目的:探讨同源盒家族中的人类同源盒C6(HOXC6)基因在前列腺癌中的表达情况及其对前列腺癌细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响及机制.方法:应用基于基因表达水平值的交互式分析平台(GEPIA)数据库中关于HOXC6 研究的数据,对其在前列腺癌中的表达水平变化进行分析.采用GEPIA数据库分析HOXC6 表达水平与前列腺癌患者生存预后之间的关系.通过Western印迹检测HOXC6 蛋白在前列腺癌组织、正常前列腺组织及不同前列腺癌细胞株 DU-145、PC-3 以及正常人前列腺上皮细胞 RWPE-1 中的表达情况.在人前列腺癌细胞DU145、PC-3 和正常人前列腺上皮细胞RWPE-1 中,利用siRNA质粒稳定干扰HOXC6 基因表达,采用CCK8、平板克隆、划痕、Transwell侵袭实验检测HOXC6 基因对前列腺癌细胞增殖、迁移、侵袭能力的影响.通过GEPIA数据库分析Wnt抑癌因子分泌型卷曲相关蛋白 1(SFRP1)基因与 HOXC6 的相关性,采用 Western 印迹检测 HOXC6-siRNA转染后PC-3 细胞中HOXC6、SFRP1、Wnt及β-catenin蛋白表达.结果:HOXC6 在前列腺癌组织中的表达高于正常前列腺组织(P<0.01),在前列腺癌细胞中的表达高于正常前列腺上皮细胞(P<0.01).结合生物信息学分析,HOXC6 高表达的PCa患者比低表达的生存率低(P=0.011).siRNA组HOXC6 蛋白相对表达量、吸光度值、克隆形成数、侵袭细胞数低于阴性对照组,差异有统计学意义(P<0.05).通过GEPIA数据库发现SFRP1 高表达的前列腺癌患者预后较好,在体外实验中,前列腺癌PC-3 细胞系中,Western印迹分析Wnt及β-catenin蛋白的表达均上升,SFRP1 蛋白表达明显下降(P<0.05);与siRNA-NC、前列腺癌PC-3 相比,siRNA-HOXC6 转染组中的Wnt及β-catenin蛋白的表达均明显下降,SFRP1 蛋白表达上升(P<0.05).结论:HOXC6 在前列腺癌组织中高表达,并与前列腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭有关;HOXC6 通过抑制 SFRP1/Wnt/β-catenin信号通路从而促进前列腺癌DU145、PC-3 细胞的生长,HOXC6 有可能是临床治疗前列腺癌的潜在靶标.

目的 探究基于知识图谱的高仿真模拟教学在"急危重症护理学"中的应用效果.方法 选取 2020级护理学本科生为研究对象,随机抽取 1 个班为对照组(35 名),采用常规教学方案;1个班为观察组(39名),使用"急危重症护理学"知识图谱开展高仿真模拟.课程结束后比较 2 组自主学习能力,使用教学效果评价问卷及质性访谈了解教学效果及体验.结果 观察组与对照组自主学习能力得分均高于教学前(P<0.001,P<0.05);组间得分比较差异无统计学意义(P>0.05).观察组 77%的护生认为使用知识图谱能够"形成思考问题、解决问题的模式"、69%护生认为"有助于临床思维的培养".观察组师生对知识图谱及该教学方案表示满意.结论 知识图谱与高仿真模拟结合有助于激发护生学习兴趣,提升综合能力,培养临床思维,为护理教育智能化转型提供参考.

目的:探究高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、巨噬细胞转移抑制因子(MIF)联合CXC亚家族趋化因子16(CXCL16)在高危型人乳头状瘤病毒(HPV)感染患者中的表达意义及诊断价值.方法:纳入本院2020年10月至2023年10月期间接诊的150例HPV感染患者作为研究组,根据患者核酸检测结果分为高危型HPV感染组(n=40)和低危型HPV感染(n=110).另选取同期于本院接受经阴道镜活检检查的健康女性作为对照组(n=100).对研究组患者均采用HPV-DNA分型试剂盒检测;对研究组和对照组人员采用酶联免疫吸附法检测HMGB1和CXCL16水平,免疫组化检测MIF染色强度.对比对照组和研究组HMGB1、MIF和CXCL16差异;对比低危型和高危型HPV感染组HMGB1、MIF和CXCL16差异;采用受试者特征曲线(ROC)分析HMGB1、MIF和CXCL16联合检测对高危型HPV感染诊断价值;Spearman相关性分析HMGB1、MIF和CXCL16与不同HPV感染分型相关性.结果:与对照组相比,研究组血清HMGB1、CXCL16水平和MIF阳性细胞占比得分显著更高(均P＜O.05);与低危型HPV感染组相比,高危型HPV感染组血清HMGB1、CXCL16水平和 MIF阳性细胞占比得分显著更高(均P＜0.05);ROC工作曲线分析结果显示HMGB1、MIF和CXCL16单独及联合诊断高危型HPV感染的AUC分别为0.748、0.684、0.791和0.934,联合检测诊断价值显著高于单独检测(Z=2.577、3.152、2.096,均P＜O.05);Spearman相 关性结 果显示HMGB1、MIF和CXCL16与不同HPV感染 分型存在显著正相关(r=0.615、0.633、0.649均P＜O.05).结论:高危型HPV感染患者血清HMGB1、CXCL16水平和MIF阳性细胞占比得分显著高于低危型和对照组,临床检查中应用HMGB1、MIF和CXCL16联合检测可提升高危型HPV感染临床诊断率,为临床提供一种新型检测方法和治疗依据.

