目的 研究在肠内营养(EN)治疗基础上使用脂肪乳剂和复方氨基酸注射液对心脏瓣膜病(VHD)患者术后营养状况、炎症免疫及预后的影响.方法 选取2019年1月至2021年1月安徽医科大学第二附属医院收治的VHD合并营养不良的患者共92例,随机分为试验组和对照组,每组各46例.对照组接受EN治疗,试验组在EN基础上经静脉注射脂肪乳氨基酸(17)葡萄糖(11％)注射液治疗,比较两组患者术后7 d时的营养参数、炎症因子、免疫功能指标、预后及并发症.结果 治疗后,试验组血红蛋白、白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白、三头肌皮褶厚度、上臂围、上臂肌围均高于对照组(P<0.05),血清降钙素原、白细胞介素-6、超敏C反应蛋白均低于对照组(P<0.05);试验组CD3+、CD4+及CD4+/CD8+高于对照组,CD8+低于对照组(P<0.05).住院期间,对照组患者无死亡,试验组患者死亡1例(2.17％),两组患者病死率、并发症发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 脂肪乳剂联合复方氨基酸注射液治疗VHD患者可减轻患者炎症反应,提高其免疫功能,同时不会导致患者预后不良.

目的:分析负压封闭引流(Vacuum sealing drainage,VSD)联合逆行隐神经营养皮瓣移植治疗糖尿病足溃疡(Diabetic foot ulcer,DFU)创面的疗效.方法:回顾性分析2020年7月-2023年3月笔者医院收治的92例DFU患者,按治疗方式的不同分成对照组(47例)和观察组(45例).对照组开展逆行隐神经营养皮瓣移植治疗,观察组在对照组基础上联合VSD.统计比较两组患者溃疡面积变化、创面恢复情况、疼痛好转时间、并发症发生情况及截肢情况.结果:两组术后2周、4周溃疡面积和术前比较均明显缩小(P＜0.05),且观察组缩小情况较对照组明显(P＜0.05);观察组总有效率为87.23%,明显高于对照组的64.44%(P＜0.05);观察组创面愈合时间、疼痛好转时间、肢端感觉恢复时间均明显短于对照组(P＜0.05);观察组并发症发生率为2.13%,明显低于对照组的17.78%(P＜0.05),观察组截肢率(4.26%)和对照组(13.33%)比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:对DFU患者实施VSD联合小腿部位带蒂皮瓣移植治疗,可促进创面愈合、疼痛好转及肢端感觉恢复,减少皮瓣坏死等并发症的发生,并能在一定程度上降低截肢风险.

探索森林土壤中的养分限制对森林抚育和管理具有重要意义,然而目前关于黄土高原刺槐人工林植被恢复过程中微生物受到的养分限制的研究并不充分.本研究为探究黄土高原刺槐林土壤中微生物养分的限制情况,在陕西省永寿县选择不同造林时间(15、25、35、45年)的刺槐人工林以及林地旁边的摞荒坡耕地(对照)为研究对象,分析了不同林龄下土壤有机质、全氮、全磷含量,以及与土壤碳、氮、磷循环相关的β-1,4-葡萄糖苷酶(BG)、纤维二糖水解酶(CBH)、亮氨酸氨基肽酶(LAP)、β-1,4-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)和磷酸酶(AP)活性的变化特征,通过化学计量和酶计量解析土壤养分限制状况.结果表明:土壤pH随植被恢复由碱性变为酸性;全磷在刺槐植被恢复的0～25年间逐渐降低;土壤有机碳、全氮和酶活性在0～25年间呈上升趋势.土壤全磷、有机碳、全氮、AP和LAP在25～45年间逐渐降低;NAG、BG、CBH在25～45年间先增加再降低.植被恢复过程中刺槐林的(BG+CBH)/(LAP+NAG)、(BG+CBH)/AP、(LAP+NAG)/AP均高于全球尺度的平均值.本研究区刺槐恢复过程中矢量长度小于1且逐渐增大,表明微生物碳限制逐渐增强;矢量角度大于45°且整体上降低,表明土壤微生物受磷限制且磷限制逐渐减缓,未出现微生物氮限制.刺槐人工林植被恢复过程中土壤理化性质变化明显,造林时间序列影响了土壤微生物的养分限制状况.

