目的建立基于Kaiser评分(Kaiser score,KS)临床-多参数乳腺MRI影像诊断模型,并探讨其在乳腺良恶性病变诊断及鉴别中的价值.材料与方法回顾性分析2019年1月至2022年12月经病理证实乳腺肿瘤患者389名(共403例病灶)的术前MRI及临床病理资料,其中良性组100例及恶性组303例.记录基于KS中的MRI图像特征、表观扩散系数(apparent diffusion coefficient,ADC)值及相关临床指标,单因素分析比较乳腺良恶性病变组间各指标之间的差异,多因素logistic回归分析筛选乳腺恶性病变的独立危险因素,建立临床-多参数MRI影像诊断模型,绘制受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线评估其诊断效能,DeLong检验比较临床-多参数MRI影像诊断模型与单纯KS的诊断效能.结果乳腺良恶性病变组间根征、时间-信号强度曲线(time-signal intensity curve,TIC)类型、边缘、内部强化、水肿、ADC值、年龄、妇科肿瘤病史、绝经史差异有统计学意义(P<0.001),多因素logistic回归分析显示病灶根征阳性、TIC为Ⅲ型、边缘不光整、年龄大、存在妇科肿瘤史[比值比(odds ratio,OR)=7.889、7.707、4.398、1.122、0.239,P<0.05]是乳腺恶性病变的独立预测因子,基于KS相关特征、年龄、妇科肿瘤史建立临床-多参数MRI影像诊断模型.以乳腺良恶性为标准绘制KS及临床-多参数MRI影像诊断模型的ROC曲线,敏感度分别为97.4％、91.1％,特异度为69.3％、84.2％,曲线下面积(area under the curve,AUC)值为0.912、0.950;DeLong检验显示两者的AUC差异有统计学意义(P=0.006).腋窝淋巴结(axillary lymph node,ALN)转移阳性组与阴性组在乳腺癌根征(x2=6.477,P=0.011)、瘤周水肿(x2=12.241,P<0.001)、ADC值(Z=10.988,P=0.015)差异有统计学意义.多因素logistic回归分析显示瘤周水肿(OR=2.807,P=0.006)会增加ALN转移风险,存在瘤周水肿增加ALN转移的风险是无此特征患者的2.807倍.结论KS对乳腺病灶有较高的诊断价值,基于KS的临床-多参数MRI影像诊断模型有助于提高乳腺良恶性病变的诊断效能,且乳腺MRI原发灶存在瘤周水肿可作为乳腺癌ALN转移的独立预测因子.

目的:探讨乳腺良性大汗腺囊性乳头状增生性病变肌上皮缺失的病理形态学改变和免疫组织化学表型特征。方法:收集2016年1月至2021年12月解放军总医院第七医学中心病理科诊断的5例病例（2例本院，3例会诊）、首都医科大学大兴教学医院病理科诊断的1例病例，分析6例肌上皮缺失的乳腺良性大汗腺囊性乳头状增生性病变的临床资料、病理形态学特点及免疫组织化学染色表型，并复习相关文献。结果:6例患者均为女性，年龄36~61岁（中位年龄46岁）。左、右侧乳腺各3例，均有乳腺肿物。镜下观察，6例在乳腺增生病的背景病变内均可见良性大汗腺囊肿，同时伴有不同程度的大汗腺细胞的微乳头、乳头状增生；其中1例伴有经典型小叶原位癌，另有1例伴有大汗腺型导管原位癌及腺病腺管内播散。细胞角蛋白5/6、p63、平滑肌肌动蛋白、人肌球蛋白重链（SMMHC）、Calponin、CD10等免疫组织化学染色结果显示呈良性形态的大汗腺囊性乳头状增生性病变腺管周围的肌上皮细胞完全缺失。结论:乳腺良性大汗腺囊性乳头状增生性病变的肌上皮细胞可发生异常性改变，部分甚至完全缺失。诊断时应充分结合细胞形态学（异型性）及组织结构的改变综合考虑，以免过度诊断。

