临床可从中医“血脉之心”与“神明之心”认识双心疾病，把握“气血失和、清浊不分”的核心病机，传承并创新蒲辅周先生“畅气血、重升降”学术思想，以及国医大师薛伯寿“和合思想”，从双心失调本质出发，以“气血同调、升清降浊”为核心治法。其中，气血同调应虚实异治，若以虚为主，需体用联合以调补气血，常用双和散；以实为主，需动静结合以通顺血脉，常用黄芪赤风汤、越鞠丸。升清降浊应斡旋气机、补泻合宜，常用升降散调气开郁，补中益气汤益气升清，枳术汤、枳术丸泄浊逐秽。

目的:探讨温肺降浊方通过 Aβ25-35诱导PC12细胞损伤对线粒体自噬的影响.方法:通过重组大鼠β-NGF分化PC12细胞,Aβ25-35干预其成为阿尔茨海默病细胞模型,确定Aβ25-35造模的最佳浓度和时间点,设立温肺降浊方含药血清低(2％)、中(4％)、高(8％)浓度组.MDC染色和JC-1染色法观察自噬小体和线粒体膜电位,免疫荧光化学染色、qPCR和Western Blot检测各组细胞中PINK1、PARKIN、Ubl、Ub、p-Ub、LC3B mRNA和(或)蛋白表达.结果:β-NGF分化PC12细胞在第6天后成为海马神经元细胞形态结构,AD细胞造模条件以5 μmol/L终浓度的Aβ25-35干预48 h最佳.与正常对照组比较,模型组自噬小体显著增多,线粒体膜电位明显降低,PINK1、PAR-KIN、Ubl、Ub、p-Ub、LC3B mRNA和(或)蛋白表达显著升高(P＜0.05).与模型组比较,温肺降浊方含药血清可使模型细胞自噬小体减少,线粒体膜电位明显升高,PINK 1、PARKIN、Ubl、Ub、p-Ub、LC3B mRNA和(或)蛋白表达显著降低(P＜0.05).结论:温肺降浊方可减轻 Aβ25-35诱导的PC12细胞损伤,其机制可能与PINK1/PARKIN介导的线粒体自噬通路有关.

总结曹式丽教授从脾胃论治膜性肾病一体化临证经验.膜性肾病是成年人肾病综合征的主要病因之一,近年来发病率明显升高.全国老中医药专家学术经验继承工作指导老师、天津市名中医曹式丽教授重视脾胃调节膜性肾病免疫发病机制,针对低蛋白血症治疗一方面以泻心汤类辛开苦降恢复脾主升清及胃主降浊之功能畅达气机,以香砂养胃丸和/或健脾丸配伍黄芪、党参及甘草等顾护脾胃元气;另一方面以升阳益胃汤合祛风胜湿类中药提升脾胃清阳,调理胃纳脾运功能以增进食纳利消化.针对蛋白尿治疗提出脾肺同治重卫气及脾肾同治重固摄的治疗方法.随着改善胃肠功能障碍纠正低蛋白血症,蛋白尿、凝血等也会随之好转.综上,从新的角度治疗膜性肾病,临证验方随症加减,生活质量明显改善.

缓慢性心律失常其病位虽在心,但其起病往往与肝、脾两脏气机失调密切相关.肝郁脾虚,气机失调,心脉转运周流迟缓是其主要病机之一.临床上,从运脾转枢角度治疗本病,转运枢机、畅行气血,常可提高心率,改善症状,提高患者生活质量.脾主运化,胃主受纳,中焦脾胃为气血生化之源,又是人体气机升降之枢纽,其升清降浊影响着一身气血之升降环流.在运脾转枢法指导下,采用健脾益气、疏肝理气、祛湿活血之法,灵活加减用药,标本同治,则脾健气调,升降有序,津布血行,心脉得畅,心元充沛,缓脉可解.

陈霞波教授将糖尿病分为原始期、前驱期、消渴期、逆归期,将未病先防、已病防变、瘥后防复的"治未病"理论同糖尿病四期辨证有机结合,并灵活运用于糖尿病的预防和治疗中,形成"防-治-养"的健康管理模式,遵循整体观,从全方位、全要素、全流程阶段论治.原始期的基本病机为真气不足,主要病在脾、肾两脏,脾虚者常以六君子汤健脾助运,肾精不足者以左归丸、右归丸补肾益精,对于肝郁引起脾虚者常以四逆散合异功散加减疏肝健脾.前驱期,病位在肺、脾,往往虚中夹实,常用参苓白术散、升清降浊汤、参麦四君汤合芪归玉精汤、竹叶石膏汤、玉女煎或人参白虎汤等治疗.根据消渴期气化失常、气郁燥热的基本病机,常用白虎汤、升清降浊汤、舒情宁心汤、肾气丸等治疗.逆归期,病位涉及心、肺、肝、脾、肾等诸多脏腑,陈教授常采用五体辨证同脏腑辨证相结合的方法来诊断,治疗上主张调整阴阳,以调复气机,化痰散瘀,养血活络,调和营卫为主要治法.陈教授认为,对病未发者给予饮食、运动的宣教和指导,中药调体改善偏颇体质,预防疾病发生;对已发消渴者,采取中西医结合治疗,尽可能减少西药用量,减轻药物不良反应;对于逆归期患者,通过五脏和五体辨证治疗,缓解临床症状,提高生活质量,以带病延年;对血糖控制稳定的患者予膏方调理,扶正与祛邪兼顾,以增强体质,调节脏腑机能.

