目的:评价光学信号定量分析方法应用于口腔鳞状细胞癌（oral squamous cancer cell，OSCC）手术中的可行性。方法:首先，将OSCC细胞系（SCC9和HSC3）及正常上皮细胞株Leuk-1与吲哚菁绿（indocyanine green，ICG）体外共培养6 h，验证近红外光学信号定量分析区分肿瘤细胞及正常细胞的能力。其次，将16只BALB/c雄性小鼠（5~6周龄，20~25g）分为两组，每组8只，将SCC9和HSC3细胞以1×10 6 个/ml浓度分别接种于小鼠背部建立皮下移植瘤模型，模型构建成功后经尾静脉注射5 mg/kg ICG，配对 t检验分析近红外光学信号定量分析在OSCC与正常组织的差异。最后，纳入2019年11月至2020年7月就诊于蚌埠医学院第一附属医院口腔科的10例OSCC患者，其中舌癌6例，颊癌4例，男6例，女性4例，平均年龄58.6岁（46~71岁），均在术前6~8 h经肘静脉注射ICG，剂量为0.75 mg/kg。术中测量OSCC患者的肿瘤、瘤周（肿瘤边界外2.0 cm）及正常舌或颊黏膜的近红外光学信号强度。采用单因素方差分析评估三个样本组的近红外荧光强度，Tukey事后多重比较检验分析三者之间的信号背景比（signal background ratio，SBR）。 结果:体外共培养实验显示，OSCC细胞株HSC3和SCC9的近红外荧光强度显著强于正常上皮细胞株Leuk-1（ P<0.01）。体内结果显示，OSCC的近红外光学信号强度高于正常组织，SBR为8.67±0.35。临床研究显示，肿瘤组织的荧光强度［（408.23±101.51）AU］显著高于瘤周和正常组织［分别为（253.12±64.89）和（261.50±80.47）AU］（ P<0.05）；肿瘤与瘤周组织、肿瘤与正常组织的近红外信号强度的SBR为1.61±0.53和1.56±0.48，而瘤周与正常组织的SBR为0.96±0.17。 结论:近红外光学信号定量分析可区分OSCC和正常细胞。在OSCC根治术中，光学信号定量结合ICG近红外荧光分子成像技术辅助精确手术具有临床可行性。

人角膜上皮细胞由角膜缘干细胞不断补充，从而维持眼表稳态及正常视觉功能。热化学烧伤、Stevens-Johnson综合征等眼表损伤或疾病可导致角膜缘干细胞缺损，严重影响患者视力。当双眼角膜缘干细胞缺损时可考虑非角膜缘性自体上皮组织移植。口腔黏膜上皮细胞是眼表重建的重要种子细胞来源，体外培养构建的细胞片已在临床应用中取得良好效果。本文围绕载体、培养条件及技术等影响口腔黏膜上皮片培养的各种因素，以及细胞片应用于临床眼表移植的优缺点，对利用口腔黏膜上皮治疗角膜缘干细胞缺损的研究进展进行综述，以期为安全有效地重建眼表上皮提供研究方向。

