目的:观察不同浓度大气污染物颗粒物来源黑碳混悬溶液点眼对小鼠泪膜功能的损害作用。方法:选取28只6~8周龄SPF级雄性BALB/c小鼠，按照随机数字表法随机平均分为0.5 mg/ml组、1 mg/ml组、5 mg/ml组和对照组，每组7只，分别采用0.5 mg/ml、1 mg/ml、5 mg/ml黑碳混悬液和磷酸盐缓冲溶液点右眼，每次4 μl，每天3次。于处理前及处理后4、7、10、14 d对小鼠行泪液分泌量、泪膜破裂时间(TBUT)检测及角膜荧光染色(CFS)和结膜充血情况评估。结果:在处理后第14天，0.5 mg/ml组、1 mg/ml组、5 mg/ml组和对照组泪液分泌量分别为(2.74±0.74)、(2.73±0.76)、(2.31±0.67)和(5.31±0.36)mm，TBUT分别为(4.87±0.28)、(4.00±0.76)、(3.23±0.43)和(6.22±0.22)s，CFS分别为4(3，4)、5(5，6)、7(7，8)和0(0，1)分，结膜充血评级分别为2(2，3)、2(2，3)、3(2，3)和0(0，1)。0.5 mg/ml组、1 mg/ml组、5 mg/ml组和对照组不同时间点泪液分泌量总体比较，差异均有统计学意义( F组别＝83.325， P<0.001； F时间＝86.551， P<0.001； F交互作用＝5.181， P<0.001)，其中0.5 mg/ml组、1 mg/ml组、5 mg/ml组各时间点泪液分泌量均明显低于相应时间点对照组，组内处理后4、7、10、14 d泪液分泌量均明显低于处理前，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。各组不同时间点TBUT总体比较，差异均有统计学意义( F组别＝75.130， P<0.001； F时间＝56.265， P<0.001； F交互作用＝6.103， P<0.001)，其中0.5 mg/ml组、1 mg/ml组和5 mg/ml组各时间点TBUT明显短于相应时间点对照组，组内处理后4、7、10、14 d TBUT均较处理前明显缩短，1 mg/ml组和5 mg/ml组处理后14 d TBUT均较处理后4、7、10 d明显缩短，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。各组不同时间点CFS评分和结膜充血分级比较差异均有统计学意义，组别与测量时间交互作用差异均无统计学意义(CFS： H组别＝59.249， P<0.001； H时间＝49.959， P<0.001； H交互作用＝15.980， P＝0.192.结膜充血分级： H组别＝57.622， P<0.001； H时间＝42.062， P<0.001； H交互作用＝12.565， P＝0.401)，其中0.5 mg/ml组、1 mg/ml组和5 mg/ml组处理后各时间点CFS评分和结膜充血分级明显高于相应时间点对照组，组内处理后4、7、10、14 d CFS评分和结膜充血分级均明显高于处理前，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:大气污染物颗粒物来源黑碳眼表暴露可造成BALB/c小鼠泪膜功能的损伤和眼表炎症，并在一定程度上对眼表的损伤呈浓度及时间依赖性。

目的:分析我国南北两城市深圳和太原市大气细颗粒物（PM 2.5）主要成分及其污染来源。 方法:采集2017至2018年深圳和太原市空气中PM 2.5样品，用电感耦合等离子体质谱法测定铅（Pb）、铝（Al）、砷（As）等10种金属元素浓度，用离子色谱法测定氟化物（F -）、氯化物（Cl -）、硫酸盐（SO 42-）等10种水溶性离子浓度，用高效液相色谱法测定萘、苊烯、苊等16种多环芳烃（PAHs）浓度，用碳质分析仪测定有机碳（OC）与元素碳（EC）含量；采用因子分析法分析PM 2.5的污染来源。 结果:太原市PM 2.5样品中Pb、锰（Mn）、As、镍（Ni）、F -、OC、EC浓度明显高于深圳市，钠盐（Na +）、Cl -、磷酸盐（PO 43-）浓度低于深圳市（ P<0.05）；除萘外，太原市PM 2.5样品中其余PAHs浓度均高于深圳市（ P<0.05）。深圳市PM 2.5样品中金属元素与水溶性离子污染来源由工业排放/机动车尾气因子（42.64%）、建筑/土壤因子（34.22%）和海洋因子（17.93%）构成，PAHs主要来源于燃油与机动车尾气因子（38.58%）、燃煤因子（30.78%）、生物质燃烧因子（24.38%）。太原市PM 2.5样品中金属元素与水溶性离子来自建筑因子（30.26%）、燃油燃煤因子（24.58%）、二次粒子/土壤因子（22.03%）及工业因子（18.89%），PAHs主要来自燃油与机动车尾气因子（54.71%）、燃煤因子（43.54%）。 结论:深圳和太原市PM 2.5成分存在较大差异，需要进一步加强企业的环境健康管理，根据各地污染来源有针对性进行治理。

