目的 分析应用平板电脑APP的认知训练对精神分裂症患者的康复效果.方法 选取我院于2020年10月～2022年10月期间收治的90例精神分裂症患者作为研究对象,以随机数字表法分组.两组均给予常规治疗,对照组45例给予健康教育,实验组45例增加基于平板电脑APP的认知训练.对比两组精神障碍严重程度、认知功能、生活质量.结果 实验组一般精神病理症状、阴性症状、阳性症状分值均低于对照组(P＜0.05);实验组定向力、记忆力、注意力和计算力、回忆能力、语言能力分值均高于对照组(P＜0.05);实验组社会功能、认知功能、角色功能、躯体功能分值均高于对照组(P＜0.05).结论 基于平板电脑APP的认知训练能够有效减轻精神分裂症患者临床症状,改善认知功能及生活质量.

目的:研究模拟微重力对从医院获得性肺炎老年患者痰标本中分离出来的泛耐药鲍曼不动杆菌表型的影响。方法:利用微重力三维细胞培养系统建立鲍曼不动杆菌模拟微重力株，同时建立正常重力株作为对照组，利用Bioscreen观察两菌株的生长速度，通过涂抹平板计数法对两菌株进行菌落计数，通过观察两菌株在含有5 mmol/L过氧化氢(H 2O 2)的磷酸盐缓冲溶液中存活率研究两菌株的氧化应激性，通过结晶紫染色法观察两菌株的生物膜形成能力，通过K-B纸片法观察两菌株的抗生素敏感性。 结果:与正常重力株比较，模拟微重力株生长速度减慢，尤其是在10 h以后；平板菌落计数结果显示，与正常重力株比较，模拟微重力株生长受到抑制，菌落数为(2.33±0.61)×10 13CFU/L比(4.87±0.63)×10 13CFU/L( t＝4.865， P＝0.040)；模拟微重力株在H 2O 2溶液中存活率降低，为(51.43±0.97)%比(56.53±2.54)%( t＝4.715， P＝0.042)；模拟微重力株生物膜形成能力下降，吸光度( A) 570值为0.449±0.014比0.506±0.024( t＝8.692， P＝0.013)；阿米卡星对模拟微重力株的抑菌环直径(15.17±0.21)mm，比正常重力株(13.77±0.15)mm增加( t＝6.725， P＝0.021)。 结论:模拟微重力使泛耐药鲍曼不动杆菌的生长速度、氧化应激性、生物膜、抗生素敏感性发生了改变，这种现象可以为泛耐药鲍曼不动杆菌相关的医院获得性肺炎老年患者的治疗提供新策略。

目的:探讨hsa_circ_0000670通过调控miR-515-5p/SIX1分子轴促进胃癌进展的分子机制。方法:收集2014—2015年南通大学附属如皋医院收治的35例胃癌患者的胃癌及癌旁正常组织，采用实时荧光定量聚合酶链反应法和Western blot法分别检测胃癌组织、癌旁正常组织、人胃上皮细胞GES-1、胃癌细胞AGS、HGC-27中circ_0000670、miR-515-5p、SIX1的表达水平；采用Pearson相关分析分析circ_0000670与miR-515-5p、miR-515-5p与SIX1、circ_0000670与SIX1的相关性。采用Kaplan-Meier法和Log rank检验分析circ_0000670低表达组(17例)和circ_0000670高表达组(18例)患者的生存情况。采用平板克隆形成实验检测细胞增殖能力，流式细胞术检测细胞周期及凋亡率，采用划痕实验、Transwell实验检测细胞迁移及侵袭能力，双荧光素酶报告实验检测circ_0000670与miR-515-5p、miR-515-5p与SIX1的靶向关系。分别将sh-NC、sh-circ_0000670转染至HGC-27细胞，将细胞注射入裸鼠体内，检测移植瘤体积及重量，并检测移植瘤组织中circ_0000670、miR-515-5p及SIX1蛋白的表达水平，Western blot法检测E-cadherin、Vimentin蛋白表达水平。