目的:研究我国9个长寿地区65岁及以上老年人尿镉与体重指数（BMI）及身体围度的关联。方法:研究对象来自2017—2018年在我国9个长寿地区开展的“中国老年健康生物标志物队列研究”，共计1 968名65岁及以上老年人被纳入本研究。通过问卷调查和体格检查，收集调查对象的社会人口学特征、生活方式、膳食摄入和健康状态等信息，采集调查对象晨尿以检测尿镉和尿肌酐水平；身体围度包括腰围、臀围和小腿围。根据尿肌酐校正后尿镉水平三分位数将调查对象分为低水平组（<0.77 μg/g·肌酐）、中水平组（0.77~1.69 μg/g·肌酐）和高水平组（≥1.69 μg/g·肌酐），采用多重线性回归模型分析尿肌酐校正后尿镉不同水平与BMI及身体围度的关联，采用限制性立方样条拟合多重线性回归模型分析尿肌酐校正后尿镉水平与BMI及身体围度的剂量-反应关系。结果:1 968名研究对象年龄为（83.34±11.14）岁，尿肌酐校正后尿镉水平的 M（ Q1， Q3）为1.13（0.63，2.09）μg/g·肌酐，BMI为（22.70±3.82）kg/m 2，腰围为（85.42±10.68）cm，臀围为（92.67±8.90）cm，小腿围为（31.08±4.76）cm。多重线性回归模型分析结果显示，调整相关混杂因素后，尿肌酐校正后尿镉每增加1 μg/g·肌酐，BMI、腰围、臀围和小腿围的变化水平 β（95% CI）值分别为-0.28（-0.37，-0.19）kg/m 2、-0.74（-0.96，-0.52）cm、-0.78（-0.96，-0.61）cm和-0.20（-0.30，-0.11）cm；限制性立方样条模型结果显示，尿肌酐校正后尿镉水平与BMI呈负向非线性关联（ P非线性<0.001），与腰围、臀围和小腿围呈负向线性关联（均 P线性<0.001）。 结论:中国9个长寿地区65岁及以上老年人尿肌酐校正后尿镉水平与BMI、腰围、臀围和小腿围呈负向关联。

砷、镉、铬属于环境中类金属或金属肾毒性污染物。研究发现，营养素、生物活性大分子、草本植物及其提取物、临床药物及化合物对砷、镉、铬化合物导致的实验动物肾损伤具有明显的拮抗效应，能够有效逆转肾小球滤过功能下降，减轻肾小管组织的氧化应激和组织病理损伤，改善血清和尿液中的肾损伤生物学标志水平。文中对近年来各类物质拮抗砷、镉、铬肾毒性实验效应及其分子机制进行阐述，为肾毒性拮抗剂的开发应用提供参考。

目的:分析美国成年人群血镉和尿镉水平及其分布特点，分析其与肺功能剂量反应关系并探讨该指标对慢性阻塞性肺疾病患病风险的影响。方法:于2022年3月，以美国国家健康营养调查（NHANES）数据有2007至2012年调查的3 785例人群为研究对象，收集性别、年龄等人口学数据和肺功能、血镉浓度和、尿镉浓度等检测数据。采用Mann-Whitney U检验或Kruskal-Wallis H检验、多变量线性回归和限制性立方样条法以及Logistic回归分析，分析其血镉、尿镉水平与肺功能及慢性阻塞性肺疾病患病风险的关系。结果:美国成年人群血镉、尿镉的几何均数分别为0.37、0.28 μg/L，一秒用力呼气量（FEV 1）、用力肺活量（FVC）、一秒率（FEV 1/FVC）在镉暴露水平组间差异有统计学意义，血镉、尿镉浓度与FEV 1/FVC水平均呈负向线性剂量反应关系（ Poverall<0.001， Pnon-linear=0.152 ； Poverall<0.001， Pnon-linear=0.926）；且与最低四分位数浓度（ Q1）比较，最高四分位数血镉浓度（ Q4）（ OR=1.934 ， Ptrend=0.000）和尿镉浓度（ OR= 1.683， Ptrend=0.000 ）均可能增加慢性阻塞性肺疾病患病风险。 结论:美国成年人群血镉、尿镉水平与肺功能之间存在负向关联，镉暴露可能会增加慢性阻塞性肺疾病的患病风险。