目的 探讨结直肠癌(CRC)组织中热休克蛋白70羧基末端相互作用蛋白(CHIP)、脂肪非典型钙黏蛋白4(FAT4)表达及临床意义.方法 选取2018年5月至2020年5月在该院诊治的92例CRC患者作为研究对象.免疫组化检测CRC组织和癌旁组织中CHIP、FAT4表达.Spearman秩相关分析CRC组织中CHIP与FAT4表达的相关性.Kaplan-Meier曲线分析CHIP、FAT4表达与CRC患者生存预后的关系.Cox比例风险模型分析CRC患者预后影响因素.结果 相比于癌旁组织,CRC组织中CHIP阳性率较高[65.22％(60/92)vs.10.87％(8/92)],FAT4 阳性率较低[28.26％(26/92)vs.89.13％(82/92)],差异有统计学意义(x2=63.075、70.300,P＜0.001).CRC 组织中 CHIP 与 FAT4 表达呈负相关(r=-0.781,P＜0.001).与TNM分期Ⅰ～Ⅱ期、高中分化、无淋巴结转移的CRC组织中CHIP、FAT4阳性率比较,TNM分期Ⅲ期、低分化程度及有淋巴结转移的CRC组织中CHIP阳性率较高,FAT4阳性率较低,差异有统计学意义(P＜0.05).CHIP阳性和CHIP阴性患者3年生存率分别为48.33％(29/60),78.13％(25/32),差异有统计学意义(Log-rank x2=6.709,P=0.010).FAT4 阳性和 FAT4 阴性患者 3 年生存率分别为 81.25％(13/16),53.95％(41/76),差异有统计学意义(Log-rank x2=5.124,P=0.032).TNM分期Ⅲ期、低分化程度、有淋巴结转移、CHIP阳性是影响CRC患者预后的危险因素,FAT4阳性是预后的保护因素.结论 CRC组织中CHIP表达升高,FAT4表达降低,两者表达与CRC不良临床病理特征有关,有助于评估CRC患者的生存预后.

目的 比较分析以急性、慢性肝损伤模式起病的自身免疫性肝炎(AIH)患者临床特征,并观察临床治疗方案的效果差异.方法 选取2020年1月—2022年1月信阳市中心医院收治的AIH患者98例,按照临床诊断分为急性起病组(n=46)和慢性起病组(n=52),分析两组临床资料,给予糖皮质激素治疗后对比两组的疗效.结果 经分析,急性起病组和慢性起病组的首发症状中,黄疸在急性起病组中更常见,占比21.7％,高于慢性起病组的7.7％(P＜0.05);而慢性起病组首发无症状者占比28.8％,高于急性起病组10.9％(P＜0.05);炎症表现中,急性起病组中肝小叶炎症占比为56.5％,高于慢性起病组的34.6％(P＜0.05),而门静脉炎占比仅为17.4％,低于慢性起病组55.8％(P＜0.05);慢性起病组纤维化比例为82.7％,相对于急性起病组65.2％更高(P＜0.05);生化指标上看,慢性起病组AST值为(169.9±10.4)U/L,低于急性起病组[(206.5±13.5)U/L,P＜0.05],慢性起病组ALT水平为(196.7±11.4)U/L,低于急性起病组[(279.8±14.7)U/L,P＜0.05],慢性起病组 IgG 水平为(1807.8±122.7),较急性起病组更高[(1648.8±110.9),P＜0.05].治疗6个月后,急性起病组ALT水平(20.1±2.0)U/L,低于慢性起病组[(24.7±1.9)U/L,P＜0.05],IgG水平为(941.5±90.1),低于慢性起病组[(1122.7±100.2),P＜0.05].急性起病组的总有效率为95.7％,较慢性起病组的82.7％更高(P＜0.05).结论 不同的炎症导致的起病急缓不同,而起病急缓的首发症状和生化指标也存在一定差异,急性起病的患者应用标准治疗方案的疗效较慢性起病更显著,在临床治疗中需根据炎症类型和患者对治疗方案的适应性进行及时的用药调整.