结果:胃癌组织及细胞系中circ_0000670、SIX1的表达水平高于癌旁正常组织及胃上皮细胞GES-1，miR-515-5p的表达水平低于癌旁正常组织及胃上皮细胞GES-1(均 P<0.05)。circ_0000670低表达组患者5年生存率(82.4%)高于circ_0000670高表达组(28.7%， P＝0.034)。circ_0000670与miR-515-5p、miR-515-5p与SIX1呈负相关( r分别为－0.846、－0.615，均 P<0.001)，circ_0000670与SIX1呈正相关( r＝0.814， P<0.001)。转染si-circ_0000670或转染miR-515-5p mimic可减弱胃癌细胞AGS、HGC-27增殖、迁移及侵袭能力(均 P<0.05)，阻滞细胞于G 0/G 1期，增加细胞凋亡能力，提高E-cadherin蛋白表达水平，降低S期细胞比例及Vimentin蛋白表达水平(均 P<0.05)。双荧光素酶报告实验证实，circ_0000670可靶向调控miR-515-5p，miR-515-5p可靶向调控SIX1。共转染si-circ_0000670与miR-515-5p inhibitor可逆转转染si-circ_0000670对细胞增殖、迁移、侵袭、细胞周期及凋亡的作用(均 P<0.05)；共转染miR-515-5p mimic与pcDNA-SIX1可逆转转染miR-515-5p mimic对细胞增殖、迁移、侵袭、细胞周期及凋亡的作用(均 P<0.05)。sh-circ_0000670组小鼠移植瘤体积及重量[分别为(299.20±47.58)mm 3和(289.80±48.73)g]低于sh-NC组[分别为(596.20±125.46)mm 3和(538.00±114.39)g，均 P<0.05]，sh-circ_0000670组小鼠移植瘤组织中circ_0000670和SIX1表达水平降低，miR-515-5p的表达水平升高(均 P<0.05)。 结论:敲降circ_0000670的表达可通过调控miR-515-5p/SIX1分子轴从而减弱胃癌细胞增殖、迁移及侵袭能力，诱导细胞周期阻滞于G 0/G 1期及促进细胞凋亡。

目的:探究Musashi RNA结合蛋白2(MSI2)如何通过Wnt/β-catenin信号通路发挥调控肝癌细胞增殖的作用。方法:通过转染短发夹RNA(shRNA)抑制MSI2表达，将细胞分为转染对照质粒(sh-Ctrl)组和sh-MSI2组。MSI2过表达实验中将细胞分为对照组(Vector组，转染空白质粒Vector)和过表达组(MSI2组，转染MSI2重组质粒)。CCK-8和平板克隆实验检测细胞增殖。蛋白质印迹法检测干预MSI2后β-catenin、转录因子7(TCF7)和淋巴增强因子1(LEF1)的表达。Rescue回复实验中将细胞分为MSI2+sh-Ctrl组(同时转染MSI2重组质粒和sh-Ctrl质粒)和MSI2+sh-β-catenin组(同时转染MSI2重组质粒和sh-β-catenin质粒)。在过表达MSI2的基础上敲低β-catenin进行肝癌细胞增殖能力检测。结果:sh-MSI2组HepG2和MHCC97H细胞的增殖率均低于sh-Ctrl组，差异具有统计学意义( P<0.05)。MSI2组的SMMC-7721和MHCC97L细胞增殖率均高于Vector组，差异具有统计学意义( P<0.05)。克隆形成实验结果显示，与sh-Ctrl组相比，sh-MSI2组的HepG2细胞克隆数量[(129.7±6.5)比(286.0±12.8)]和MHCC97H细胞克隆数量[(134.0±6.7)比(248.0±14.1)]均减少，差异具有统计学意义( P<0.05)；与Vector组相比，MIS2组的SMMC-7721细胞克隆数量[(242.0±5.6)比(135.3±8.7)]和MHCC97L细胞克隆数量[(308.0±9.0)比(149.7±5.9)]均增加，差异具有统计学意义( P<0.05)。