目的:探索炎症生物标志物在成年人血铅暴露与血压水平变化间的中介效应。方法:以2017—2018年参与国家人体生物监测研究的9 910名18~79岁的成年人为对象，采用自制问卷收集人口学特征和生活方式等资料，通过体格检查测定身高、体重及血压等指标。采集调查对象的空腹静脉血及尿液，检测全血中铅、镉水平、炎症生物标志物如白细胞、中性粒细胞及淋巴细胞，血清中超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平以及尿液中砷暴露水平。采用加权线性回归模型分析血铅、炎症生物标志物及血压变化之间的相互关联。采用中介效应模型分析炎症生物标志物在血铅暴露与血压水平变化间的中介效应。结果:9 910名对象的年龄［ M（ Q1， Q3）］为45.4（33.8，58.4）岁，其中男性4 984名，占50.3%。多因素logistic回归模型分析显示，调整年龄、性别、城乡、体质指数、教育程度、吸烟情况、饮酒情况、高血压家族史、大米摄入频率、蔬菜摄入频率、肉类摄入频率、空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、血镉和尿砷水平等因素后，血铅水平与血压、炎症生物标志物均存在正向关联（ P<0.05），血铅水平每升高2.71 μg/L，收缩压、舒张压、hs-CRP、白细胞计数和淋巴细胞计数分别增加2.05（95% CI：0.58，3.53）mmHg、2.24（95% CI：1.34，3.14）mmHg、0.25（95% CI：0.05，0.46）mg/L、0.16（95% CI：0.03，0.29）×10 9/L和0.11（95% CI：0.02，0.21）×10 9/L。中介效应分析显示：hs-CRP、白细胞和中性粒细胞在血铅暴露导致SBP升高中的中介效应占比（95% CI）分别为3.88%（0.45%，7.32%）、4.10%（1.11%，7.10%）和2.42%（95% CI：0.07%，4.76%）。 结论:炎症生物标志物在血铅暴露与血压水平变化的关联中存在中介效应。

目的:分析我国成年人镉内暴露水平与慢性肾脏病的关联关系。方法:纳入来自2017—2018年国家人体生物监测项目的9 821名18~79岁成年人为研究对象。采用电感耦合等离子体质谱法（ICP-MS）测定人体血、尿镉暴露水平，使用尿肌酐校正尿镉水平；采用2009年慢性肾脏病流行病学合作研究公式（CKD-EPI）估算的肾小球滤过率定义慢性肾脏病。统计学分析考虑研究设计过程中的复杂抽样进行加权，采用多因素logistic回归模型分析血镉、尿镉、肌酐校正的尿镉暴露水平与慢性肾脏病的关系，采用限制性立方样本函数（RCS）拟合分析血镉、尿镉、肌酐校正的尿镉与慢性肾脏病的暴露-反应关系曲线。结果:研究对象加权后的年龄为44.75岁，男性占61.1%；慢性肾脏病患病率为12.7%，血镉、尿镉、肌酐调整的尿镉几何均值（标准误）分别为0.96（0.03） μg/L、0.61（0.03） μg/L、0.58（0.03） μg/g。在校正混杂因素后，加权后的logistic回归模型分析显示，与最低五分位数（ Q1）相比，血镉、尿镉、肌酐调整的尿镉 Q5的 OR值（95% CI）分别为1.80 （1.02~3.20）、1.77（0.94~3.31）和1.94（1.11~3.37）。在限制性立方样条回归模型中，调整了相关混杂因素后血镉、尿镉和肌酐校正的尿镉水平和慢性肾脏病均呈非线性关联（均 P<0.05）。随着暴露水平的增加，慢性肾脏病的患病风险上升，暴露-反应曲线在低浓度时更为陡峭，并不存在风险阈值。 结论:在我国成年人中镉暴露与慢性肾脏病患病风险呈正向关联。