目的 分析治疗前成纤维细胞激活蛋白-α(FAP-α)在不可手术局部晚期食管鳞状细胞癌(LA-ESCC)患者中的预后意义.方法 回顾性分析2018-06-01-2020-05-01在山东省肿瘤医院接受同步放化疗(CCRT)的65例LA-ESCC患者临床资料.通过免疫组织化学法检测患者接受CCRT治疗前病理穿刺活检标本中FAP-α表达(高表达组27例,低表达组38例),并对其表达进行评分.x2检验分析FAP-α表达与临床因素的关系;Cox比例风险回归模型进行单因素和多因素分析;Kaplan-Meier法绘制生存曲线,Log-rank检验比较组间生存率.结果 FAP-α高表达组中位无进展生存期(PFS)为17.1个月(95％CI:13.98～20.29),低表达组为19.8个月(95％CI:18.01～21.53);FAP-α高表达组中位总生存期(OS)为 21.7 个月(95％CI:19.09～24.25),低表达组为 24.3 个月(95％CI:23.60～25.00).FAP-α 高表达组1年和3年PFS率分别为80.9％和18.5％,OS率分别为96.3％和18.7％;低表达组1和3年PFS率分别为100.0％和15.6％,OS 率分别为 100.0％和 33.6％.2 组 PFS(x2=4.041,P=0.044)和 OS(x2=4.330,P=0.037)差异均有统计学意义.多因素 Cox 分析显示,FAP-α 高表达[PFS:HR(95％CI)为 1.91(1.09～3.34),P=0.023;OS:HR(95％CI)为2.13(1.12～4.08),P=0.022]和较高的肿瘤位置[PFS:HR(95％CI)为 2.13(1.21～3.73),P=0.009;OS:HR(95％CI)为2.20(1.14～4.27),P=0.020]是影响LA-ESCC患者PFS和OS的独立预后危险因素.结论 FAP-α可能是不可手术LA-ESCC患者的重要调节因子,可能为LA-ESCC患者提供新的治疗靶点.

目的 探讨18F-FDG PET/CT征象及Ki-67表达与肺腺癌表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)突变的相关性.方法 回顾分析95例经病理证实肺腺癌患者的18F-FDG PET/CT征象、EGFR突变检测结果、Ki-67表达及一般临床资料.分析PET/CT征象(包括毛刺征、分叶征、胸膜牵拉征、血管集束征、空泡征、支气管截断征、SUVmax)、Ki-67表达、性别、年龄、吸烟史与EGFR突变状态的相关性.采用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线计算最大标准摄取值(SUVmax)的截断值,Logistic回归分析影响EGFR突变的预测因素.结果 EGFR突变患者的SUVmax值明显低于野生型患者(t=2.813,P=0.006),21号外显子突变患者的SUVmax低于野生型患者(t=3.274,P=0.002),野生型患者与19号外显子突变患者的SUVmax差异无统计学意义(t=1.323,P=0.193),两种不同类型突变型SUVmax差异无统计学意义(t=-1.579,P=0.124).ROC曲线分析显示,SUVmax预测EGFR突变的截断值为6.36.EGFR突变患者的Ki-67与野生型相比更易发生低表达(x2=4.867,P=0.027),21号外显子突变型患者Ki-67表达与野生型差异有统计学意义(x2=5.576,P=0.018),19号外显子突变型与野生型Ki-67表达差异无统计学意义(x2=0.328,P=0.567),两种不同类型突变型Ki-67表达差异无统计学意义(x2=1.791,P=0.181).单因素分析结果显示,性别、吸烟、分叶征、血管集束征及SUVmax与EGFR突变有关(P＜0.05),而年龄、毛刺征、胸膜牵拉征、空泡及支气管截断征与EGFR突变无关(P＞0.05).根据Logistic多因素分析的结果,性别、血管集束征和SUVmax是预测EGFR突变的独立因素(P＜0.05).结论 SUVmax是预测肺腺癌EGFR突变的独立因素,在预测EGFR突变中具有一定的参考价值.