sh-MSI2组HepG2和MHCC97H细胞中β-catenin、TCF7和LEF1 mRNA和蛋白的表达均低于sh-Ctrl组，组间比较差异具有统计学意义(均 P<0.05)。相反，与Vector组相比，MSI2组SMMC-7721和MHCC97L细胞的β-catenin、TCF7和LEF1 mRNA和蛋白表达水平均增加，差异均具有统计学意义( P<0.05)。与MSI2+sh-Ctrl组相比，MSI2+sh-β-catenin组细胞增殖能力下降，差异具有统计学意义( P<0.05)。平板克隆实验显示，MSI2+sh-β-catenin组细胞克隆形成数量少于MSI2+sh-Ctrl组[(138.3±7.0)比(246.3±8.0)， P＝0.028]。 结论:MSI2通过Wnt/β-catenin信号通路促进肝癌细胞增殖，导致肿瘤进展。

目的:分析交感应激诱发恶性室性心律失常的遗传性心律失常患者行左颈部交感神经节切除（LCSD）术前及术后的平板运动试验心电图特点，初步评价LCSD的有效性。方法:本研究为观察性研究，回顾性地选取2006年9月至2020年5月在北京清华长庚医院和北京大学人民医院心脏中心行LCSD治疗的儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速（CPVT）和长QT综合征（LQTS）患者，LCSD手术指征为不能耐受β受体阻滞剂或服药后存在心律失常事件。收集患者的临床资料，比较LCSD术前及术后1个月平板运动试验心电图，分析心率及运动耐量、房性及室性心律失常、QTc间期、猝死风险评价指标。收集LCSD术后1、3、6、12个月及此后每年的随访数据，随访内容包括有无心脏事件发生及药物调整。结果:共纳入5例遗传性心律失常患者，其中2例为CPVT、1例为LQT1、2例为LQT2。5例患者首发症状均为晕厥，初发症状年龄为12（10，16）岁，行LCSD年龄为21（16，26）岁。5例患者LCSD术后平板运动试验过程中基础心率无明显变化［术前（65.6±6.5）次/min比术后（68.0±11.1）次/min， P=0.57］；运动耐量呈下降趋势［术前（12.1±2.8）MET比术后（10.5±2.4）MET， P=0.07］。房性心律失常、室性心律失常的发生均较前减少，最严重室性心律失常评分下降（例序1由术前4分降至术后3分，例序2由术前5分降至3分），3例LQTS患者QTc间期下降［术前基线心率QTc（546.6±72.3）ms比术后（493.0±61.1）ms， P=0.047，术前峰值心率QTc（516.3±73.7）ms比术后（486.7±64.2）ms， P=0.035］。猝死相关指标改善，T波电交替（TWA）呈下降趋势，且恢复阶段1 min内心率变化值（ΔHRR1）由术前（51.5±21.1）次/min降至术后（32.0±13.9）次/min（ P=0.035）。随访1（1，4）年，5例患者均规律口服普萘洛尔，剂量调整至（37.0±21.7）mg/d，4例患者无心脏事件，仅1例因情绪激动发生心跳骤停导致心脏性猝死。 结论:LCSD手术对交感应激引起遗传性心律失常的患者存在一定的治疗作用，且安全性较好。平板运动试验分析初步示LCSD可在不影响心率的前提下，控制恶性心律失常，改善猝死预警指标。

