目的:探讨LINC01352对口腔鳞状细胞癌增殖、迁移与侵袭的影响及其机制。方法:培养口腔鳞癌SCC25细胞，分为LINC01352过表达（pc-LINC01352）组及其阴性对照（pc-NC）组、miR-629-5p mimics组及其阴性对照（miR-NC）组，将pc-LINC01352、pc-NC、miR-629-5p mimics、miR-NC分别转染相应组的SCC25细胞中。pc-LINC01352组和pc-NC组SCC25细胞转染后，采用实时荧光定量聚合酶链反应检测细胞中LINC01352、miR-629-5p的相对表达情况，采用细胞计数试剂盒（CCK）-8检测细胞活力，采用EdU检测细胞增殖能力，采用Transwell小室检测细胞侵袭和迁移能力。通过LncRNASNP2在线网站预测LINC01352潜在的下游靶基因及其与LINC01352的结合位点。使用转染后的miR-629-5p mimics组、miR-NC组的SCC25细胞，采用双荧光素酶报告基因实验验证LINC01352潜在的下游靶基因及其与LINC01352的结合位点。结果:SCC25细胞转染pc-LINC01352后，pc-LINC01352组中LINC01352的相对表达量（4.99±0.77）高于pc-NC组（1.00±0.07），miR-629-5p的相对表达量（0.32±0.01）低于pc-NC组（1.00±0.06），差异均有统计学意义（ t=8.94、15.72， P值均<0.05）。CCK-8检测结果显示，pc-LINC01352组在转染后24、48和72 h的OD值均小于pc-NC组，差异均有统计学意义（ P值均<0.05）。EdU检测结果显示，pc-LINC01352组细胞阳性率为9.37%±1.30%，低于pc-NC组的25.92%±2.18%，差异有统计学意义（ t=11.29， P=0.001）。pc-LINC01352组的迁移细胞数、侵袭细胞数分别为（63±6）、（50±4）个，分别低于pc-NC组的（186±9）、（146±8）个，差异均有统计学意义（ t=20.25、19.64， P值均<0.001）。预测LINC01352潜在的下游靶基因为miR·629·5p，LINC01352与miR-629-5p的结合位点为miR-629-5p的3’UTR区。双荧光素酶报告基因实验结果显示，miR-629-5p mimics组LINC01352-WT的荧光素酶活性为0.42±0.04，低于miR-NC组的1.00±0.05，差异有统计学意义（ t=19.45， P<0.001），而2组间LINC01352-MT的荧光素酶活性差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:上调口腔鳞状细胞癌SCC25细胞中LINC01352的表达水平，可以降低SCC25细胞的活力，抑制细胞的增殖、迁移和侵袭能力；其作用机制可能为LINC01352与miR-629-5p的3’UTR区直接结合，下调了miR-629-5p的表达水平有关。

目的:探讨不明原因复发性流产(URSA)患者绒毛组织微小核糖核酸(miR)-146a-5p、miR-146b-5p表达与血管新生因子及微血管密度(MVD)的关系.方法:选取2020年1月-2023年12月我院收治的119例URSA患者纳入URSA组,同期选取90例正常早孕并自愿终止妊娠的妇女纳入对照组.比较两组绒毛组织miR-146a-5p、miR-146b-5p、血管新生因子[缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)]、MVD表达.Pearson检验分析绒毛组织miR-146a-5p、miR-146b-5p表达与HIF-1α、VEGF表达及MVD的相关性.结果:相比于对照组,URSA组绒毛组织miR-146a-5p表达水平降低(P＜0.05),miR-146b-5p表达水平升高(P＜0.05);相比于对照组,URSA组绒毛MVD降低(P＜0.05);相比于对照组,URSA组绒毛组织HIF-1α、VEGF表达水平降低(P＜0.05);Pearson 检验显示,URSA 患者绒毛组织 miR-146a-5p 表达与 HIF-1α、VEGF、MVD 呈正相关(P＜0.05),miR-146b-5p 表达与HIF-1α、VEGF、MVD呈负相关(P＜0.05).结论:URSA患者绒毛组织miR-146a-5p低表达、miR-146b-5p高表达与血管新生因子HIF-1α、VEGF表达下调及MVD降低有关.