目的:研制冻干人尿中镉标准物质。方法:采集正常人尿经处理后作为基质，通过加标、混匀、分装、冷冻干燥制备而成；经均匀性检验、稳定性考察后，由7家实验室采用2种方法进行合作定值，并进行不确定度评定。结果:研制的标准物质最小取样量为0.20 ml，2个水平的均匀性检验值 F分别为1.69和1.49，差异无统计学意义（ P>0.05）。冻干标准物质在≤4 ℃下保存可稳定12个月，复溶后的标准物质溶液在4 ℃条件下可稳定7 d。2个水平的标准量值及不确定度分别为（5.34±0.34）μg/L和（15.47±0.72）μg/L（ k=2）。 结论:研制的标准物质各项指标符合国家相关要求，可用于人尿中镉检测方法验证及相关样品检测。

糖尿病视网膜病变(DR)是由持续高血糖状态导致的一种慢性进行性视网膜病变，已成为我国人群中重度视力损伤和盲的主要原因之一。然而，目前对于DR发生和发展的相关因素仍未完全明确。目前研究确认的部分环境污染物，如空气颗粒物、硫化氢、钴、镉、铯、邻苯二甲酸酯、甲基乙二醛和2-哌啶酮等，可能会通过氧化应激、炎症反应和血管内皮细胞生长因子的相关通路增加DR的发病风险或加速病程进展。为了明确环境污染物暴露与DR之间的因果关系和剂量－反应关系，仍需要进一步研究探索具体的发病机制，并进行对环境暴露量化测量的纵向研究。本文就包括空气污染、重金属污染和化学污染在内的环境污染物与DR相关的近期流行病学研究结果和病理生理机制进行综述。

目的:探究肾小管上皮细胞在镉诱导的肾脏纤维化中的作用。方法:于2018年3月，将24只C57BL/6小鼠随机分为对照组、低剂量组（100 mg/L）中剂量组（200 mg/L）和高剂量组（400 mg/L），每组6只，每日自由饮用含不同浓度CdCl 2的饮用水，24周后处死后进行实验。通过马松（Masson）染色和免疫组织化学方法分析镉暴露诱导的肾脏纤维化进展状况。建立肾小管上皮细胞和肾脏成纤维细胞共培养体系，通过反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）以及免疫印迹法（Western blotting）检测肾脏成纤维细胞增殖和活化情况。 结果:与对照组比较，各染毒组亚慢性镉染毒导致小鼠体重下降（ P<0.05），尿中β-微球蛋白（β-MG）和N-乙酰基β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）的水平增加（ P<0.05）；病理学分析显示亚慢性镉染毒破坏肾小管结构，引起炎症细胞浸润，Masson染色显示胶原纤维明显增加（ P<0.05），免疫组化显示波状蛋白表达明显增多（ P<0.05）。体外共培养实验结果显示，氯化镉（CdCl 2）染毒的肾小管上皮细胞明显促进肾脏成纤维细胞（collagen）和α-SMA的蛋白表达（ P<0.05），表明CdCl 2染毒的肾小管上皮细胞加速肾脏成纤维细胞合成胶原蛋白的能力。 结论:镉暴露诱导肾脏纤维化的进程中，镉引起的肾小管上皮细胞损伤可激活肾脏成纤维细胞，加重镉引起的肾脏纤维化。

