目的:探讨重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）患者脉氧下降率与血压的相关性及可能机制。方法:入选2018年3月至2019年1月就诊于南京医科大学附属淮安第一医院睡眠医学中心打鼾患者，对其进行多导睡眠图（PSG）监测，同步行整夜连续无创血压及心率变异性监测。根据PSG结果以及排除标准共纳入重度OSAS患者86例。将受试者按照门诊血压测量值分为高血压组（44例）及血压正常组（42例）。分析在呼吸暂停事件发生后，氧减事件中每秒脉搏血氧饱和度（SpO 2）下降的百分比作为脉氧下降率。比较两组睡眠监测相关指标，使用多元回归方程进行统计学分析探讨脉氧下降率与血压的关系及可能机制。 结果:高血压组的呼吸暂停低通气指数（AHI）和呼吸相关微觉醒指数（RERAs）均显著高于血压正常组［（69.8±18.2）比（56.5±13.9）次/h；（40.5±17.4）比（30.2±14.6）次/h］（均 P<0.01）。另外，高血压组低氧暴露较血压正常组更为严重，尤其是脉氧下降率［（0.45±0.14）%/s比（0.33±0.10）%/s， P<0.001］。回归方程显示在排除年龄、性别、颈围、腹围、吸烟、饮酒影响因素后，仅有脉氧下降率与OSAS患者日间、夜间血压水平存在相关性（ β=0.473、0.478，均 P<0.01），相关性方程提示脉氧下降率与日间、夜间交感-副交感失衡有关（ r=0.367、0.337，均 P<0.01）。 结论:重度OSAS患者的脉氧下降率与血压水平密切相关，而潜在的机制可能是交感神经兴奋性增加所致

目的:探讨心率变异性(heart rate variability, HRV)与阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea, OSA)患者脑小血管病(cerebral small vessels disease, CSVD)的相关性。方法:连续收集2019年7月至2020年7月在威海市立医院接受多导睡眠监测和颅脑MRI检查的OSA患者为研究对象进行横断面分析。分析患者睡前清醒状态下5 min HRV。根据CSVD总体负担将患者分为CSVD组和非CSVD组，比较两组患者人口统计学数据、临床资料、多导睡眠监测参数以及HRV时域和频域参数。应用多变量 logistic回归分析确定OSA患者HRV参数与CSVD的相关性。 结果:共纳入100例OSA患者，男性79例(79.0%)，年龄(52.36±8.66)岁，呼吸暂停低通气指数(apnea-hypopnea index, AHI)(38.70±24.65)次/h。CSVD组46例(46.0%)，非CSVD组54例(54.0%)。单变量分析显示，CSVD组年龄、AHI、氧减指数(oxygen desaturation index, ODI)、血氧饱和度<90%时间占总睡眠时间百分比(T90)、相邻RR间期差值均方根(square root of the mean of the sum of the squares of the difference between adjacent RR intervals, RMSSD)、高频功率(power in high frequency range, HF)、低频(power in low frequency range, LF)与HF比值(LF/HF)与非CSVD组差异有统计学意义( P均<0.05)。多变量 logistic分析显示，在校正年龄、体重指数、收缩压、AHI、ODI和T90后，RMSSD(优势比0.625，95%置信区间0.389～0.981； P＝0.041)和LF/HF比值(优势比1.429，95%置信区间1.011～2.020； P＝0.043)是OSA患者CSVD的独立影响因素。 结论:OSA合并CSVD患者的LF/HF升高且RMSSD下降，提示交感神经兴奋性增高和迷走神经功能下降，这可能是OSA患者发生CSVD的病理生理学机制之一。

阵发性交感神经过度兴奋综合征（PSH）是一种以阵发性心动过速、血压升高、呼吸急促、发热、大汗、姿势异常或肌张力障碍为表现的综合征，好发于中重度脑损伤、脑缺氧、脑积水、脑肿瘤及脑炎等疾病。目前病因及发病机制尚不清楚，临床上极易误诊为癫痫。文中报道1例经基因检测确诊的迟发型线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作（MELAS）患者。患者男性，43岁，在MELAS的治疗过程中出现发作性肢体不自主运动、多汗、心率增快和血压升高等症状，最初诊断为症状性癫痫，但长时程脑电监测未见同步化放电，给予抗癫痫治疗亦无效，头颅磁共振成像发现左侧岛叶及岛盖新发病灶，给予右美托咪定、巴氯芬及加巴喷丁等抑制交感神经兴奋性药物有效，故诊断更正为PSH发作。既往文献中尚无MELAS伴发PSH的报道，可能与PSH的临床知晓率较低有关。本例在发作期间出现新发岛叶及岛盖区的病灶，提示可能与PSH发病有关。

