目的:探讨低频重复经颅磁刺激(rTMS)联合右佐匹克隆治疗慢性失眠患者的临床效果。方法:选取百色市第二人民医院2018年2月至2022年3月收治的200例慢性失眠患者为研究对象，采用随机数字表将患者分为观察组和对照组，每组各100例，对照组患者采用右佐匹克隆片口服治疗，观察组患者在对照组治疗方式的基础上联合采用rTMS治疗，疗程均为两周。分析观察组和对照组患者治疗前与治疗2周后的匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)、疲劳量表(FS-14)评分，血清皮质醇(Cor)、5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)，脑电各频段功率参数的变化。结果:治疗前，观察组和对照组PSQI指数中的睡眠质量、入睡时间、夜间睡眠时间、睡眠效率、睡眠障碍、服用催眠药物、日间功能、PSQI总分比较差异均无统计学意义(均 P>0.05)；治疗2周后，观察组患者的睡眠质量、入睡时间、睡眠效率、睡眠障碍、日间功能、PSQI总分均低于对照组，差异有统计学意义(均 P<0.05)。治疗前，观察组和对照组的躯体疲劳、脑力疲劳、FS-14总分比较，差异均无统计学意义(均 P>0.05)；治疗2周后，观察组患者的躯体疲劳、脑力疲劳、FS-14总分均低于对照组，差异有统计学意义(均 P<0.05)。治疗前，观察组和对照组的血清Cor、5-HT、DA水平比较差异均无统计学意义(均 P>0.05)；治疗2周后，观察组患者的血清5-HT、DA水平均高于对照组，差异有统计学意义(均 P<0.05)。治疗前，观察组和对照组的脑电α段、β段、θ段功率比较，差异均无统计学意义( P>0.05)；治疗2周后，观察组患者的脑电α段功率高于对照组，脑电β段功率低于对照组，差异有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:rTMS联合右佐匹克隆治疗慢性失眠患者能更有效的调节神经递质释放、改善患者睡眠状况、减轻患者的疲劳程度，从而改善患者的慢性失眠症状。

1例67岁男性患者因高血压病长期服用贝尼地平（8 mg、1次/d）和阿利沙坦酯（240 mg、1次/d），血压控制在150/80 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）左右。因发生新型冠状病毒感染，患者自行服用奈玛特韦300 mg/利托那韦100 mg（Paxlovid）3次后，发生晕厥，血压下降、意识不清。给予多巴胺200 mg/d持续静脉滴注，2 h后血压103/46 mmHg，心率50次/min，血氧饱和度0.92；心电图示窦性心动过缓（45次/min），完全性右束支传导阻滞。停用降压药，患者血压升至116/82 mmHg，停用多巴胺。停用降压药5 d后，患者血压169/93 mmHg，逐渐恢复抗高血压药物治疗，8 d后，患者血压为130/78 mmHg。通过体检和长程脑电图、有关病毒抗体检测、脑部磁共振成像、心电图、心肌酶等相关检测，排除神经源性、心源性和反射性晕厥的可能，考虑患者为低血压晕厥，其发生时间和血压恢复时间符合利托那韦对细胞色素P450（CYP）3A4的抑制和恢复时间，而贝尼地平在肝内主要通过CYP3A4代谢，因此考虑患者的低血压晕厥为利托那韦增强贝尼地平的降压作用所致。