患者男，61岁，因"腹胀、腹泻伴右下腹疼痛1个月"于2017年5月8日就诊。既往体健，吸烟史10年(平均20支/d)，饮酒史8年(平均100 ml/d)，一妹妹有乳腺癌病史。初诊时腹部CT示，回盲部占位性病变，肠系膜淋巴结肿大。癌胚抗原(carcinoembryonic antigen, CEA)7.29 ng/ml。5月21日行剖腹探查+右半结肠切除+腹腔淋巴结清扫+末段回肠横结肠吻合术。术后病理诊断：(结肠)黏液腺癌，部分呈印戒细胞癌，侵及肠壁全层。免疫组化染色：癌细胞错配修复蛋白同源物1(mutL protein homolog 1, MLH1)、减数分裂后分离增强蛋白2弱阳性，错配修复蛋白同源物2(mutS protein homolog 2, MSH2)、错配修复蛋白同源物6阴性，Ki－67指数约为70%，肠周淋巴结可见转移癌(5/17)。术后病理分期为T3N2aM0 ⅢB期。术后3个月复查肿瘤标志物CEA，在正常范围。6—12月接受奥沙利铂+卡培他滨方案辅助化疗8个周期。末次化疗后3个月(2018年3月6日)常规复查腹部增强CT，见腹主动脉旁增大淋巴结，转移不除外。进一步行正电子发射计算机断层显像(positron emission tomography－computed tomography, PET－CT)检查，示腹腔多发增大淋巴结，代谢异常增高，考虑转移(图1)。患者当时无特殊不适症状，未接受进一步治疗。2018年6月患者开始出现腰腹部疼痛并逐渐加重，伴体重减轻，口服阿片类止痛药物症状缓解。8月21日行腹部增强CT检查，示吻合口周围肠管扩张，腔内积液，并可见气液平面，考虑肠梗阻；腹主动脉旁淋巴结较前明显增大，局部呈肿块样改变，与邻近降主动脉及脊柱分界不清(图2)。对手术标本进行基因检测，结果提示为微卫星高度不稳定(high frequency microsatellite instability, MSI－H)，肿瘤突变负荷为36.67个/Mb，检测到MLH1 K196fs、MSH2 Y757X基因突变，未检测到Kirsten大鼠肉瘤病毒癌基因同源物、神经母细胞瘤RAS病毒癌基因同源物、鼠类肉瘤病毒癌基因同源物B基因突变。遗传性肿瘤变异基因检测未见致病性胚系突变。患者入组了恩沃利单抗纳米抗体Ⅰb期临床试验，于9月3日开始接受恩沃利单抗治疗，180 mg(2.5 mg/kg体重)，皮下注射，每周1次。11月21日(治疗后3个月)首次疗效评价达部分缓解(partial remission, PR)。之后恩沃利单抗维持治疗2年，末次用药日期为2020年10月12日，后停药观察，维持PR，截至影像学末次疗效评价日期(2022年7月20日)依然未见复发(图2)，期间未出现明显的免疫治疗相关不良反应。