目的 观察针刺疗法对心脾两虚型慢性失眠症患者的过度觉醒状态、睡眠质量、疲劳状态和心率变异性(HRV)的影响.方法 将120例慢性失眠症患者随机分为治疗组和对照组各60例.治疗组针刺百会,双侧心俞、脾俞、神门、照海、申脉、安眠、三阴交、足三里;对照组非经非穴浅刺.2组均隔日针刺1次,共针刺4周,总计治疗14次.记录患者治疗前、治疗4周结束时过度觉醒量表评分(HAS)、匹兹堡睡眠质量指标(PSQI)、疲劳量表评分(FS-14);记录患者24 h 12导动态心电图数据,以Kubios HRV version软件分析心率变异性指标.结果 治疗后,2组HAS量表评分均低于治疗前(P＜0.01),且治疗组低于对照组(P＜0.01).治疗后,治疗组PSQI各维度分数及总分均低于治疗前(P＜0.01),对照组睡眠质量、日间功能障碍及PSQI总分均低于治疗前(P＜0.05),治疗组睡眠质量、入睡时间、睡眠时间、日间功能障碍以及PSQI总分均低于对照组(P＜0.01);2组FS-14量表评分均低于治疗前(P＜0.01,P＜0.05),且治疗组低于对照组(P＜0.01);治疗组PNN50、RMSSD、HRV三角指数、VLF和LF/HF较治疗前均呈上升趋势(P＜0.05),HF、LF较治疗前均呈下降趋势(P＜0.05);对照组SDNN、VLF较治疗前呈下降趋势(P＜0.05);治疗组PNN50、LF/HF高于对照组(P＜0.05),LF低于对照组(P＜0.05).结论 针刺可以改善过度觉醒和疲劳状态,提高慢性失眠症患者的睡眠质量,并通过调整心率变异性反映出其下调交感神经兴奋性,上调副交感神经调节的能力,进而平衡自主神经系统,提高人体适应性,其作用与经穴特异性有关.

目的:基于"肝心同治"理论探讨软肝化纤汤对冠心病合并抑郁患者的临床疗效.方法:选取符合纳入标准的冠心病合并抑郁患者123例,依据随机数字表随机分为对照组62例和治疗组61例.对照组给予常规西医治疗,治疗组在对照组的基础上口服软肝化纤汤治疗,两组均治疗8周.比较两组患者的临床有效率,治疗前后中医证候评分、汉密顿抑郁量表(HAMD)评分、血脂水平,血浆肾素、醛固酮、超敏C反应蛋白(hs-CRP)及清脑源性神经营养因子(BDNF)和胃促生长素(ghrelin)水平.结果:治疗组的心绞痛和抑郁临床有效率均高于对照组(P<0.05);两组患者治疗后总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白(LDL-C)水平均明显降低,其中治疗组TG、LDL-C明显低于对照组(P<0.05);两组患者治疗后血浆肾素水平升高(P<0.05),hs-CRP含量显著下降(P<0.05),且治疗组hs-CRP含量低于对照组(P<0.05);两组患者治疗后血浆BDNF、ghrelin含量均明显增高(P<0.05),且治疗组高于对照组(P<0.05).结论:软肝化纤汤可显著改善抑郁、心绞痛等临床症状,其机制与抑制炎症因子、对抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)过度活化、改善血管内皮损伤及降低交感神经兴奋性有关.

高血压是导致慢性肾脏病的主要原因之一.现代医学认为,肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活、交感神经兴奋性的升高、血管内皮功能障碍、氧化应激和炎症反应是导致高血压肾病的主要病理学机制,而肾脏纤维化是其最常见的病理学特征.目前认为,控制血压是治疗高血压肾病的关键,在临床治疗中通常通过应用降压药控制高血压肾病的发生和发展.但是,有研究报道指出,强化降压对改善高血压所导致的肾功能损害和肾脏纤维化并未达到预期的效果.因此,探明高血压肾病的发病机制并寻求新的治疗方法具有重要的临床意义.中医学认为,高血压肾病以气虚血瘀为基本病机,益气活血为其主要治法.黄芪具有补气及"逐恶血"的作用,常用于益气活血方中.诸多研究表明,黄芪及其制剂具有多种药理学作用,其中包括调节血压、抑制氧化应激和炎症反应、调节血管活性物质和保护血管内皮细胞及抑制纤维化.与单纯西药治疗相比,联合中药在治疗慢性肾脏病方面更具优势.然而,针对黄芪治疗高血压肾病,尚缺乏系统的阐述.因此,从传统医学及现代医学方面系统地论述黄芪治疗高血压肾病的药理学机制,从而为更好地促进黄芪及其制剂在高血压肾病的临床应用提供坚实的药理学依据.

阵发性交感神经过度兴奋综合征(PSH)是中重度创伤性脑损伤(TBI)后一种常见的并发症,以同时、阵发性的交感神经兴奋性增加(高热、血压升高、心率增快、呼吸急促、大汗)和姿势或肌张力障碍为特征.PSH的临床表现存在个体差异,症状缺乏特异性,早期易与脓毒症、癫痫等疾病相混淆.目前PSH的发病机制尚未明确,诊断主要通过临床表现及排除其他疾病,因此易造成误诊及治疗延迟,最终阻碍TBI患者的康复过程.本文就创伤性脑损伤后PSH的临床特点、发病机制、诊断、治疗等进行综述,以期为PSH的早期诊断、治疗提供指导.