目的:通过生物信息学方法,揭示肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的异质性,探讨铁死亡相关基因与HCC肿瘤微环境(tumor microenvironment,TME)的关系,并构建基于铁死亡相关基因的预后模型,为预防HCC患者复发提供新的思路.方法:基于TCGA数据库和NODE数据库,利用非负矩阵分解聚类分析鉴定分子亚型,通过ESTIMATE算法和CIBERSORT算法用于构建免疫评分,利用Cox回归进行拟合风险评估模型并计算风险得分,并基于风险得分及临床信息构建列线图,利用体外实验验证mRNA的表达水平.结果:HCC的异质性体现为两种不同铁死亡相关的免疫分子亚型,其免疫评分差异显著(P＜0.001).筛选出G6PD、KIF20A、RRM2和TXN四个最佳候选铁死亡相关基因,并进行拟合构建风险评估模型,列线图对HCC患者的复发具有良好的预测能力.体外实验提示四个最佳候选基因均在人肝癌细胞表达水平增高(P＜0.05).结论:HCC可分为两种分子亚型,分子亚型与HCC的复发有关,铁死亡在TME中可能起着关键作用.四个铁死亡相关基因可能是预防HCC复发的潜在因素,预后模型对HCC复发有一定的预测价值.

目的 探讨利妥昔单抗对视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD)患者治疗前后外周血白细胞介素-23(IL-23)/IL-17A轴及微小RNA-365-5p(miR-363-5p)表达的影响.方法 将NMOSD患者根据水通道蛋白4免疫球蛋白G型抗体(AQP-4IgG)结果分为AQP-4IgG阳性组和AQP-4IgG阴性组.2组患者均接受利妥昔单抗(PTX)连续治疗1年以上.比较2组患者临床疗效,比较患者治疗前和治疗12个月后年复发次数、日常生活活动量表(ADL)评分和外周血IL-23、IL-17A、miR-363-5p表达水平,并记录药物不良反应的发生情况.结果 AQP-4IgG阳性组和阴性组分别纳入73例和27例.AQP-4IgG阳性组与AQP-4IgG阴性组临床疗效分别为84.93％和70.37％,在统计学上差异无统计学意义(P＞0.05).治疗前,AQP-4IgG阳性组和AQP-4IgG阴性组的年复发次数分别为(1.36±0.32)和(1.33±0.41)次,ADL评分分别为(62.36±5.76)和(63.27±5.38)分,IL-23 分别为(325.23±116.35)和(328.79±120.38)pg·mL-1,IL-17A 分别为(68.46±12.38)和(69.61±13.41)pg·mL-1,miR-363-5p 分别为1.76±0.10和1.77±0.19.治疗12个月后,AQP-4IgG阳性组与AQP-4IgG阴性组患者年复发次数分别为(0.28±0.16)和(0.31±0.12)次,ADL评分分别为(85.10±10.36)和(81.26±11.34)分,IL-23 分别为(119.49±10.26)和(122.46±11.54)pg·mL-1,IL-17A 分别 为(43.16±6.29)和(40.27±8.75)pg·mL-1,miR-363-5p 分别为 1.38±0.15 和 1.36±0.15.2组上述指标治疗后与治疗前比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05);治疗后2组间上述指标比较,在统计学上差异均无统计学意义(均P＞0.05).AQP-4IgG阳性组和AQP-4IgG阴性组的药物不良反应发生率分别为13.69％和18.51％,在统计学上差异无统计学意义(P＞0.05).结论 利妥昔单抗治疗NMOSD疗效确切,可降低年复发次数,促进患者活动能力恢复,其机制可能与调控IL-23/IL-17A轴及抑制miR-363-5p的表达有关.

目的:采用Lasso-Logistic回归分析肝癌患者术后营养不良的影响因素,并进行列线图预测模型构建,为肝癌患者术后营养状况调整提供参考.方法:选取2021年1月至2023年6月本院收治的460例肝癌手术患者,按照7:3分为训练队列和验证队列,根据患者主观整体评定量表评判患者术后营养状态,分为营养正常组和营养不良组,采用Lasso-Logistic回归分析其影响因素并构建列线图预测模型.结果:训练队列与验证队列一般临床资料比较差异均无统计学意义(P＞0.05).Lasso-Logistic回归分析显示,年龄、术前体质量指数(BMI)、术前营养风险筛查评分(NRS2002)、贫血、糖尿病、肿瘤分期、白蛋白(ALB)、胰高血糖素样肽-1(GLP-1)、总胆汁酸(TBA)、甘胆酸(CG)均是训练队列中肝癌患者术后营养不良的独立影响因素(P＜0.05).ROC曲线显示,肝癌患者术后营养不良的列线图预测模型在训练队列、验证队列中预测的曲线下面积分别为0.873、0.902;校准曲线显示,该列线图模型在训练队列、验证队列中预测肝癌患者术后营养不良风险与实际风险状况基本一致.结论:构建的列线图模型对肝癌患者术后营养不良预测价值较高,且有良好预测效用,但需要进一步的验证评估.