目的:探讨整合心理行为干预对多动症患儿认知功能及P300的影响。方法:采取随机对照研究，选取绍兴市第七人民医院2022年3月至2023年9月收治的多动症患儿112例，按照随机数字表法分为A组（ n=56）、B组（ n=56），A组采用常规药物治疗，B组采用常规药物治疗联合整合心理行为干预，两组治疗3个月。观察两组治疗前后去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）、视听整合连续执行测试评分、脑电θ/β比值、P300（潜伏期、波幅）的变化及临床疗效。 结果:治疗后，B组NE、DA分别为（340.83±43.22）ng/L、（1.12±0.25）ng/L，均低于A组的（416.15±48.37）ng/L、（1.30±0.31）ng/L，差异均有统计学意义（ t=8.69、3.38，均 P < 0.05）；B组综合注意力商数、综合反应控制商数评分分别为（82.52±14.15）分、（96.34±13.95）分，均高于A组的（75.20±13.83）分、（90.62±15.16）分，差异均有统计学意义（ t=-2.77、-2.08，均 P < 0.05）；B组脑电θ/β比值低于A组，差异有统计学意义（ t=3.22， P < 0.05）；B组P300 Cz区、Fz区潜伏期分别为（346.21±40.52）ms、（344.65±39.52）ms，均短于A组的（376.16±43.04）ms、（369.35±42.16）ms，波幅分别为（7.73±1.80）μV、（7.22±1.73）μV，均大于A组的（5.90±1.15）μV、（5.76±1.12）μV，差异均有统计学意义（ t=3.79、3.20、-6.41、-5.30，均 P < 0.05）。B组总有效率为94.6%（53/56），高于A组的82.1%（46/56），差异有统计学意义（χ 2=4.26， P < 0.05）。 结论:整合心理行为干预在多动症患儿中的实施效果良好，可降低患儿的NE、DA水平，提高认知功能，改善脑电θ/β比值、P300。

目的:探讨脑损伤昏迷和清醒患者间的脑内神经递质的差异性，以期了解不同意识状态与脑内神经递质间的关系。方法:回顾分析脑损伤患者52例，其中昏迷患者30例(格拉斯哥昏迷量表≤9分)，设为昏迷组；清醒患者22例(格拉斯哥昏迷量表>9分)，设为清醒组。采集2组患者基本资料，然后提取神经递质的评估结果(使用脑涨落图评估)，并对结果指标进行统计学分析，包括γ-氨基丁酸、5-羟色胺、去甲肾上腺素、多巴胺等递质的递质功率、递质相对功率和指数分析(指数分析包括总功率、运动指数、兴奋抑制指数和血管舒缩指数)。采用二分类Logistic回归分析2组间递质的差异性。结果:与清醒组比较，昏迷组患者的各项脑内递质功率均显著低于清醒患者，差异均有统计学意义( P<0.05)；2组间的递质相对功率比较，差异无统计学意义( P>0.05)。指数分析中除了总功率组间具有显著差异( P<0.05)，其他指数无显著差异，Logistic回归分析显示，脑内多巴胺的减少是脑损伤患者昏迷的重要危险因素(Wald＝5.684, P＝0.017)。 结论:脑损伤后昏迷患者的大部分脑内神经递质均显著减少，尤其是脑内多巴胺的减少是引起昏迷的一个危险因素，在临床促醒治疗中可考虑应用增强多巴胺递质效能的药物或康复治疗。

帕金森病(PD)和不宁腿综合征(RLS)是运动障碍领域中相对常见的疾病，目前对于这两种疾病之间是否存在病因学联系以及它们是否具有共同的病理生理学机制存在着许多争论。PD和RLS可共病且均对多巴胺能药物反应良好，提示这两种疾病都有潜在的多巴胺功能障碍。尽管临床特征相似，但特发性RLS和与PD共病的RLS的发生机制可能不同。现针对目前PD共病RLS的流行病学、病理生理学及遗传学等进行综述，为进一步探索RLS和PD之间的联系提供依据。

近年来由于儿童抽动障碍(TD)发病年龄更小、治愈率降低及难治性病例增多，儿童TD的治疗愈发引起人们的关注。现就TD的药物治疗进展，包括α2肾上腺素能激动剂、多巴胺D受体阻滞剂、典型和非典型抗精神病类药物、抗癫痫发作药物、肉毒杆菌毒素A，以及持续至成年期的儿童TD的治疗进行重点介绍，旨在强调儿童TD的正规治疗、足疗程治疗以及个体化治疗的理念。