WHO 报告子宫下段剖宫产术( lower uterine cesarean section,LUCS)占手术总量的7.0％,产妇中剖宫产率平均约为25 .7％[ 1 ].LUCS术后急性疼痛的发生率为1％～18％[2] ,危害主要包括:①影响产妇的心理状态,患有严重急性产后疼痛的妇女产后抑郁的风险是正常分娩女性的3倍[2];②引起交感神经反射性增高,导致患者体内儿茶酚胺等内源性递质的释放,可引发机体心率增快、血压升高,不利于产后早期哺乳及术后快速康复;③影响催乳素(prolactin,PRL)分泌,使初次哺乳时间延后,影响新生儿的健康发育[3];④若术后急性疼痛控制不当,可引起外周伤害性刺激感受器敏化,使兴奋性阈值降低,增加术后慢性疼痛的发生率.近年来,随着舒适化医疗体验及加速康复外科理念的提出,对LUCS术后的镇痛管理提出更高的要求.目前, LUCS 术后镇痛方法主要包括连续静脉自控镇痛、连续硬膜外自控镇痛以及区域阻滞等[4].静脉镇痛主要采用阿片类药物,会产生呼吸抑制及恶心呕吐等不良反应,椎管内麻醉是最有效的术后镇痛方式,但存在限制条件且会产生严重并发症,所以区域阻滞成为术后镇痛的重要组成部分,符合多模式镇痛的重要理念,是当前降低术后疼痛、提高产妇舒适度不可或缺的麻醉手段.本文对目前LUCS术后4种区域阻滞镇痛进行文献总结.

目的 探究创伤性颅脑损伤(TBI)后下丘脑相关交感兴奋与外周脂质代谢改变相关性,为TBI重症营养管理提供依据.方法 将8周龄C57BL/6小鼠随机分为Sham组、TBI-1 d组、TBI-3 d组、TBI-7 d组,每组6只,TBI组进行重物撞击模型,Sham组进行头皮切开缝合处理;于对应时间点处死并留取相应标本.通过油红染色或免疫荧光染色明确各组中棕色脂肪及肝脏脂滴情况;通过Western blot检测肝脏脂噬相关蛋白变化;通过c-Fos免疫荧光染色检测TBI后下丘脑区、中缝核区、延髓头端腹外侧区神经元激活情况;通过分析单细胞数据明确下丘脑区能量代谢相关神经元在TBI后分子水平的变化.结果 (1)TBI后棕色脂肪脂滴大小明显减小,相同视野下TBI组棕色脂肪细胞数量增加.(2)肝脏脂滴包被蛋白-2(PLIN2)荧光染色显示阳性颗粒在TBI后增加,提示肝脏脂质蓄积增多;Western blot结果示TBI后肝脏脂噬相关蛋白增加,提示肝脏脂质利用能力增强.(3)下丘脑区、中缝核区、延髓头端腹外侧区c-Fos荧光染色结果提示TBI后激活神经元增多.(4)单细胞结果提示TBI后下丘脑区神经元激素调节、能量代谢、兴奋性神经元活动等信号出现明显变化.结论 TBI后下丘脑/延髓区神经元激活可能与交感神经高反应性有关,进而促进棕色脂肪及肝脏脂质代谢.

目的 探讨心理性勃起功能障碍(ED)患者的阴茎交感皮肤反应(PSSR)的变化.方法 选取因非创伤性ED收住院分别进行夜间阴茎胀大试验(NPT)及阴茎神经电生理检查的患者96例作为研究对象,将NPT结果显示有单次阴茎勃起头部硬度≥60％的时间≥10 min的有效勃起患者68例纳入心理性ED组,以至少连续两晚均未出现有效勃起患者28例纳入非创伤性器质性ED组.比较两组年龄、身高、体重、病程、检查天数、有效勃起总次数、第一天有效勃起次数、第二天有效勃起次数、第三天有效勃起次数、阴茎头部硬度≥60％的维持时间、阴茎根部硬度≥60％的维持时间、头部膨大周径、根部膨大周径、阴茎神经电生理检查结果PSSR潜伏期及波幅.结果 两组身高、体重、病程、检查天数、PSSR波幅比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).心理性ED组年龄小于非创伤性器质性ED组(P＜0.01),而有效勃起总次数、第一天有效勃起次数、第二天有效勃起次数、第三天有效勃起次数、阴茎头部硬度≥60％的维持时间、阴茎根部硬度≥60％的维持时间、头部膨大周径、根部膨大周径均高于非创伤性器质性ED组(P＜0.01),PSSR潜伏期短于非创伤性器质性ED组(P＜0.01).结论 心理性ED患者PSSR潜伏期缩短,交感神经兴奋性可能偏高,PSSR检测可作为一种辅助方法用于心理性ED的评估.