患者男，51岁，因全身皮肤红斑、水疱伴瘙痒3个月，加重1个月就诊。患者3个月前无明显诱因头皮出现红斑、水疱，伴明显瘙痒，1个月前累及全身。曾系统应用糖皮质激素（地塞米松15 mg/d）治疗，病情缓解，但减量后（地塞米松1.5 mg/d）病情反复，故来我院就诊，拟诊"大疱性类天疱疮（bullous pemphigoid，BP）"收入院治疗。患者2年前发现尿蛋白++、尿潜血++，未系统诊治。体检：一般情况可，血压140/87 mmHg（1 mmHg = 0.133 kPa），各系统无明显异常。皮肤科检查：口腔黏膜、头皮、颈部、躯干、四肢及掌跖可见大小不等红斑基础上尼氏征阴性的水疱、糜烂、渗出、结痂，双下肢轻度凹陷性水肿（图1A）。实验室检查：血常规示白细胞12.00 × 10 9/L，中性粒细胞绝对值8.53 × 10 9/L[参考值：（1.8 ~ 6.3）× 10 9/L，下同]，嗜酸性粒细胞比例0.110（0.004 ~ 0.080），嗜酸性粒细胞绝对值1.32 × 10 9/L[（0.02 ~ 0.52）× 10 9/L]；尿常规示尿蛋白++++，尿潜血++；尿蛋白：15.28 g/24 h（阴性< 0.5 g/24 h）；肝功能检查示总蛋白40.5 g/L（65.0 ~ 85.0 g/L），白蛋白18.0 g/L（40.0 ~ 55.0 g/L），胆固醇8.5 mmol/L（2.6 ~ 6.0 mmol/L）；肾功能未见异常；血清IgG 3.33 g/L（8.6 ~ 17.4 g/L），IgE 3 610 IU/ml（阴性< 100 IU/ml），血清抗BP180抗体17.9 U/ml（阴性< 9 U/ml）。腹部彩色多普勒超声：双肾实质弥漫性病变。右上肢皮损组织病理：表皮下水疱，疱内及真皮浅层血管周围见嗜酸性粒细胞、淋巴细胞及少量中性粒细胞。直接免疫荧光：疱壁下缘和真表皮交界处见IgG呈线状沉积。肾活检组织病理符合膜性肾病（图2A），免疫荧光染色示IgG（+++）沿肾小球毛细血管壁颗粒状沉积。肾活检组织电镜检查：基底膜弥漫不规则增厚，厚度达1 800 nm；脏层上皮细胞肿胀，空泡变性，足突弥漫融合；上皮下、基底膜内见多量电子致密物沉积，多量电子致密物包裹在基底膜内，有吸收表现；系膜细胞和基质增生，未见电子致密物沉积，符合Ⅳ期膜性肾病（图2B）。血清抗磷脂酶A2受体抗体阳性（1∶100）。

目的:了解SARS-CoV-2受体血管紧张素转化酶2（angiotensin-converting enzyme 2，ACE2）在小鼠呼吸道及口腔（包括舌头和颊黏膜上皮）的分布。方法:利用单细胞公共数据库和最新的单细胞RNASeq技术，对小鼠气管，肺脏进行单细胞数据可视化分析，对颊黏膜上皮进行重新聚类分析。结果:小鼠肺脏少量II型肺泡上皮细胞（AT2）表达ACE2，与人体相似，气管中各类型细胞散在表达ACE2，在小鼠舌头的角质形成细胞（41.74%）表达ACE2，在小鼠的分化期口腔颊黏膜上皮细胞中表达ACE2，并且与肺脏ACE2+ AT2相同，也表达病毒进程相关基因，部分基因呈现特异性表达。结论:冠状病毒可能定植于口腔中，并通过舌头黏膜等口腔器官分泌物进行传播。

角膜缘干细胞缺乏（LSCD）是角膜缘干细胞数量减少或功能下降导致的角膜上皮细胞稳态失衡，以角膜上皮结膜化为特点的眼表疾病。保守治疗无效的重度LSCD患者常需行角膜缘干细胞移植术（LSCT）进一步治疗。本文就近年来开展的自体角膜缘移植（CLAU）、简化角膜缘上皮移植（SLET）、异体角膜缘移植、体外培养角膜缘干细胞移植（CLET）、体外培养口腔黏膜上皮细胞移植（COMET）5种手术治疗LSCD的研究进展进行综述，为临床提供数据基础。 （中华眼科杂志，2020，56：956-960）