目的:探讨多巴胺受体D2( DRD2)基因启动子区CpG岛DNA甲基化水平与持续性姿势-知觉性头晕(PPPD)发病的关系。 方法:对自2017年1月至6月在烟台市烟台山医院神经内科确诊的43例PPPD患者(试验组)于收治时采集血样，对同期收治的未予选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)类或5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂(SNRI)类药物治疗的、且随访3个月以上头晕症状未再发而排除PPPD诊断的45例急性前庭外周性眩晕患者(对照组)于随访时采集血样，应用重亚硫酸盐测序法进行 DRD2基因启动子区CpG岛甲基化水平的检测并比较2组间的差异。 结果:试验组 DRD2基因启动子区CpG岛的甲基化阳性率(58.1%)明显高于对照组(15.6%)，CpG岛位点甲基化率(0.15±0.18)明显高于对照组(0.04±0.10)，差异均有统计学意义( P< 0.05)。 结论:PPPD发病可能与患者 DRD2基因启动子区CpG岛DNA甲基化水平增高有关。

目的:分析初期帕金森病患者纹状体不同亚区多巴胺转运体（DAT）参数对剂末现象发生的预测价值。方法:回顾性收集2019年1月至2020年9月于上海交通大学医学院附属新华医院神经内科门诊或住院的57例帕金森病患者，基线完成 11C-2β-羧甲氧基-3β-（4-氟苯基）托烷正电子发射体层摄影，所有患者在随访过程中至少接受12个月多巴胺能药物治疗。记录患者开始接受多巴胺能药物治疗和剂末现象出现的时间。在校正临床相关因素后，通过Cox比例危险模型评估纹状体不同亚区DAT摄取值及相关参数对剂末现象发生的预测价值。 结果:随访中位时间为23个月，完成随访的55例帕金森病患者中有10例出现剂末现象（18.18%）。与未发生剂末现象的帕金森病患者相比，发生剂末现象的患者基线尾状核、前壳核DAT摄取值明显降低（分别为0.66±0.52与1.08±0.42， t=2.76， P=0.008；0.66±0.20与0.87±0.28， t=2.27， P=0.027），以症状轻侧对侧尾状核及前后壳核更明显。多因素Cox比例危险模型分析结果显示，对性别、年龄、病程、基线统一帕金森病评定量表第三部分评分和左旋多巴等效剂量增加值（ ?LED）因素校正后，症状轻侧同侧尾状核DAT摄取值降低（ HR=0.20，95% CI 0.07~0.63， P=0.006），症状轻侧对侧尾状核（ HR=0.28，95% CI 0.11~0.69， P=0.006）和后壳核DAT摄取值降低（ HR=0.08，95% CI 0.01~0.64， P=0.018），壳核/尾状核DAT摄取值比值增大（ HR=2.33，95% CI 1.02~5.33， P=0.045）是发生剂末现象的预测因子。 结论:剂末现象可能与纹状体多巴胺受损有关，在壳核多巴胺缺失的基础上，早期双侧尾状核受损是帕金森病患者剂末现象发生的重要预测因子。

多巴胺药物由于能够有效增加心输出量、提升血压和增加肾脏等内脏器官血流灌注，因此在我国临床上往往作为一线急救药物广泛应用于各种类型休克、心力衰竭以及急性肾损伤的治疗以及围手术期血压的维护。为帮助广大临床工作者合理、规范使用多巴胺，笔者根据国内外最新临床研究成果，参考相关指南，结合我国国情及临床实践，撰写本专家共识。对多巴胺的药理学特点、临床研究证据、适应证、临床使用方法以及药物不良反应等进行了全面的介绍。

帕金森病是发病率仅次于阿尔茨海默病的神经系统退行性疾病，其非运动症状越来越受到人们关注，其中血压异常的发生与诸多因素相关，包括衰老及其并发因素、帕金森病相关的自主神经功能紊乱以及左旋多巴在内的帕金森病治疗药物，且血压异常严重限制了临床上抗帕金森病药物的使用。为了更好地了解帕金森病治疗药物与帕金森病患者血压的关系，文中总结了帕金森病血压异常的表现，分析了以左旋多巴为主的帕金森病治疗药物与患者血压变化的相关性，归纳了左旋多巴等抗帕金森病药物对帕金森病血压影响的可能机制。