目的:探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者心理压力与应对方式及自护能力的相关性.方法:选取2020年10月-2023年10月本院收治的GDM患者108例,应用基线资料调查量表、妊娠压力量表(PPS)、简易应对方式量表(SCSQ)、自我护理能力测定量表(ESCA)调查患者基本特征、心理压力、应对方式及自护能力.比较不同基线特征GDM患者PPS评分差异,Pearson相关系数模型分析GDM患者SCSQ、ESCA评分与PPS评分关系,多元线性逐步回归分析模型探讨GDM患者心理压力影响因素.结果:本次共发放问卷108份,回收有效问卷105份,有效率97.2％.105例GDM患者PPS评分(54.02±14.37)分(39～74分),各因子条目均分最高的均是确保母子健康和安全而引发的压力感.不同年龄、是否计划妊娠、家庭月收入、产妇类型、流产史GDM患者PPS评分有差异(P＜0.05).SCSQ量表中积极应对评分23.57±4.92分,消极应对评分11.93±1.68分,ESCA评分84.26±13.80分.Pearson相关系数模型分析显示,GDM患者SCSQ量表中积极应对评分、ESCA评分与PPS评分呈负相关,消极应对评分与PPS评分呈正相关(均P＜0.05).由于SCSQ评分、ESCA评分存在明显共线性,因此将两者分别纳入多元线性逐步回归模型中分析显示,纳入SCSQ评分的模型中,非计划妊娠、初产、流产史、SCSQ量表积极应对评分低、消极应对评分高均为GDM患者心理压力主要影响因素;纳入ESCA评分的模型中,非计划妊娠、初产、流产史、ESCA评分低均为GDM患者心理压力主要影响因素(均P＜0.05).结论:本次调查的GDM患者心理压力明显,且与应对方式、自护能力密切相关,改善应对方式及自护能力可能是减轻患者心理压力的潜在途径.

基于肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)/磷脂酯肌醇 3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)信号轴研究赤芍-附子药对对慢加急性肝衰竭(acute-on-chronic liver failure,ACLF)大鼠的治疗作用及对肝细胞再生的影响.采用牛血清白蛋白皮下及尾静脉注射联合脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)+D-氨基半乳糖(D-galactosamine,D-GalN)腹腔注射构建ACLF大鼠模型,实验设置正常对照(NC)组、模型(vehicle)组、赤芍-附子药对(SFYD,5.85 g·kg-1)组、促肝细胞生长颗粒(HGFG,4.05 g·kg-1)组.苏木素-伊红(hematoxylin-eosin staining,HE)染色观察大鼠肝组织病理变化.全自动生化分析仪检测血清谷丙转氨酶(alanineamino transferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate transa-minase,AST)、总胆红素(total bilirubin,TBIL).ELISA 法检测白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)炎症因子水平.免疫荧光染色检测增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、细胞增殖相关抗原(antigen identified by monoclonal antibody,Ki67)及细胞周期蛋白(cell cycle protein B1,CyclinB 1)阳性表达.实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)法、蛋白免疫印迹(Western blot)法检测HGF、结合蛋白Gab1(grb2 associated binding protein 1,Gab1)、PI3K、Akt、磷酸化 PI3K(phosphorylation PI3K,p-PI3K)、磷酸化 Akt(phosphorylation Akt,p-Akt)mRNA 及蛋白表达水平.结果显示,与vehicle组比较,SFYD组大鼠肝组织病理评分降低,肝功能及炎症反应改善,PCNA、Ki67、CyclinB 1荧光表达增强.同时与模型组相比,SFYD组HGF、Gab1蛋白表达上调,PI3K、Akt磷酸化激活.以上研究表明赤芍-附子药对通过减轻肝细胞炎症损伤以及促进肝细胞再生来达到抗肝衰竭的效应,其具体调控机制可能与激活HGF/PI3K/Akt信号通路有关.