目的:检测Bmi-1基因在口腔白斑细胞和组织中的表达，分析其在口腔白斑恶性转化中的作用及临床意义。方法:免疫组化法检测南京医科大学附属无锡人民医院口腔科和华中科技大学同济医学院附属同济医院口腔医学中心1996至2018年收治的109例口腔白斑患者（其中男51例，女58例，年龄18~74岁）白斑组织样本中Bmi-1表达，分析其表达水平与口腔白斑患者临床病理参数、预后的关联；采用荧光定量逆转录聚合酶链反应（RT-qPCR）和Western蛋白印迹法检测正常口腔黏膜上皮细胞、口腔白斑细胞、口腔鳞癌细胞、口腔白斑组织和配对的邻近正常组织中Bmi-1基因mRNA和蛋白表达水平；在口腔白斑细胞系Leuk-1中沉默Bmi-1基因表达后分析其对Leuk-1细胞增殖、克隆形成和凋亡的影响。结果:Bmi-1在重度和轻度上皮异常增生的口腔白斑组织中的蛋白表达水平差异有统计学意义（6 819±994比4 713±372， P=0.017）；Bmi-1高表达的口腔白斑患者的未癌变生存率为65.5%（36/55），低于Bmi-1低表达者［88.9%（48/54）， P=0.003］。Cox回归分析显示Bmi-1的表达水平可作为预测口腔白斑恶性转化的预测指标（ HR=2.522，95% CI：1.128~5.640， P=0.024）。Bmi-1在口腔白斑组织中的mRNA表达水平为0.455±0.120，高于其在邻近正常口腔黏膜组织（0.063±0.009， P=0.014）；Bmi-1在随访期发生癌变的口腔白斑组织中的mRNA表达水平（1.405±0.397）高于未发生癌变的口腔白斑组织（0.145±0.017， P<0.001）；在口腔白斑细胞系Leuk-1中转染Bmi-1-shNC和Bmi-1-shRNA2腺病毒后，二者的克隆形成数（824±40比414±38， P=0.002）和细胞凋亡率（17.7%±2.3%比36.0%±2.0%， P=0.004）差异均有统计学意义。 结论:Bmi-1表达上调促进了口腔白斑细胞的恶性生物学行为，Bmi-1表达可作为预测口腔白斑恶性转化的分子标志物。

目的 通过生物信息学方法探讨肌动蛋白a1(ACTN1)在头颈部鳞癌(HNSCC)中的表达及其与预后和免疫细胞浸润的关系.方法 从TCGA数据库中下载头颈部鳞癌的数据集及分析ACTN1 mRNA在HNSCC组织中的表达情况,利用GEPIA数据库分析ACTN1 mRNA表达水平与预后的关系;采用HPA数据库分析HNSCC组织及正常组织中ACTN1蛋白表达水平及定位情况,TIMER数据库分析HNSCC组织中ACTN1表达水平与免疫细胞浸润程度的相关性,UALCAN数据库筛选HNSCC组织中与ACTN1的共表达基因,采用DAVID数据库对共表达基因进行GO和KEGG富集分析.结果 与正常组织相比,HNSCC组织中ACTN1 mRNA表达水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与TP53基因未突变的HNSCC组织相比,TP53基因突变HNSCC组织中ACTN1 mRNA表达水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05).ACTN1高表达和低表达组患者的中位生存时间分别为32.72个月和57.31个月,K-M曲线显示,ACTN1 mRNA高表达组总生存率相对更差(HR=1.500,P=0.002).免疫组化结果显示,HPA数据库中4例HSNCC组织中ACTN1均为高表达,而1例正常口腔黏膜组织中ACTN1为低表达,ACTN1在HNSCC组织中主要表达于细胞质中,呈现棕黄色颗粒.在HNSCC中,ACTN1 mRNA表达水平与B细胞(r=-0.168,P<0.001)和CD8+T细胞(r=-0.198,P<0.001)浸润程度呈明显负相关,与CD4+T细胞(r=0.217,P<0.001)、巨噬细胞(r=0.099,P=0.030)、中性粒细胞(r=0.218,P<0.001)和树突状细胞(r=0.165,P<0.001)浸润程度呈显著正相关.在HNSCC中,与ACTN1具有显著正相关性和负相关性基因分别有1 501个和258个.GO和KEGG富集分析结果显示,HNSCC组织中与ACTN1共表达的50个基因主要富集于上皮细胞迁移的调控及蛋白质转运、足细胞黏附、细胞-细胞连接等、钙粘着蛋白及肌动蛋白结合、肌动蛋白骨架的调控等.结论 ACTN1在HNSCC组织中显著高表达,可作为HNSCC预后不良的标志物,ACTN1可能通过调节免疫细胞浸润参与HNSCC的发生发展.