患者女，47岁，因"发现肝硬化，脾切除术后12年，间断呕血、黑便3 d，加重18 h"入院。既往史：4个月前于当地医院诊断乳腺癌，行左乳乳腺癌根治术，术后病理乳腺浸润性导管癌伴黏液腺癌，术后口服来曲唑2个月后因肝功能异常停药。入院查体：贫血貌，蛙状腹，移动性浊音阳性。入院后辅助检查：①肝功能：天冬氨酸转氨酶59.8 U/L，γ-谷氨酰转移酶92.2 U/L，总胆红素141.1 μmol/L，直接胆红素77.4 μmol/L，总胆汁酸254.9 μmol/L；凝血常规：凝血酶原时间16.7 s，凝血酶原活动度49%，国际标准化比值1.53；肿瘤标志物：细胞角蛋白19片段6.33 μg/L，CA125 79.89 μg/L，鳞状细胞癌抗原1.72；血红蛋白68 g/L；超敏C反应蛋白15.43 mg/L；IgA 8.60 g/L；余肝炎病原学、IgM、IgG、IgG4、补体C3、补体C4及自身免疫性肝病9项等均阴性。②肝脏血管超声检查：非典型肝炎后肝硬化背景，肝体积增大，右肝斜径160 mm，各叶比例尚协调，肝实质回声不均，沿肝内网络分隔呈片状，未见占位(图1，2)；肝内网络系统回声增强增宽，沿网格系统观察未见扩张胆管，伴行之细小门静脉分支未显示，肝动脉系统显著弥漫增宽(图3~5)；门静脉系统仅见门静脉主干及左右支，主干内径11.9 mm，左支矢状部内径8.4 mm，右支内径4.8 mm。彩色多普勒血流显像(color Doppler flow imaging，CDFI)：管腔内血流通畅，呈向肝血流(图4)，主干峰值流速为20 cm/s。频谱多普勒(pulsed wave Doppler，PW)：主干频谱呈动脉样波动；门静脉左支矢状部旁肝动脉内径增宽，宽约3.4 mm，峰值流速277 cm/s；脾脏切除病史；胃底食管静脉迂曲、扩张，血流通畅。三条肝静脉走行规则，形态欠规整，CDFI显示肝静脉血流通畅。超声提示：①门静脉高压，建议除外门静脉系统发育不良可能；②门静脉-肝动脉瘘可能。下腔静脉超声检查：下腔静脉走行正常，肝后段管腔变细，前后径3.69 mm，流速229 cm/s，腹腔段未见增宽，前后径14.8 mm，流速25.9 cm/s，CDFI示全程血流通畅，PW示随呼吸静脉频谱期相性存在。提示：下腔静脉肝后段管径变细，考虑增大的肝脏压迫所致。全腹增强CT：①肝硬化、腹水、门静脉高压伴侧支循环开放；②肝组织密度及强化改变(图6)，请结合病史，建议进一步检查；③肝左叶钙化灶；④肝内动静脉瘘？⑤脾切除术后。增强CT三维重建：肝总动脉及其分支走行如常；门静脉主干及左右支可见，左右支远端呈残根状，未见远端门静脉分支；胃周见增多迂曲静脉汇集一支粗大血管(胃左静脉)汇入门静脉主干。数字减影血管造影(DSA)检查：门静脉主干及左右支显示良好，二级以上属支随着时间延迟逐渐迂曲紊乱(图7)；胃左静脉主干明显增粗，可见迂曲的血管影和曲张的食管静脉。经颈静脉肝组织穿刺活检，病理回报：考虑肝血管病变。标本切片送外院会诊，诊断肝脏上皮样血管内皮瘤：切片见肿瘤组织，其间散在残留的汇管区成分与肝细胞片团，瘤细胞大部分呈梭形、散在分布，部分形成不规则腔隙；另见肿瘤组织沿肝窦浸润并破坏邻近肝实质。免疫组化示CD31、CD34、Ki-67、ERG均阳性。为明确肝外有无转移，行PET-CT检查：肝脏弥漫高代谢灶，延迟显像代谢进一步增高，考虑恶性病变；余脏器未见明显高代谢灶。综上所述，临床诊断为肝脏上皮样血管内皮瘤。患者在等待肝移植治疗期间死于严重感染和多器官功能障碍。本研究经医院伦理委员会审批同意(批号：AF-IRB-032-06)。

目的:探讨乳腺血管瘤病的临床病理特征及病理诊断。方法:收集解放军总医院第七医学中心病理科及北京中医药大学东直门医院病理科2011年1月至2023年12月诊断的共6例乳腺血管瘤病患者，分析其临床病理资料并复习相关文献。结果:6例患者均为女性，年龄范围25~62岁，平均年龄46岁。临床常表现为可触及的单侧乳腺肿块，肿瘤最大径7~14 cm，平均11 cm。组织学上，6例均表现为血管、淋巴管弥漫性增生，脉管腔扩张、大小不等、互相吻合、管壁薄，无/极少见平滑肌，内皮细胞扁平、无异型性，病变弥漫性浸润乳腺间质，但不破坏乳腺终末导管小叶单位。CD31、CD34、第Ⅷ因子相关抗原、Fli-1、D2-40等免疫组织化学染色结果显示血管和/或淋巴管内皮细胞阳性，Ki-67阳性指数均<1%。结论:乳腺血管瘤病是一种罕见的良性脉管性病变，与低级别血管肉瘤的鉴别需要关注病变生长模式、内皮细胞形态和Ki-67阳性指数。