目的:观察减重平板训练(BWSTT)联合功能性电刺激(FES)对脑卒中后偏瘫患者下肢运动功能和步行能力的影响。方法:采用随机数字表法将脑卒中后偏瘫患者58例分为FES组19例、BWST组19例和联合组20例。3组患者均接受早期常规康复治疗，FES组在早期常规康复治疗的基础上增加FES治疗，BWSTT组则增加BWSTT治疗，联合组在早期常规康复治疗的基础上增加BWSTT联合FES治疗。3组患者均每日治疗1次，每次均为30 min，每周治疗5 d，连续治疗8周。于治疗前和治疗8周后(治疗后)采用Berg平衡量表(BBS)、简化Fugl-Meyer下肢运动功能量表(FMA-LE)、10 m步行时间测试(10MWT)和功能性步行能力分级(FAC)分别评估3组患者的平衡功能、下肢运动能力、步行速度和步行功能。结果:治疗后，3组患者BBS和FMA-LE评分、10MWT和FAC评级均较组内治疗前显著改善( P<0.05)，且联合组的BBS和FMA-LE评分分别为(36.8±4.2)分和(28.6±3.5)分，10MWT为(8.3±3.6)s，FAC评级为(3.4±0.7)级，均显著优于FES组和BWSTT组治疗后，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:减重平板训练结合功能性电刺激可进一步改善脑卒中偏瘫患者的平衡功能、下肢运动功能和步行功能。

目的:探讨PLXDC2在胃癌组织中的表达特征及其促进胃癌细胞增殖、克隆形成的分子机制。方法:通过检索GEPIA和TCGA数据库，分别筛选在胃癌中高表达（tumor/normal>2）以及与胃癌临床预后显著相关的基因进行重合分析，通过热图分析及高表达预后差原则确定研究目的基因。采用qRT-PCR法和免疫印迹检测目的基因在30例临床胃癌组织及癌旁正常组织中表达情况。通过转染干扰siRNA敲低目的基因表达后，利用MTT法细胞增殖实验、平板克隆形成实验和流式细胞周期实验分别验证目的基因对胃癌细胞增殖、克隆形成及细胞周期的影响。通过生物信息学数据库检测分析与目的基因共表达参与的信号通路，探索目的基因在胃癌中发挥功能的潜在分子机制，并行进一步验证。结果:胃癌组织中PLXDC2 mRNA（5.62±1.35）和蛋白（4.13±0.35）水平显著高于癌旁正常组织中的mRNA（4.22±0.86）和蛋白（1.24±0.23）水平（均 P<0.001）；随着胃癌恶性程度增加，PLXDC2表达逐渐升高，且具有高表达预后差的临床特征（ P<0.05）。转染培养5d时，siPLXDC2#1组（0.41±0.05）和siPLXDC2#2组（0.35±0.07）BGC-823细胞增殖速率较siCTL组（0.58±0.08）显著减缓（ P<0.01）。siPLXDC2#1组（0.49±0.07）和siPLXDC2#2组（0.21±0.04）细胞克隆形成率显著低于siCTL组（1.00±0.01）（ F=218.773， P<0.001），细胞周期显著阻滞在G1期。siPLXDC2#1组和siPLXDC2#2组细胞中p-PI3K和P-AKT水平均较siCTL组显著降低（均 P<0.001），总PI3K和AKT表达不变。在siPLXDC2组细胞中共转染pcDNA3.1-PLXDC2，显著逆转了siPLXDC2对胃癌细胞增殖、克隆形成及信号通路的抑制作用，细胞水平基本恢复至正常。 结论:胃癌中PLXDC2高表达，其可能通过调控激活PI3K/AKT信号通路，促进胃癌细胞的增殖和克隆形成，加快细胞周期进程，进而参与胃癌的发生发展。