目的 观察微小RNA(miR)-381-3p对口腔癌细胞增殖、侵袭、迁移能力的调控作用,并基于甲基转移酶SETDB1基因调控探讨相关机制.方法 采用RT-PCR法检测口腔癌细胞系CAL-27和正常口腔黏膜上皮细胞系ATCC中的miR-381-3p.培养CAL-27细胞,分为模拟物组、阴性对照组和未转染组,模拟物组和阴性对照组分别转染miR-381-3p模拟物和miR-381-3p阴性对照,未转染组不进行转染;采用CCK-8法检测细胞增殖能力,Transwell小室实验检测细胞侵袭能力,划痕愈合实验检测细胞迁移能力.采用TargetScan(http://www.targetscan.org/vert_80/)预测miR-381-3p与SETDB1结合位点,应用双荧光素酶报告基因分析进行验证;采用RT-PCR法检测CAL-27细胞和ATCC细胞中的SETDB1 mRNA,Western blotting法检测SETDB1蛋白;将CAL-27细胞分为模拟物组、阴性对照组和未转染组,模拟物组、阴性对照组分别转染miR-381-3p模拟物和阴性对照,未转染组不进行转染,采用RT-PCR法检测SETDB1 mRNA.结果 CAL-27细胞中miR-381-3p表达低于ATCC细胞(P<0.05).模拟物组在培养12、24、36、48 h时细胞增殖能力低于阴性对照组和未转染组(P均<0.05).模拟物组细胞迁移距离、穿膜细胞数均低于阴性对照组和未转染组(P均<0.05).SETDB1存在连续的、可以与miR-381-3p互补的核苷酸序列;共转染SETDB1-WT和miR-381-3p质粒的CAL-27细胞相对荧光素酶活性低于其他组细胞(P均<0.05);CAL-27细胞中SETDB1 mRNA和蛋白表达高于ATCC细胞(P均<0.05);模拟物组SETDB1 mRNA表达低于阴性对照组和未转染组(P均<0.05).结论 miR-381-3p能够抑制口腔癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力,其作用机制可能与调节SETDB1表达有关.

电子烟的销量在全世界范围内呈爆炸式增长.电子烟吸烟者的患癌率是非吸烟者的两倍,而口腔作为电子烟烟雾暴露的主要部位,电子烟与口腔癌的关系尚不清楚.最近的研究表明,电子烟烟液中存在多种致癌物质,可导致口腔上皮细胞DNA损伤,诱导口腔癌细胞耐药,促进肿瘤干细胞生成以及改变患者的口腔微生物环境;此外电子烟使用者的部分肿瘤标志物升高,口腔黏膜病发病率上升.本文就电子烟与口腔癌的相关关系进行综述,为口腔癌的防治提供新的思路.当前电子烟各组分在口腔癌的发生、发展中的作用尚不明确,研究其作用机制,并根据研究结果对电子烟设备进行改良或者研发新型的戒烟设备,减少相关致癌物质的释放是未来研究的方向.

口腔溃疡是抗肿瘤治疗过程中常见不良反应之一,主要表现为不同程度的口腔局部炎症、口腔疼痛、吞咽困难、口干、味觉障碍、继发感染等,且容易反复发作,给患者生活造成了极大的困扰.出现这种并发症,主要由于放射线或者抗肿瘤药物杀死肿瘤细胞的同时损伤了口腔黏膜上皮细胞,导致组织萎缩和溃疡;或者间接影响患者免疫系统,导致机体抵抗力下降,细菌在粘膜破损处入侵所致.虽然针对口腔溃疡已经制定和发布了多部防治及护理相关指南,但临床过程中尚未引起足够的重视,缺乏积极、有效的预防措施,以及尚无针对肿瘤相关性口腔溃疡的特效药物,严重者甚至无法耐受痛苦而影响抗肿瘤治疗的顺利进行.本文综述恶性肿瘤并发口腔溃疡研究进展,为临床诊疗及进一步研究提供参考.