目的:分析中国9~18岁在校儿童青少年暴露于大气污染物PM 2.5及其组分［硫酸盐（SO 42-）、硝酸盐（NO 3-）、铵盐（NH 4+）、有机物（OM）、黑碳（BC）］与心理困扰的关联。 方法:基于2019年全国学生体质与健康调研数据，纳入130 808名9~18岁儿童青少年，根据凯斯勒心理困扰量表（K10）进行评分和判定高心理困扰，根据调查地点和时间匹配污染物年均暴露数据，采用基于logistic回归的限制性立方样条方法对PM 2.5、SO 42-、NO 3-、NH 4+、OM及BC组分浓度和心理困扰关联进行拟合；采用多因素logistic回归模型对不同年龄、性别、BMI和身体活动亚组进行分析，估计不同亚组暴露于高污染浓度污染物和高心理困扰的关联。 结果:我国儿童青少年高心理困扰率为30.4%，女生高心理困扰率高于男生，分别为31.6%和29.1%，差异有统计学意义（ P<0.05）。暴露于PM 2.5、SO 42-、NO 3-、OM和中国9~18岁儿童青少年高心理困扰存在非线性正向关联，当PM 2.5、NO 3-、NH 4+、OM和BC浓度较高时，随着浓度继续上升，高心理困扰发生风险的增加有所减缓甚至达到平台期；而SO 42-则表现为较低浓度时，心理困扰风险变化不大，但浓度较高时，风险持续上升。PM 2.5及其组分暴露和体力活动不足组心理困扰有统计学关联，和体力活动充足组无统计学关联；与13~15岁、16~18岁学生相比，9~12岁学生中，高浓度污染物和高心理困扰关联更强。 结论:大气污染物PM 2.5及其组分与我国9~18岁儿童青少年心理困扰相关，在体力活动不足的儿童青少年中，高污染物暴露是高心理困扰的危险因素，且PM 2.5及其组分和心理困扰的关联存在年龄差异。

本专家共识编写组通过对我国大气污染防控成效、大气细颗粒物（PM 2.5）的急性健康效应及大气污染防治的健康收益进行了全面梳理分析，主要发现如下：近年来我国大气PM 2.5污染总体防控成效显著，2020年我国大气PM 2.5年平均浓度较2013年降低明显，但当前我国大气PM 2.5污染与发达国家相比依然处于较高水平；短期暴露于大气PM 2.5显著增加我国居民死亡风险，特别是心血管和呼吸系统疾病的死亡风险，同时还会显著增加上述两类系统疾病的发病风险；持续性PM 2.5重污染天气大幅增加人群心血管系统疾病发病和死亡风险，且重污染天气持续时间越长、PM 2.5浓度越高，健康影响更为严重；大气PM 2.5化学组分与健康危害程度存在关联，其中含碳组分、部分无机盐及重金属元素与PM 2.5的健康危害密切相关；大气PM 2.5短期暴露可引起反映人群早期健康损害的氧化应激、炎症反应和自主神经功能紊乱等相关生物效应标志物水平的变化，继而造成人体各系统的损害；儿童、老年人和心血管及呼吸系统疾病患者其PM 2.5暴露的健康损害高于一般人群，是大气PM 2.5污染暴露的脆弱人群；大气污染防治政策的实施显著改善人群健康，无论长期还是短期执行的大气污染防控行动均可改善空气质量，降低由此引起的健康损失，同时个体防护干预措施可显著降低大气PM 2.5短期暴露的健康损害。鉴于当前我国大气PM 2.5污染状况，基于现有急性健康风险的科学研究，提出三方面建议。（1）大气PM 2.5污染防治政策建议：持续加强清洁能源的广泛使用和高效发展；继续推动工业产业升级；着力控制交通领域污染；不断完善大气污染治理现代化体系；逐步开展环境空气质量相关标准的制修订工作；探索纳入保护健康效应评价在内的大气污染防控政策后评价。（2）大气PM 2.5污染防治公众健康防护建议：加强大气污染监测和相关信息发布；加强大气污染健康危害科普宣传；明确大气污染健康防护指导建议；加强易受大气污染危害脆弱人群的健康防护。（3）大气污染人群健康风险研究建议：加强基于精细暴露的大气污染物监测技术与监测系统研究；系统开展大气污染物与健康效应的全谱识别及关联研究；开展大气污染健康影响的关键毒性组分和早期生物标志物清单研究；开展大气污染物关键毒性组分的毒性机制探究；开展大气污染物复合暴露的人群健康风险评估与预警研究；开展碳中和与美丽中国战略下减污降碳的健康与经济综合效益研究。