目的:探讨MRI对乳腺成簇环样强化良恶性病变的诊断价值。方法:回顾性分析2017年10月至2019年7月在空军军医大学唐都医院因临床触诊、超声或X线检查可疑恶性病变而行MRI检查表现为成簇环样强化的68例乳腺疾病患者的影像征象。采用 χ2检验或Mann-Whitney U检验比较良性病变和恶性病变间分布方式、T2抑脂信号强度、时间-信号强度曲线(TIC)、有无导管扩张、有无周围腺体水肿、有无胸大肌水肿的差异，采用二项logistic回归模型分析乳腺恶性病变MRI影像征象的相关危险因素。 结果:68例患者共68处成簇环样强化病变，均为单发病变，其中良性18例(26.5%)，以浆细胞性乳腺炎最多见(9例)；恶性50例(73.5%)，以浸润性乳腺癌最多见(40例)。浆细胞性乳腺炎影像学特征多表现为成簇环样强化，分布方式呈区域样分布，T2抑脂稍高信号，TIC为Ⅲ型，有导管扩张，有周围腺体及胸大肌水肿；浸润性乳腺癌影像学特征多表现为成簇环样强化，分布方式呈区域样分布，T2抑脂等信号，TIC为Ⅲ型，无导管扩张，有周围腺体及胸大肌水肿。在MRI征象T2抑脂信号强度及导管扩张，良性病变和恶性病变间差异均具有统计学意义( Z＝3.003， P＝0.003； χ2＝7.174， P＝0.007)；而在分布方式( χ2＝5.510， P＝0.313)、TIC类型( χ2＝3.538， P＝0.133)、周围腺体水肿( χ2＝0.164， P＝0.686)及胸大肌水肿( χ2<0.001， P>0.999)，差异均无统计学意义。二项logistic回归模型分析显示，T2抑脂信号强度呈等信号( OR＝0.182，95% CI为0.036~0.914， P＝0.039)、病变无导管扩张( OR＝0.198，95% CI为0.047~0.846， P＝0.029)是乳腺恶性病变的相关危险因素。 结论:乳腺癌MRI检查表现为成簇环样强化的影像征象，T2抑脂信号强度呈等信号、病变无导管扩张是乳腺恶性病变的相关危险因素，MRI有助于乳腺病变的早期发现、早期诊断。

目的:探讨三维酰胺质子转移加权成像（APTWI）鉴别诊断乳腺良性与恶性病变的价值及APTWI联合扩散加权成像（DWI）的诊断效能。方法:本研究为前瞻性研究。收集2020年7月至12月郑州大学第一附属医院经手术或穿刺病理证实的226例乳腺病变患者。所有患者均接受MR T 1加权成像、T 2加权成像、DWI、APTWI及动态增强扫描，并从DWI和APTWI分别获得病变的表观扩散系数（ADC）值和偏移量为3.5 ppm的非对称性磁化传递率［MTRasym（3.5 ppm）］。采用Mann-Whitney U检验比较乳腺良性与恶性病变DWI和APTWI参数的差异，采用受试者操作特征（ROC）曲线评价DWI、APTWI及两者联合诊断效能的差异。 结果:226例乳腺病变患者（226个病灶），恶性病变124个、良性病变102个。乳腺恶性病变患者的ADC值［1.03（0.93，1.13）×10 -3 mm 2/s］和MTRasym（3.5 ppm）［1.95%（1.10%，2.88%）］均低于乳腺良性病变［分别为1.38（1.11，1.55）×10 -3 mm 2/s、3.30%（2.20%，4.20%）］，差异均有统计学意义（ Z分别为-8.19、-6.51， P<0.05）。DWI、APTWI及两者联合鉴别诊断乳腺良性与恶性病变的AUC分别为0.817、0.752、0.868。两者联合诊断的AUC高于DWI、APTWI诊断的AUC（ Z分别为4.00、2.93， P<0.05），DWI与APTWI诊断的AUC差异无统计学意义（ Z=1.58， P>0.05）。以1.25×10 -3 mm 2/s为ADC值最佳临界值，DWI鉴别乳腺良性与恶性病变的灵敏度、特异度和准确度分别为94.4%（117/124）、62.7%（64/102）和80.1%（181/226）；以2.70%为MTRasym（3.5 ppm）最佳临界值，APTWI鉴别乳腺良性与恶性病变的灵敏度、特异度和准确度分别为73.4%（91/124）、64.7%（66/102）、69.5%（157/226），DWI联合APTWI鉴别乳腺良性与恶性病变的灵敏度、特异度和准确度分别为82.3%（102/124）、79.4%（81/102）、81.0%（183/226）。 结论:APTWI能够用于鉴别诊断乳腺良性与恶性病变，且APTWI联合DWI有更高的诊断效能，优于单独诊断。

