目的:探讨镜像疗法(MT)联合重复经颅磁刺激(rTMS)对脑卒中后上肢运动功能障碍的康复治疗效果.方法:选取 2021 年12 月-2023 年6 月本院康复科住院的初发脑卒中患者68 例,随机分为对照组、MT组、rTMS组、联合组.对照组采用脑卒中后常规康复治疗,3～4 h/d,6 d/周,共 4 周;MT组、rTMS组分别在常规康复治疗基础上采用MT疗法、5Hz rTMS疗法;联合组在常规康复治疗基础上联合MT及 rTMS疗法.四组分别在治疗前和治疗 4 周后采用简式Fugl-Meyer评定量表-上肢部分(FMA-UE)、改良Barthel指数(MBI)进行评价,同时测量患侧脑区的运动诱发电位(MEP)皮质潜伏期(CL)和中枢运动传导时间(CMCT).结果:共 65 例患者完成试验,其中MT组脱落 2 例,联合组脱落 1 例.经治疗后,四组患者FMA-UE、MBI评分均较治疗前显著提高(P＜0.05),MT组、rTMS组、联合组均优于对照组,且联合组最优(P＜0.05);四组患者CL和CMCT均较治疗前显著缩短(P＜0.05),MT组、rTMS组、联合组均低于对照组,且联合组低于MT组和rTMS组(P＜0.05).结论:MT和rTMS均能改善脑卒中患者患侧大脑皮质的兴奋性和上肢运动功能,早期进行MT联合rTMS治疗对患侧上肢运动功能改善效果更佳.

目的:证实新生大鼠前庭内侧核（MVN）与前庭传出（VE）神经元之间的直接投射通路并观察该通路的电生理特性。方法:选用新生（9±1）d的Wistar大鼠，雌雄不限。通过全细胞膜片钳记录技术，刺激MVN，记录VE的突触后电流；逆行刺激脑干面神经膝部（g7）内侧VE的分布区，记录MVN区域传入神经元的动作电位，并使用生物胞素染色方法明确被记录的神经元的位置和形态。结果:在电流钳记录中，位于g7内侧的VE神经元静息膜电位范围为-70~-55 mV。单脉冲电流（0.08 mA，0.1 Hz，100 μs）刺激MVN前庭传入神经元，在同侧g7内侧的VE神经元可记录到兴奋性突触后电流，其幅度和持续时间分别为（195.6±23.7）pA和（23.9±5.9）ms。电刺激g7内侧VE神经元分布区后，MVN神经元可记录到逆行动作电位，幅度为（62.0±4.3）mV，持续时间为（94.9±4.7）ms。生物胞素染色标记也显示投射到g7内侧VE分布区的神经元胞体位于MVN内。结论:MVN的前庭传入神经元存在直接投射到g7内侧VE神经元的兴奋性通路，其生理功能可能与前庭中枢对外周前庭传入的反馈调节有关。

目的:通过应用静息态功能MRI(rs-fMRI)技术分析原发性舌咽神经痛(GPN)患者和健康对照组受试者在静息状态下脑自发性功能活动局部一致性(ReHo)的差异，从脑功能学的角度探究GPN的中枢发病机制。方法:前瞻性收集2020年1月至2023年6月就诊于北京大学人民医院神经外科的23例右侧原发性GPN患者的临床资料和rs-fMRI图像，与23例年龄、性别和受教育程度相匹配的健康对照组受试者进行比较。采用基于Matlab R2022a编程平台的统计参数图SPM12和RESTplus软件处理rs-fMRI图像，并计算脑功能活动ReHo值，采用双样本 t检验对两组受试者进行比较，找寻差异具有统计学意义的脑区；根据是否存在神经血管压迫对GPN患者进行分层和亚组分析，采用AlphaSim方法对 P值进行多重比较校正。应用Pearson相关性分析进一步评估差异脑区的ReHo值与患者的年龄、病程、疼痛视觉模拟量表评分的相关性。 结果:(1)与健康对照组患者相比，GPN患者的左侧丘脑、中央前回、中央后回，右侧岛叶、颞上回、颞中回、中央前回、中央后回的ReHo值显著升高(均 P<0.05)：而双侧前扣带回的ReHo值显著降低(均 P<0.05)。(2)与伴有神经血管压迫的GPN患者相比，不伴有神经血管压迫的GPN患者双侧中央前回和中央后回的ReHo值均显著升高(均 P<0.05)，而双侧前扣带回的ReHo值显著降低(均 P<0.05)。(3)GPN患者双侧前扣带回的ReHo值与疼痛视觉模拟量表评分呈负相关( r＝－0.47, P＝0.024)，其余差异脑区的ReHo值与患者的年龄、病程、疼痛程度均无显著相关性(均 P>0.05)。 结论:GPN患者多个参与疼痛处理的脑区存在显著的协调性异常，疼痛上行传导通路和下行抑制通路两者兴奋性和抑制性的失衡共同引起GPN患者疼痛调节功能的异常，GPN的发病可能是外周刺激和中枢兴奋共同导致的结果。