目的:系统评价大气污染对中老年人多种生物学衰老标志物的影响。方法:以“大气污染”“生物学年龄”“Air pollution”“Biological age”“Epigenetic age”“Biological aging”“Epigenetic aging”以及具体的大气污染物和生物学年龄名称为关键词，通过检索英文数据库PubMed、Web of Science和中国知网、万方、维普、中国生物医学文献、中国科学技术论文等中文数据库收集大气污染对生物学年龄影响的关系研究，检索时间为建库至2023年6月30日，语种限定为中文和英文。结果:共纳入14篇文献，5项研究探讨了大气污染对不同算法的DNA甲基化年龄的影响，6项研究探讨了大气污染物和端粒长度的关系，6项以衰弱为结局，另有1项研究揭示了细颗粒物（PM 2.5）及其组分与复合指标年龄（KDM年龄）的关系。结果提示，虽然不同的生物学年龄对不同大气污染物的敏感度不同，既往相关研究一致发现PM 2.5及其黑碳（BC）组分的浓度增加可显著加速中老年人生物学衰老水平，而氮氧化物（NO x）以及臭氧（O 3）等主要气态污染物虽然存在一定的衰老加速作用，但研究证据较为有限。 结论:主要大气污染物可加速中老年人衰老水平。

[背景]近年来臭氧(O3)污染逐渐成为大气污染的首要问题,通过分析大气O3 浓度变化与居民心脑血管疾病死亡风险的关系,可以为O3 污染风险评估及制定相关政策提供参考资料.[目的]基于上海市闵行区数据,探讨大气O3 污染对居民心脑血管疾病死亡的影响.[方法]收集 2016年 1月 1日—2021年 12月 31日上海市闵行区居民心脑血管疾病死亡、大气污染物及气象资料.采用基于半泊松回归的广义相加模型进行时间序列分析,讨论O3对总心脑血管疾病、冠心病及中风死亡的当日(lag0)、单日滞后(前 3日,lag1～lag3)及累积平均滞后(当日至前 3日,lag01～lag03)效应,并分不同年龄、性别、季节进行亚组分析,同时根据气温的25%分位数(P25)和75%分位数(P75)将气温分层,进行分层分析.以O3 日最大8 h平均(O3-8 h)质量浓度(浓度)每升高 10 μg·m-3 引起每日死亡风险增加的超额危险度(ER)及其95%可信区间(CI)估计O3 对心脑血管疾病死亡的效应.[结果]O3 与心脑血管疾病死亡风险的关联在 lag2、lag3、lag02、lag03有统计学意义(P<0.05),在lag03效应值最大.lag03条件下,O3-8 h浓度每升高 10 μg·m-3:心脑血管疾病总人群、男性人群、65岁及以上人群死亡风险分别增加 1.02%(95%CI:0.36%～1.69%)、1.40%(95%CI:0.47%～2.34%)、0.87%(95%CI:0.19%～1.55%);冠心病男性人群和中风总人群死亡风险分别增加 1.96%(95%CI:0.49%～3.44%)和 1.02%(95%CI:0.07%～1.98%);暖季(4月 1日—9月 30日)心脑血管疾病及冠心病死亡风险分别增加 1.18%(95%CI:0.33%～3.33%)、2.69%(95%CI:0.39%～5.03%),冷季(10月1日至次年3月31日)心脑血管疾病死亡风险增加0.96%(95%CI:0.11%～1.81%);中、高气温时,心脑血管疾病死亡风险分别增加 1.63%(95%CI:0.32%～2.96%)、1.14%(95%CI:0.17%～2.12%).引入其他污染物(一氧化碳、二氧化氮、二氧化硫、细颗粒物、可吸入颗粒物)构建双污染物模型,结果显示O3 对心脑血管疾病总死亡、冠心病及中风死亡风险的影响仍然稳健,与单污染物模型分析结果基本一致.[结论]大气O3 污染增加上海市闵行区居民心脑血管疾病、冠心病及中风的死亡风险,且存在滞后效应.