目的:分析导丝定位后手术切除不能触及的乳腺良恶性病变的超声特征及超声与钼靶的诊断效能。方法:选取山西省肿瘤医院2011年3月至2018年10月经超声引导下导丝定位后行手术切除的324例不能触及的乳腺结节患者，回顾性分析超声检查发现且不能触及的乳腺良恶性病变的超声及钼靶检查结果。结果:58例恶性病变患者中浸润性导管癌33例，导管原位癌14例，小叶原位癌1例，浸润性小叶癌3例，浸润性导管癌合并导管内癌4例，黏液癌1例，髓样癌1例，浸润性导管癌合并浸润性小叶癌及导管原位癌1例。266例良性病变患者中纤维瘤167例，乳腺腺病61例，乳管内乳头状瘤31例，导管扩张5例，炎症性病变2例。边缘不完整、伴钙化这两个超声特征在判断不可触及的乳腺结节的良恶性中差异均有统计学意义（ χ2=129.155， P<0.001； χ2=11.834， P=0.001）。以4B为良恶性的界值，超声的诊断灵敏度84.5%，特异度91.0%，阳性预测值67.1%；钼靶的诊断灵敏度77.6%，特异度93.2%，阳性预测值71.4%。钼靶和超声联合使用灵敏度93.1%，特异度86.8%，阳性预测值60.7%。 结论:不能触及的乳腺结节较难诊断，超声检查有助于鉴别诊断。超声诊断对不能触及的乳腺病变的灵敏度较高，钼靶的特异度较高，钼靶和超声联合使用能提高诊断灵敏度。

目的:探讨合成MRI技术及与动态对比增强MRI（DCE-MRI）联合应用鉴别乳腺良性与恶性病灶的价值。方法:回顾性分析2020年9月至2021年3月宁夏医科大学附属总医院经临床检查发现乳腺可疑病变患者116例，均为女性，年龄22~80岁。所有患者接受合成MRI及DCE-MRI扫描，并测量合成MRI的定量参数，获得乳腺病灶增强扫描前和增强扫描后T 1、T 2、质子密度（PD）值（T 1pre、T 2pre、PD pre；T 1Gd、T 2Gd、PD Gd），并计算增强前后差值（?T 1、?T 2、?PD）和增强前后比值（T 1ratio、T 2ratio、PD ratio）。所有病灶经穿刺活体组织检查或手术获得病理结果证实。采用独立样本 t检验比较良性和恶性病灶各参数的差异，对差异有统计学意义的参数进入多因素logistic回归分析，筛选出诊断乳腺恶性病变的独立预测因子。采用受试者操作特征（ROC）曲线评估定量参数单独及与DCE-MRI联合鉴别乳腺良性与恶性病变的效能。 结果:116例患者中，良性27例、恶性89例。恶性患者T 2pre、PD pre、T 2Gd、PD Gd、?T 2、T 1ratio及T 2ratio均低于良性患者（ P<0.05）。多因素logistic回归分析显示T 2pre（OR=0.961，95%CI 0.926~0.993， P=0.022）及PD pre（OR=0.945，95%CI 0.908~0.979， P=0.003）是乳腺癌诊断的独立预测因子。T 2pre+PD pre鉴别乳腺病灶良性与恶性的ROC曲线下面积（AUC）为0.77，准确度、灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值分别为0.84、0.87、0.68、0.92、0.56。T 2pre+PD pre联合DCE-MRI鉴别乳腺病灶良性与恶性的AUC为0.95，诊断效能最好，且高于单独DCE-MRI诊断的AUC值（0.92），差异有统计学意义（ Z=2.20， P<0.05）。 结论:合成MR的T 2pre、PD pre值可作为鉴别乳腺良性与恶性病灶的参考参数。合成MRI联合DCE-MRI可有效提高乳腺恶性病灶的诊断效能。

研究3.0 T磁共振动态增强联合扩散加权成像对非肿块性乳腺病变的诊断价值。将2018年1月-2020年1月收治的120例非肿块性乳腺病变患者分为良性病变和恶性病变组，比较两组增强扫描及DWI诊断结果间差异。研究发现两组肿块形态（ χ2=11.245， P=0.000），内部强化（ χ2=39.531， P=0.000），患者的KUHL分型（ χ2=34.421， P=0.000）差异有统计学意义；联合诊断曲线下面积高于单独诊断。3.0 T磁共振动态增强联合扩散加权成像对非肿块性乳腺病变的诊断具较高诊断价值。