海人藻酸（kainate, KA）受体在中枢神经系统中广泛分布，通过调节外周和中枢感觉神经元之间的兴奋性信号参与疼痛处理。近年研究发现，多个与KA受体功能相关的蛋白在KA受体功能调节机制中发挥重要作用，从而参与伤害性疼痛信号的传递。文章通过综述KA受体特点、KA受体在疼痛通路中的表达与分布以及KA受体功能调节机制，包括与之互相作用的多种蛋白，深入探讨KA受体在神经突触可塑性和痛觉敏化中的作用。

围手术期神经认知障碍（perioperative neurocognitive disorders, PND）是老年患者常见的术后并发症之一。PND的发生严重影响到老年患者术后的预后和转归，发病机制可能与神经炎症、自噬、凋亡障碍、大脑能量代谢异常及突触功能受损有关。脂联素（adiponectin, APN）具有抗炎、抗凋亡、调节代谢、促神经元兴奋性和突触可塑性等作用。近年发现APN受体在大脑的许多区域表达。APN可能在PND的发生、发展中起着潜在的作用。文章综述了APN与PND相关性研究进展，阐述APN在中枢神经系统中的作用及抗PND相关机制，以期为临床上PND的防治提供新的思路。

脊髓损伤可分为原发性损伤和继发性损伤，其中继发性损伤是脊髓损伤中重要的一个过程，按照时间及病情进展可分为急性期、亚急性期和慢性期。氧化应激反应、炎症反应、组织水肿、瘢痕形成等病理改变在这一过程中相继出现。星形胶质细胞是中枢神经系统中分布最广的细胞之一，在脊髓损伤后的不同时期有着不同的形态，发挥着抗炎或促炎、神经保护或阻碍修复等复杂作用。星形胶质细胞已经成为脊髓损伤研究中的热点。笔者以脊髓损伤后继发性损伤的病理变化为主线，对星形胶质细胞在脊髓损伤后的氧化应激反应、兴奋性毒性、炎症反应、组织水肿、瘢痕形成、脱髓鞘、轴突再生和细胞转分化等方面的作用及研究进展进行综述，为脊髓损伤的相关研究提供新思路。

目的:观察神经源性膀胱过度活动症(NOAB)患者膀胱储尿期大脑中枢控尿区域及其相关的功能连接。方法:2019年9月至2021年1月选取北京博爱医院就诊的NOAB患者。纳入标准：①存在明确的神经系统原发病(除外脑部疾病和脊髓发育异常)，选择脊髓损伤(Asia评级C级)、能够随意排尿的患者，主诉为尿急、尿频、急迫性尿失禁等OAB症状；②记录3 d排尿日记，24 h排尿次数≥8次，残余尿量≤100 ml；③尿动力学检查提示逼尿肌过度活动。排除标准：①有泌尿系肿瘤、结石、感染等疾病者；②不能进行MRI检查者；③存在认知障碍不能配合者；④留置导尿、膀胱造瘘者；⑤静息态功能磁共振(rs-fMRI)扫描时，头部活动超过1.5 mm和1.5°。在受试者膀胱空虚时和强烈尿意时分别进行脑部rs-fMRI扫描，第1次扫描后饮水500～1 000 ml，两次扫描间隔时间为20～40 min。采用MATLAB、SPM8、DPABI等数据处理、图像分析软件，分析两种状态下患者大脑血液灌注差异。rs-fMRI扫描的主要观察数据包括：①大脑兴奋区域和抑制区域；②激活区域峰值点坐标X、Y、Z值；③激活区域体积；④区域的关系连接情况。采用局部一致性(REHO)方法分析rs-fMRI扫描中有明显激活的功能区域，做为感兴趣区域(ROI)种子点进行功能连接(FC)分析。结果:本研究共纳入NOAB患者20例，年龄(30.2±4.3)岁，均为右利手。第1次扫描前检查所有受试者的残余尿量均<10 ml，排尿感评分为0分。第2次扫描前测量膀胱容量为(203.7±41.8)m1，排尿感评分为(7.1±0.5)分。NOAB患者储尿期，大脑兴奋性激活区域为左侧眶部额上回、右侧额中回、右侧背外侧额上回，抑制性激活区域为右侧中央前回。将此4个激活区域的峰值点做为ROI种子点进行全脑FC分析，发现控尿区域与额叶、顶叶、扣带回、颞叶、豆状核、岛叶、角回、海马旁回、中央前后回均存在相关性。结论:NOAB患者的脑激活区域主要在右侧额叶，抑制区域在右侧中央前回。NOAB患者额叶、中央回的兴奋及抑制性连接均有增加，岛叶的兴奋及抑制性连接明显减少，海马旁回兴奋及抑制性连接有所减少。