目的 探讨PM2.5化学组分暴露和精液质量间的关联.方法 本研究招募1 105名于2019年10月到2021年12月在四川省人类精子库进行精液检查并居住在四川省的捐精志愿者为研究对象,通过研究对象居住地址的经纬度提取采精前0～90天、0～9天、10～14天、70～90天的PM2.5及其化学组分暴露.采用Spearman秩相关分析评估PM2.5与其化学组分间的相关性.采用线性混合效应模型分析PM2.5化学组分暴露与精液质量参数间的关系.结果 PM2.5与其化学组分间高度正相关.PM2.5、NH4、+SO42-、NO3-、有机物(OM)和黑碳(BC)暴露均与精子总活力降低显著相关(P＜0.05).OM暴露与精子前向运动率降低显著相关(P＜0.05),OM每增加一个四分位数间距(3.1 μg/m3),精子前向运动率的平均值变化-1.166(95％CI:-2.174～-0.171).结论 PM2.5及其化学组分是精子总活力下降的危险因素.

目的 评估大气碳颗粒物暴露对成人心脏自主神经功能和血压的影响.方法 采用定组研究设计,从 2014 年 11月 24 日到 2016 年 1 月 18 日,对在北京大学校园内招募的 73 例健康成人进行 4 次随访,每次随访收集研究对象调查问卷、空腹静脉血和尿样样本,以及 24 h动态心电图和动态血压.采用广义线性混合模型分析黑炭、紫外线吸收颗粒物(ultravi-olet absorbing particulate matter,UVPM)及不同排放源黑炭暴露与心率变异性和血压的关联.结果 急性暴露于黑炭、UVPM与心率变异性降低和血压升高具有显著正向关联.累积暴露 12 h,黑炭和 UVPM每升高 1 个四分位间距浓度,高频功率(high frequency,HF)、低频功率(low frequency,LF)和极低频功率(very low frequency,VLF)下降 5.2%(95%CI:-6.8～-3.5)～11.7%(95%CI:-14.9～-8.3),LF/HF上升 7.4%(95%CI:5.6～9.2)～10.2%(95%CI:8.0～12.4),血压水平升高 0.8%(95%CI:0.3～1.3)～1.9%(95%CI:1.1～2.7).不同来源黑炭与心率变异性和血压指标的关联分析显示,生物质燃烧和交通来源的黑炭均与心率变异性降低和血压升高有显著关联,其中交通源黑炭的不良心血管效应更大.结论 碳颗粒物,特别是交通源碳颗粒物,可引起成年人心率变异性降低和血压升高.