目的:探讨阻断脑源性神经营养因子(BDNF)-酪氨酸激酶受体B(TrkB)通路后运动训练对脊髓损伤(SCI)大鼠痉挛状态及钾-氯协同转运蛋白2(KCC2)表达的影响。方法:将40只雌性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(Sham组)、SCI＋磷酸盐缓冲液组(SCI/PBS组)、SCI-运动训练＋PBS组(SCI-TT/PBS组)、SCI/TrkB-IgG组和SCI-TT/TrkB-IgG组。于SCI前1周对所有大鼠进行鞘内置管，置管1周后制作T 10不完全SCI大鼠模型，Sham组仅暴露脊髓。于SCI制模术后第7天，使用TrkB-IgG阻断SCI/TrkB-IgG和SCI-TT/TrkB-IgG组的BDNF-TrkB信号通路，其余三组使用PBS进行对照。SCI后第8天，SCI-TT/PBS组和SCI-TT/TrkB-IgG组进行4周的减重平板训练。使用Asworth评定法和H反射(H-max/M-max比值)评估大鼠后肢的痉挛状态。实验结束后采用Western Blot和免疫组化技术检测各组大鼠损伤远段脊髓KCC2的表达情况。 结果:SCI后1～5周，4组SCI大鼠的Ashworth痉挛分级均较Sham组增加。SCI后3～5周，SCI-TT/PBS组Ashworth痉挛分级明显小于SCI/PBS组和SCI/TrkB-IgG组( P<0.05)；SCI后第5周，SCI-TT/PBS组Ashworth痉挛分级小于SCI-TT/TrkB-IgG组( P<0.05)；SCI后1～5周，Sham组H-max/M-max比值保持不变，均低于4组SCI大鼠( P<0.05)。SCI后第1周和第2周，4组SCI大鼠H-max/M-max比值差异无统计学意义( P>0.05)。SCI后3～5周，SCI-TT/PBS组H-max/M-max比值明显低于SCI/PBS组、SCI/TrkB-IgG组和SCI-TT/TrkB-IgG组( P<0.05)。SCI后4～5周，SCI-TT/TrkB-IgG组H-max/M-max比值明显低于SCI/TrkB-IgG组( P<0.05)。KCC2免疫组化及Western Blot结果显示，SCI 5周后，4组SCI大鼠的损伤远端脊髓前角KCC2的表达量较Sham组明显减少( P<0.05)。运动训练可明显增加SCI-TT/PBS组KCC2的表达量，其免疫强度和相对光密度值均高于SCI/PBS组、SCI/TrkB-IgG组和SCI-TT/TrkB-IgG组( P<0.05)。而SCI/TrkB-IgG组与SCI-TT/TrkB-IgG组差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:减重平板训练可通过BDNF-TrkB信号通路改善SCI大鼠的痉挛状态并促进损伤远端脊髓内KCC2的表达。

目的:分析基于减负的运动方式对单纯性肥胖患者膝关节的保护作用。方法:本研究为随机对照试验，选取2021年4月至2022年4月在广州医科大学附属番禺中心医院就诊的所有符合纳排标准的60例单纯性肥胖患者为研究对象，采用随机信封法分为功率自行车组（减负，30例）和运动平板组（非减负，30例），在院进行高强度间歇运动训练：先慢速热身1 min，后快速运动3 min，再休息1 min，重复2个循环为1组，3组/次，5次/周，连续训练12周。除此之外，患者不再参加其他体育运动，并保持原有饮食习惯和模式不变。干预前后分别测定两组体重指数和体脂百分比，统计出现膝痛的例数，用磁共振测量关节软骨体积，每次训练前和训练后均用电子体温计测量膝关节局部皮温，采用 t检验、 χ2检验、秩和检验比较两组干预前后各项指标差异，分析基于减负的运动方式对单纯性肥胖患者膝关节的保护作用。 结果:干预前两组性别、年龄、身高、体重等基线资料差异均无统计学意义（均 P>0.05）。干预后两组体重指数、体脂百分比、膝关节软骨体积均显著低于干预前，膝痛发生率、膝关节局部皮温均显著高于干预前（均 P<0.001）。干预后功率自行车组膝痛发生率、膝关节软骨体积减小及局部皮温增高均显著低于运动平板组［16.67%比100%、0.12（0.05，0.27）比1.68（1.15，2.21）cm 3、（0.17±0.09）比（0.64±0.15）℃］（均 P<0.001）；两组体重指数、体脂百分比差异均无统计学意义（均 P>0.05）。 结论:基于减负的运动方式对单纯性肥胖患者的膝关节存在保护作用，能够避免膝关节软骨体积减小及局部皮温增高，减少疼痛发生。