关于糖尿病胃轻瘫(DGP)的治疗,中医学既往多从升清降浊、辛开苦降等法论治,以调理脾胃气机升降,恢复中焦运化为最终目的.通过探讨胆与脾胃的生理联系及其与DGP的病理联系,认为胆腑同样也参与了机体的血糖控制及消化活动,与该病的发病密切相关.胆为少阳枢机,内藏精汁,内寄相火,主升发疏泄,司决断情志,气血津液的正常运行、脏腑经络的功能活动与胆密切相关.当胆腑功能出现异常时,机体亦会有肠道菌群失调、胃肠激素紊乱、胃排空延迟、血糖升高等改变,这与现代医学对于DGP的发病认识相符合.提出"木郁达之"的治疗原则,随证治疗DGP,为临床治疗提供参考.

从阳密乃固理论与《金匮要略》治阳法的联系出发,阐释了阳密乃固理论有阳旺不卑、阴精充盈,阳潜不亢、精神内守,阳通气畅、升降有序三层含义.《金匮要略》谨遵《内经》之旨,认为阳病病机主要包含阳虚不摄、阳亢扰神、邪阻阳郁三个方面,法随证立,故临床根据证候虚实和病因病机的不同分别运用温脏暖宫、固精摄阴,潜阳和阴、安神定志,祛邪通阳、降浊升清三法辨治.同时在日常生活中应时刻慎养阳气以防妄泄.本文探讨《金匮要略》治阳三法的临床应用,以期为现今临床诊疗提供理论依据.

目的 探讨黄连治疗高脂血症的理论依据.方法 通过梳理"心合小肠"理论与高脂血症病因病机的联系,结合黄连对胃肠道微生态影响的研究进展,探讨黄连治疗高脂血症的理论依据.结果 高脂血症的中医病因病机主要为饮食不节,久坐少动,致使脾失健运,肝失疏泄,水聚痰饮,痰浊不化,痰瘀结聚,变生脂膏.心合小肠功能相互匹配的失常,会导致身体内的"清浊"物质无法正常运转,导致清者不得上升,生飧泄之症,而浊者不能肃降,产生痰饮、水湿、浊毒等病理性物质,稽留不去,久之则产生脂质膏浊.黄连可清心燥湿,升清降浊,是从"心合小肠"理论治疗高脂血症的经典药物.黄连素降脂疗效显著,可改善脂质代谢,且无明显副作用,而肠道菌群是介导黄连素降脂作用的重要条件.结论 基于"心合小肠"理论,靶标小肠生理病理特征和肠道菌群代谢特点,可能是继续探究黄连治疗高脂血症具体机制的重要方向.

抑郁症是一个与多种因素有关,多重机制参与形成的复杂病症.而《内经》提出的"土郁"理论与其病证特点高度契合.朱莹认为抑郁症以"枢机不利"为病郁之始,致痰浊内生为患,久病则中虚气郁,生化无源,发为虚实夹杂之证,加之"土郁"太盛而壅遏肝木,情志不畅更促进病程发展,故病机的关键始终在于中焦"郁滞不畅".朱莹以"夺之"为指导原则,探析抑郁症的具体治法应用,根据证候特点不同,包含"升清降浊,豁痰开郁""健运脾胃,养脏安神""运土疏木,调畅情志".形成了疏夺为重、寓夺于补及调神养慎等治疗特色.

目的:探讨化瘀降浊方对痰湿型多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠的治疗作用及机制.方法:采用高脂饮食联合来曲唑灌胃法构建痰湿型PCOS大鼠模型,将50只大鼠随机分为对照组、模型组、二甲双胍组、低剂量化瘀降浊方组、高剂量化瘀降浊方组.采用ELISA法检测大鼠血清中激素水平;采用HE染色检测大鼠卵巢组织病理变化;利用Western blot法检测TLR4/NF-κB p56信号通路蛋白变化.结果:干预后,与模型组比较,二甲双胍组、低剂量化瘀降浊方组、高剂量化瘀降浊方组大鼠的体重及Lee's指数均较低(P＜0.05).与对照组相比,模型组大鼠的睾酮(T)、促黄体生成素(LH)、LH/FSH水平显著升高,雌二醇(E2)、孕酮(P)、促卵泡激素(FSH)水平较低(P＜0.05).与模型组比较,干预后二甲双胍组、低剂量化瘀降浊方组、高剂量化瘀降浊方组大鼠的T、LH、LH/FSH水平降低(P＜0.05),而E2、P、FSH水平升高(P＜0.05).与对照组比较,模型组大鼠卵巢组织中TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白相对表达量增高(P＜0.05).与模型组比较,二甲双胍组、低剂量化瘀降浊方组、高剂量化瘀降浊方组大鼠卵巢组织中TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白相对表达量降低(P＜0.05).结论:化瘀降浊方通过抑制TLR4/NF-κB p56信号通路活性调节PCOS大鼠性激素分泌水平,改善卵巢组织病理损伤.