[背景]作为交通污染物的重要组成部分,有研究表明空气污染物中的二氧化氮(NO2)对神经系统具有毒性效应,但关于NO2 暴露与儿童神经系统疾病关系的相关研究有限.[目的]探讨石家庄市大气中NO2 短期暴露对儿童神经系统疾病门诊量的影响.[方法]收集 2013-2021年河北省石家庄市空气污染物数据、气象数据以及河北省儿童医院神经系统疾病门诊量数据,空气污染物数据包括可吸入颗粒物(PM10)、细颗粒物(PM2.5)、二氧化硫(SO2)、NO2、一氧化碳(CO)的日均质量浓度以及O3 的日最大 8 h平均浓度;气象数据包括每日平均气压、气温、相对湿度、风速以及日照时间.采用时间分层的病例交叉设计建立条件logistic回归模型分析NO2 和儿童神经系统疾病门诊就诊之间的关联性,并根据性别(男、女)以及年龄(0～6岁、7～14岁)进行分层分析.[结果]研究共纳入有效儿童神经系统疾病门诊数据 154348人次,NO2 的日均浓度为49.3 μg·m-3.单污染物模型分析结果显示,NO2 会增加儿童神经系统疾病的门诊就诊风险,NO2 与儿童门诊就诊的关联在lag0时最高:大气NO2 暴露浓度每增加 10 μg·m-3,儿童神经系统疾病就诊量增加 1.40%(95%CI:1.05%～1.74%).分层分析结果显示,大气NO2 暴露增加了女童的神经系统疾病门诊就诊风险(ER=1.54,95%CI:1.01～2.08)以及 7～14岁年龄组儿童的神经系统疾病门诊就诊风险(ER=2.35,95%CI:1.68～3.02).在纳入PM2.5(ER=1.96,95%CI:1.49～2.43)、SO2(ER=2.09,95%CI:1.62～2.55)、O3(ER=1.40,95%CI:1.06～1.74)后,NO2 暴露对儿童神经系统疾病门诊量的影响仍然具有统计学意义;全污染物模型分析结果仍具有统计学意义(ER=2.53,95%CI:1.97～3.08).[结论]石家庄市大气NO2 短期暴露对儿童神经系统疾病门诊量的影响为急性效应,并且具有独立健康效应,其中7～14岁儿童是NO2 暴露危害的敏感人群.

[背景]空气质量健康指数(AQHI)是根据空气污染和发病率/死亡率时间序列分析暴露-反应系数得出的,有助于了解空气污染对健康的整体短期影响.[目的]研究乌鲁木齐市空气污染物对呼吸系统疾病的影响,并制定相应的乌鲁木齐市呼吸系统疾病发病风险AQHI.[方法]收集整理新疆乌鲁木齐市新疆医科大学第一附属医院 2017年 1月 1日—2021年12月 31日呼吸系统逐日门诊量数据、同期气象资料(日均气温、日均相对湿度)及乌鲁木齐市大气污染物[细颗粒物(PM2.5)、可吸入颗粒物(PM10)、二氧化硫(SO2)、二氧化氮(NO2)、一氧化碳(CO)、臭氧(O3)]原始监测数据.采用时间分层病例交叉设计构建以准泊松分布为基础的分布滞后非线性模型.以空气污染物零浓度为基准,使用暴露-反应系数(β值)来量化不同空气污染物对于呼吸系统疾病就医风险的影响,建立AQHI.比较AQHI、空气质量指数(AQI)与呼吸系统疾病发病关联性,评估AQHI预测效果.[结果]PM10、SO2、NO2、O3 浓度每增加 10 μg·m-3 在累积滞后 3d(Lag03)和累积滞后2d(Lag02)时超额就诊风险值最大,发病风险分别增加 0.687%(95%CI:0.101%～1.276%)、17.609%(95%CI:3.253%～33.961%)、13.344%(95%CI:8.619%～18.275%)、4.921%(95%CI:1.401%～8.502%),PM2.5、CO滞后效应无统计学意义.依据结果选取PM10、SO2、NO2、O3 构建AQHI.结果显示,AQHI每升高一个四分位数间距全人群、不同性别人群、不同年龄人群、不同季节就诊人群呼吸系统疾病就诊风险的超额风险均高于AQI的相应指标值.[结论]乌鲁木齐市PM10、SO2、NO2、O3 对呼吸系统疾病门诊就诊人次有影响,构建的乌鲁木齐市呼吸系统疾病发病风险AQHI与AQI相比预测大气污染对呼吸系统健康的影响更强.