该研究基于线粒体铁蛋白(ferritin mitochondrial,FtMt)抑制铁死亡探讨藁本内酯(ligustilide,LIG)减轻氧糖剥夺/复糖复氧(oxygen and glucose-deprivation/reoxygenation,OGD/R)诱导小鼠海马神经元细胞(HT22)损伤的作用及机制.体外建立OGD/R诱导HT22细胞损伤的模型,HT22细胞随机分为正常组,模型组,LIG 5、10、20 μmol·L-1组,铁死亡抑制剂(ferrostatin-1,Fer-1,2 μmol·L-1)组.CCK-8法检测细胞活力,LDH试剂盒检测乳酸脱氢酶释放量,倒置显微镜观察HT22细胞形态,透射电镜观察线粒体的超微结构,化学发光法检测细胞内Fe2+含量.为进一步探究FtMt抑制铁死亡的机制,沉默HT22细胞的FtMt,并随机分为正常组、模型组、20 μmol·L-1LIG 组、si-NC 组、si-FtMt 组、si-FtMt+20 μmol·L-1LIG 组.免疫荧光和 Western blot 法检测FtMt的表达,化学发光法检测HT22细胞内NADPH/NADP+、GSH、MDA、ATP的含量,激光共聚焦观察mtROS荧光强度,流式细胞术检测细胞内Fe2+含量,Western blot法检测铁死亡相关蛋白Ferrtin、GPX4、ASCL4的表达.研究结果表明,与模型组相比,LIG可以显著提高HT22细胞存活率,改善损伤的HT22细胞形态及线粒体超微结构,降低细胞内Fe2+含量和降低促铁死亡蛋白ACSL4的表达,增加抗铁死亡蛋白Ferrtin、GPX4的表达.沉默FtMt后,LIG促进FtMt的表达;与si-FtMt组相比,LIG可以显著提高NADPH/NADP+、GSH含量,降低mtROS的荧光强度、MDA含量,提高ATP活性,降低HT22细胞内Fe2+含量,抑制促铁死亡蛋白ACSL4的表达,提高抗铁死亡蛋白Ferrtin、GPX4的表达.综上,LIG通过上调FtMt的表达改善线粒体功能抑制铁死亡,从而减轻OGD/R诱导HT22细胞损伤.

目的 观察电针"百会""大椎"穴对缺血性脑卒中小鼠脑血流量及运动功能的影响,揭示腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine 5′-monophosphate-activated protein kinase,AMPK)/谷氨酰胺-6-磷酸果糖转氨酶-1(glutamine-fruc-tose-6-phosphate aminotransferase-1,GFAT-1)/血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)分子通路参与电针减轻血管损伤,改善肢体运动功能的作用机制.方法 将C57雄性小鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组6只.采用光栓法制备缺血性脑卒中小鼠模型.采用走格子测试和爬杯实验评估小鼠运动功能;TTC染色和激光散斑血流成像仪评估脑梗死体积与脑血流灌注量变化;Western blot法检测AMPK、磷酸化AMPK(phosphorylated AMPK,p-AMPK)、GFAT-1、VEGF的表达水平.结果 与假手术组比较,模型组小鼠运动功能受损(P<0.05),脑梗死体积增加(P<0.05),脑血流灌注量减少(P<0.05),AMPK、p-AMPK、VEGF蛋白表达水平显著降低(P<0.05),GFAT-1蛋白表达水平显著升高(P<0.05).与模型组比较,电针组小鼠运动功能显著改善(P<0.05),脑梗死体积显著减小(P<0.05),脑血流灌注量显著增加(P<0.05),AMPK、p-AMPK、VEGF蛋白表达水平均显著升高(P<0.05),GFAT-1蛋白表达水平显著降低(P<0.05).结论 电针可能通过介导AMPK/GFAT-1/VEGF分子通路,参与改善脑皮质缺血所致脑血管损伤和运动功能障碍.