目的:观察芳樟醇通过瞬时受体电位香草酸1(TRPV1)通路对中枢及外周神经的影响，以及其缓解肠易激综合征(IBS)内脏高敏感的作用。方法:选择36只无特定病原体动物级雌性Sprague-Dawley(SD)新生幼鼠，其中30只用于行为学实验，6只用于电生理实验。行为学实验：将30只SD新生幼鼠随机分为正常对照组(结直肠内注射0.2 mL 0.9%氯化钠溶液)，新生期结肠炎性刺激(NCI)组(结直肠内注射0.2 mL 0.5%的乙酸溶液)，以及芳樟醇20、50、100 mg/kg组(NCI造模成功后，在5周龄时分别予以芳樟醇20、50、100 mg/kg灌胃)；在6周龄时，通过结肠扩张试验评估各组大鼠的腹部撤回反射(AWR)评分和痛阈压力值(AWR评分为3分时的充气压力值)；在行为学观察结束后1 h，采用蛋白质免疫印迹法和免疫组织化学法检测各组大鼠结直肠黏膜和脊髓中的TRPV1蛋白质表达水平。电生理实验：采用6~7周龄雌性SD大鼠制作离体脊髓横切片，每只大鼠随机选取5~8个神经元进行全细胞膜片钳记录，分别记录芳樟醇、河豚毒素和抗辣椒素对胶状质区神经元自发性兴奋性突触后电流(sEPSC)的作用。统计学方法采用独立样本 t检验和配对 t检验。 结果:NCI组大鼠在40 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)压力下的AWR评分高于正常对照组、芳樟醇20 mg/kg组、芳樟醇50 mg/kg组、芳樟醇100 mg/kg组[(2.5±0.2)分比(1.0±0.3)、(1.5±0.3)、(1.5±0.2)、(1.5±0.2)分]，在60 mmHg压力下的AWR评分高于正常对照组、芳樟醇50 mg/kg组、芳樟醇100 mg/kg组[(3.8±0.2)分比(2.3±0.4)、(2.3±0.5)、(2.0±0.3)分]，差异均有统计学意义( t＝4.39、2.45、3.16、3.16、3.31、2.88、5.97； P＝0.001、0.034、0.010、0.010、0.008、0.028，<0.001)。NCI组大鼠的痛阈低于正常对照组、芳樟醇20 mg/kg组、芳樟醇50 mg/kg组、芳樟醇100 mg/kg组[(35.8±2.0) mmHg比(55.8±1.5)、(49.2±2.4)、(53.3±2.1)、(55.0±1.8) mmHg，差异均有统计学意义( t＝－7.91、－4.28、－6.01、－7.06， P<0.001、＝0.002、<0.001、<0.001)。蛋白质印迹法检测结果显示，NCI组大鼠结直肠中的TRPV1蛋白质相对表达水平高于正常对照组、芳樟醇20 mg/kg组、芳樟醇50 mg/kg组、芳樟醇100 mg/kg组(0.86±0.03比0.32±0.03、0.68±0.01、0.45±0.03、0.56±0.02)，脊髓中的TRPV1蛋白质相对表达水平高于正常对照组、芳樟醇20 mg/kg组、芳樟醇50 mg/kg组、芳樟醇100 mg/kg组(0.91±0.02比0.34±0.03、0.72±0.03、0.51±0.06、0.63±0.05)，差异均有统计学意义( t＝12.44、5.14、9.68、7.69、19.14、5.13、6.72、5.60， P<0.001、<0.001、<0.001、<0.001、<0.001、<0.001、＝0.001、<0.001)。给予2 mmol/L芳樟醇灌注给药4 min时sEPSC的频率和外向电流与同一胶状质区神经元给予0.5 μmol/L河豚毒素和2 mmol/L芳樟醇联合灌注给药4 min时比较[ n＝5，(23.84±4.81) Hz比(20.54±5.71) Hz、(7.60±0.35) pA比(7.62±0.75)pA]，差异均无统计学意义(均 P>0.05)。给予2 mmol/L芳樟醇灌注给药4 min时sEPSC的频率高于同一胶状质区神经元给予10 μmol/L抗辣椒素和2 mmol/L芳樟醇联合灌注给药4 min时[ n＝5，(20.17±2.55) Hz比(14.09±2.98) Hz]，差异有统计学意义( t＝3.58、 P＝0.021)；外向电流比较[(7.42±0.78) pA比(7.03±1.32)pA]，差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:芳樟醇部分通过TRPV1通道缓解IBS内脏高敏感，这些效应可能与其引起胶状质区神经元细胞膜电位超极化有关。