目的:探讨circ_BACH2对甲状腺乳头状癌恶性生物学行为的影响及分子机制。方法:收集天津市第四中心医院2017—2019年51例甲状腺乳头状癌患者的癌组织和癌旁正常组织。实时荧光定量PCR法检测癌组织、癌旁正常组织和细胞中circ_BACH2、miR-370-3p和GIT1 mRNA的表达水平，流式细胞术检测细胞凋亡情况和细胞周期变化，平板克隆形成实验检测细胞克隆形成数，细胞计数试剂盒8检测细胞增殖能力，Transwell检测细胞迁移和侵袭能力，Western blot法检测蛋白表达，双荧光素酶报告实验检测circ_BACH2、miR-370-3p和GIT1之间的靶向关系，裸鼠成瘤实验检测抑制circ_BACH2的表达对小鼠体内肿瘤的影响。结果:甲状腺乳头状癌组织中circ_BACH2、GIT1 mRNA和蛋白表达水平高于癌旁正常组织，miR-370-3p表达水平低于癌旁正常组织，甲状腺癌细胞TPC-1、SW579中circ_BACH2、GIT1 mRNA和蛋白表达水高于人甲状腺正常细胞Nthy-ori3-1，miR-370-3p表达水平低于Nthy-ori3-1细胞（均 P＜0.05）。GIT1 mRNA表达水平与miR-370-3p表达水平呈负相关（ r=-0.634），circ_BACH2表达水平与GIT1 mRNA表达水平呈正相关（ r=0.635），circ_BACH2表达水平与miR-370-3p表达水平呈负相关（ r=-0.394，均 P＜0.05）。circ_BACH2与miR-370-3p具有结合位点，GIT1的3'UTR与miR-370-3p具有结合位点。si-circ_BACH2组TPC-1、SW579细胞G 0/G 1期细胞比例高于si-NC组，S期细胞比例、细胞吸光度值低于si-NC组，细胞克隆形成数［分别为（43±5）个和（54±8）个］低于si-NC组［分别为（100±6）个和（100±9）个］，细胞凋亡率［分别为（19.60±2.40）%和（18.10±2.10）%］高于si-NC组［分别为（4.30±0.20）%和（5.10±0.23）%］，细胞迁移数［分别为（61±7）个和（58±6）个］、细胞侵袭数［分别为（45±6）个和（47±4）个］均低于si-NC组［分别为（134±15）个、（112±11）个、（113±11）个和（92±9）个，均 P＜0.001］。si-circ_BACH2组细胞中Snail、Twist1表达水平低于si-NC组，E-cadherin表达水平高于si-NC组（均 P＜0.001）。抑制miR-370-3p的表达逆转敲减circ_BACH2对甲状腺乳头状癌细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响，过表达GIT1逆转过表达miR-370-3p对甲状腺癌细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响。注射稳定转染sh-circ_BACH2的TPC-1细胞的裸鼠在培养35 d 后肿瘤体积缩小［（535±91）mm 3和（857±114）mm 3］，肿瘤重量减少［（0.62±0.13）mg和（1.06±0.15）mg，均 P＜0.05］。裸鼠肿瘤组织中circ_BACH2、GIT1 mRNA表达水平降低，miR-370-3p mRNA表达水平升高（均 P＜0.05）。 结论:抑制circ_BACH2可能通过靶向调控miR-370-3p/GIT1从而抑制体外甲状腺乳头状癌细胞的增殖、迁移、侵袭，促进细胞凋亡，并抑制体内肿瘤的生长。