目的 观察活血补肾安神方对氧化应激损伤H9c2心肌细胞能量代谢的影响.方法 采用H2O2诱导H9c2细胞氧化应激模拟心肌损伤,CCK-8法筛选最佳造模条件及药物浓度.将细胞分为正常组、模型组、盐酸曲美他嗪组和活血补肾安神方组,对处理后的H9c2心肌细胞进行Na+-K+-ATP酶活性检测及实时ATP生成速率、线粒体压力、糖酵解速率和长链脂肪酸氧化压力测定,观察心肌细胞能量代谢变化.结果 与正常组比较,模型组H9c2细胞Na+-K+-ATP酶活性、糖酵解ATP生成速率及线粒体ATP生成速率、基础氧耗、非线粒体氧耗、ATP生成能力、细胞储备呼吸能力和最大呼吸能力降低,糖酵解速率减小,长链脂肪酸基础呼吸、急性响应及最大呼吸值降低(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,活血补肾安神方组H9c2细胞Na+-K+-ATP酶活性升高,糖酵解ATP生成速率及线粒体ATP生成速率增大,基础氧耗、非线粒体氧耗、ATP生成能力、细胞储备呼吸能力及最大呼吸能力升高,基础糖酵解速率增大,长链脂肪酸基础呼吸、急性响应及最大呼吸值升高(P<0.05,P<0.01).结论 活血补肾安神方可显著改善氧化应激损伤H9c2心肌细胞Na+-K+-ATP酶活性,提高ATP生成速率,改善线粒体压力、糖酵解速率及长链脂肪酸氧化压力,发挥改善心肌细胞能量代谢作用.

交叉性小脑神经机能联系不能(crossed cerebellar diaschisis,CCD)是指当一侧大脑半球发生病变时,病灶对侧小脑半球出现血流量减少、葡萄糖氧化代谢水平下降的功能障碍,严重时甚至可能出现交叉性小脑萎缩的现象.CCD在临床工作中易被忽略或误诊.本文报告1例因左侧幕上脑梗死出现CCD导致左侧肢体共济失调以及认知功能障碍加重的病例,通过文献综述,阐明CCD的发生机制、临床特点及影响因素,为临床提供借鉴.

目的 基于网络药理学和动物实验探讨达原饮治疗幽门螺杆菌(Hp)阳性口周痤疮的作用机制.方法 通过TCMSP获取达原饮的有效活性成分及其对应靶点,从GeneCards、OMIM、TTD数据库检索Hp和口周痤疮靶点,取药物与疾病的交集靶点作为达原饮治疗Hp阳性口周痤疮靶点,采用Cytoscape3.7.2及STRING数据库构建交集靶点蛋白相互作用网络,筛选核心靶点,利用DAVID数据库与微生信平台对核心靶点进行GO和KEGG通路富集分析.采用Hp菌液灌服和痤疮丙酸杆菌混悬液皮内注射建立Hp阳性口周痤疮大鼠模型,观察达原饮干预效果,并对核心靶点及相关通路进行初步验证.HE染色观察口周皮肤及胃组织形态,ELISA检测大鼠口周皮肤组织Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、核因子-κB(NF-κB)表达及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量.结果 筛选出达原饮活性成分145个,对应靶点253个,药物与疾病交集靶点57个,达原饮治疗Hp阳性口周痤疮核心靶点为IL6、TNF、IL1B、AKT1、TP53等,KEGG通路富集分析得到153条信号通路,主要涉及癌症信号通路、脂质与动脉粥样硬化、糖尿病并发症中的AGE-RAGE信号通路、TLR信号通路、TNF信号通路等.达原饮能够下调Hp阳性口周痤疮大鼠口周皮肤组织TLR4、MyD88、NF-κB表达及血清TNF-α、IL-6含量(P<0.01).结论 达原饮可能通过调控TLR4/NF-κB信号通路,降低炎症因子TNF-α、IL-6水平,减轻口周皮肤的炎症损伤,发挥对Hp阳性口周痤疮的治疗作用.