目的:观察羟基红花黄色素A对耳鸣大鼠下丘神经递质γ-氨基丁酸（GABA）和谷氨酸（Glu）水平的影响。方法:采用水杨酸钠诱导联合饮水抑制法建立大鼠耳鸣模型，大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、卡马西平组（5 mg/kg）、羟基红花黄色素A组（20 mg/kg）。腹腔注射给药15 d后，记录各组条件反射消退时间，检测不同声音频率（4、12、20、28 kHz）下大鼠听性脑干反应（ABR）阈值，采用液质联用法检测大鼠下丘GABA、Glu含量。结果:与模型组比较，羟基红花黄色素A组条件反射消退时间［（3.55±0.69）d比（1.83±0.58）d］延长（ P<0.01）；在4、12、20、28 kHz声音频率下，羟基红花黄色素A组ABR阈值降低（ P<0.01）；羟基红花黄色素A组大鼠下丘GABA水平［（2.25±0.26）μmol/g比（1.96±0.19）μmol/g］升高（ P<0.05），Glu水平［（2.95±0.34）μmol/g比（3.71±0.39）μmol/g］降低（ P<0.01）。 结论:羟基红花黄色素A可改善水杨酸钠所致大鼠耳鸣症状，可能与恢复听觉中枢兴奋性和抑制性递质的平衡有关。

目的:探讨大鼠丙泊酚精神依赖形成的机制与腺苷A2A受体-神经递质-细胞外信号调节激酶(ERK)通路的关系。方法:健康雄性SD大鼠48只，采用间断腹腔注射丙泊酚40 mg/kg，连续14 d的方法建立丙泊酚依赖模型。采用随机数字表法将大鼠分为6组( n＝8)：中枢对照组(c-C组)、中枢激动剂组(c-CGS组)、中枢拮抗剂组(c-DMPX组)、外周对照组(p-C组)、外周激动剂组(p-CGS组)和外周拮抗剂组(p-DMPX组)。c-CGS组和c-C组于建模后立即颅内注射腺苷A2A激动剂CGS-21680 2.5 ng/0.5 μl或等量生理盐水，p-CGS组和p-C组腹腔注射CGS-21680 0.1 mg/kg或等量生理盐水；c-DMPX组于每次丙泊酚注射前20 min颅内注射腺苷A2A受体拮抗剂DMPX 50 ng/0.5 μl，p-DMPX组腹腔注射DMPX 0.25 mg/kg。分别于建模前、建模后即刻、激动剂或生理盐水给药后(干预后)测定位置偏爱值(CPP值)。建模后1 d时处死大鼠取血标本及脑组织，采用ELISA法检测血浆及海马多巴胺(DA)、谷氨酸(Glu)及大脑皮层5-羟色胺(5-HT)水平，采用Western blot法检测大脑皮层磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)的表达。 结果:与建模前比较，建模后即刻c-C组、c-CGS组、p-C组和p-CGS组CPP值升高( P <0.05)，c-DMPX组和p-DMPX组CPP值差异无统计学意义( P>0.05)；与造模后即刻比较，干预后c-C组和p-C组CPP值差异无统计学意义( P>0.05)，c-CGS组和p-CGS组CPP值升高( P<0.05)。与c-C组比较，c-CGS组海马DA和Glu含量增加，c-DMPX组海马Glu含量减少，大脑皮层5-HT含量增加，p-ERK1/2表达下调( P<0.05)；与p-C组比较，p-CGS组血浆及海马DA和Glu、大脑皮层5-HT和p-ERK1/2水平差异无统计学意义( P>0.05)，p-DMPX组海马DA和Glu含量减少，大脑皮层5-HT含量增加，p-ERK1/2表达下调( P<0.05)。 结论:大鼠丙泊酚精神依赖形成的机制可能与激活腺苷A2A受体，增加脑内兴奋性神经递质，进而上调ERK活性有关。