目的:探讨我国部分地区40~89岁中老年人尿镉水平与外周血白细胞分类计数的关联。方法:本研究基于2019—2020年“典型地区农用地土壤质量对人群健康影响调查”项目，采用多阶段分层随机抽样方法，共纳入5 600名40~89岁的中老年人。收集研究对象的基线特征，进行体格检查；采集随机中段尿以检测尿镉和尿肌酐；采集空腹静脉血以检测白细胞计数、中性粒细胞计数、淋巴细胞计数、单核细胞计数和嗜酸性粒细胞计数。采用线性混合效应模型分析尿镉水平与外周血白细胞分类计数的关联，并采用限制性立方样条函数探索二者之间的剂量-反应关系。结果:研究对象的年龄为（63.17±12.02）岁；男性为2 851名（50.91%）；尿肌酐校正后尿镉水平的 M（ Q 1， Q 3）为2.69（1.52，4.69）μg/g·肌酐。校正相关混杂因素后，线性混合效应模型分析结果显示，尿肌酐校正后尿镉水平每增加1个单位，白细胞计数和淋巴细胞计数的变化百分比［%（95% CI）］分别为-1.70%（-2.61%，-0.79%）和-1.57%（-2.86%，-0.26%）。限制性立方样条函数分析结果显示，尿肌酐校正后尿镉水平与白细胞计数、淋巴细胞计数分别呈负向线性关系（均 P非线性>0.05）。 结论:我国部分地区40~89岁中老年人尿肌酐校正后尿镉水平与白细胞计数、淋巴细胞计数呈负向关联。

[背景]砷、钴、钡等单个金属暴露被证实与肾结石发病存在关联,然而目前关于金属混合暴露与肾结石发病的研究较少,尤其是在职业人群中金属混合暴露与肾结石发病的关系尚不明确.[目的]探讨冶炼厂职业人群中金属混合暴露与肾结石发病风险的关联性.[方法]通过问卷调查的形式收集2021年7月—2022年1月广东某冶炼厂1158名金属混合暴露工人的社会人口学特征、既往史、生活方式等信息.收集工人中段晨尿,以电感耦合等离子体质谱法测定工人尿锂、钒、铬、锰、钴、镍、铜、锌、砷、硒、锶、钼、镉、铯、钡、钨、铊、铅18种金属水平,以冷原子吸收光谱测定法测量尿汞水平.根据纳入标准最终纳入 919名金属混合暴露的工人为研究对象,其中肾结石组 117人,非肾结石组 802人.以尿金属检出率大于 80%为标准,最终纳入 16种金属进行后续分析.使用参数或非参数方法比较非肾结石组和肾结石组的连续型变量或离散型变量之间的差异.通过构建logistic回归模型探讨单一金属暴露与肾结石发病的关联.采用加权分位数和(WQS)回归模型以评价金属混合暴露与肾结石发病的关联及各金属对肾结石发病影响的权重.随后采用贝叶斯核机器回归(BKMR)模型探讨金属混合暴露对肾结石发病的整体影响及各金属之间的交互作用.[结果]本研究发现非肾结石组工人和肾结石组在性别、年龄、工龄、体质量指数(BMI)差异有统计学意义(均P＜0.05),肾结石组工人尿钼、尿钡水平高于非肾结石组,且差异有统计学意义(均P＜0.05).logistic回归分析结果显示,尿钴、尿砷、尿钼、尿钡与肾结石发病呈正相关(均P趋势＜0.05).WQS回归分析结果显示,钒、钴、砷、钼、钡混合暴露与肾结石发病存在正向关联(P＜0.05),其中钼、砷和钡权重分别为 0.391、0.337、0.154.BKMR结果显示金属混合暴露与肾结石发病风险存在正向关联(P＜0.05);当其他金属固定在第25或50或75百分数时,砷、钼、钴和钡对肾结石发病风险表现出正效应(均P＜0.05),而钒对肾结石发病风险表现出负效应(P＜0.05);交互分析显示钡、钒分别与钴存在交互作用(均P＜0.05).[结论]在该冶炼厂职业人群中,职业金属混合暴露可引起肾结石发病风险升高,其中起主要作用的金属为钼、砷、钡、钴.