目的:构建竞争性内源核糖核酸(ceRNA)以揭示尿酸盐肾沉积分子调控机制.方法:复制尿酸盐肾沉积大鼠模型,采用高通量核糖核酸(RNA)测序技术分析尿酸盐肾沉积大鼠肾组织中微小核糖核酸(miRNA)的表达,并筛选出差异表达的 miRNA.利用 TargetScan、StarBase、miRDB、miRWalk 4 个数据库预测 miRNA 的靶基因,通过 DAVID 和 Metascape 数据库对靶基因进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析.运用Cytoscape构建主要信号通路的ceRNA调控网络.结果:测序共检测到14个差异miRNA(均为上调),该差异miRNA的靶基因主要富集在细胞衰老和癌症相关信号通路;构建获得的ceRNA调控网络含47个长链非编码RNA(lncRNA)节点、10个miRNA节点、27个信使RNA(mRNA)节点,该调控网络中 miR-155-5p、miR-132-3p、miR-503-5p、miR-146b-5p 和 miR-212-5p 为排名前 5 的 HUB 基因.结论:本研究通过筛选尿酸盐肾沉积差异miRNA,构建了尿酸盐肾沉积ceRNA网络,为尿酸盐肾沉积机制探讨提供了新思路.

目的:分析牙周炎患者炎症病损组织中叉头翼螺旋转录分子(transcription factor forkhead box protein 3,Foxp3)mRNA、白介素-34(interleukin-34,IL-34)mRNA、微小 RNA(micro RNA,miRNA)-146a-5p 的表达水平与牙周指标之间的相关性.方法:将2021年4月～2023年4月我院收治的牙周炎患者118例纳入研究组[轻度(n=51)、中度(n=42)、重度(n=25)],另择同期阻生齿拔除患者125例纳入对照组.比较两组牙周组织中Foxp3 mRNA、IL-34 mRNA、miR-146a-5p的表达水平,不同牙周炎症程度的患者实验室指标及牙周指标,通过Pearson相关性分析法分析牙周炎患者病损组织中Foxp3 mRNA、IL-34 mRNA、miR-146a-5p与牙周指标的相关性.结果:研究组病损组织中Foxp3 mRNA、IL-34 mRNA、miR-146a-5p表达量高于对照组(P＜0.05).轻度组、中度组、重度组牙周炎组织中Foxp3 mRNA、IL-34 mRNA、miR-146a-5p 表达量,菌斑指数(plaque index,PLI)、牙龈指数(gingival index,GI)、牙周探诊深度(probing depth,PD)呈升高趋势,组间比较差异均具有统计学意义(P＜0.05).牙周炎患者组织中Foxp3 mRNA、IL-34 mRNA、miR-146a-5p 与 PD、PLI、GI 均呈正相关(P＜0.05).结论:牙周炎患者组织中 Foxp3 mRNA、IL-34 mRNA、miR-146a-5p表达量与病情进展、牙周指标密切相关,可作为牙周炎防治及疗效评估的潜在靶分子.

目的:探讨特应性皮炎(AD)患儿外周血微小核糖核酸(miRNA)-122a和miR-146a水平与辅助性T细胞(Th)1/Th2/Th17免疫平衡的相关性.方法:选取2020年5月～2023年5月石家庄市妇幼保健院皮肤科收治的AD患儿100例为AD组,根据特应性皮炎评分(SCORAD)分为轻度组31例、中度组41例、重度组28例,另选取同期100名体检健康儿童为对照组.采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测外周血miR-122a、miR-146a水平,流式细胞术检测外周血Th1、Th2、Th17细胞比例,酶联免疫吸附法检测外周血Th1、Th2、Th17相关细胞因子[白细胞介素(IL)-2、干扰素-γ(IFN-γ)、IL-4、IL-13、IL-17、IL-22]水平,并计算Th1/Th2/Th17比值.采用Pearson/Spearman相关性分析AD患儿外周血miR-122a、miR-146a与Th1、Th2、Th17和相关细胞因子及 Th1/Th2/Th17 的相关性.结果:AD 组外周血 miR-122a、miR-146a、Th1、Th1/Th2/Th17、IL-2、IFN-γ 水平低于对照组,Th2、Th17、IL-4、IL-13、IL-17、IL-22 水平高于对照组(P均＜0.05).轻度组、中度组、重度组外周血 miR-122a、miR-146a、Th1、Th1/Th2/Th17、IL-2、IFN-γ 水平依次降低,Th2、Th17、IL-4、IL-13、IL-17、IL-22 水平依次升高(P均＜0.05).Pearson/Spearman 相关性分析显示,AD患儿外周血 miR-122a、miR-146a 与 Th1、Th1/Th2/Th17、IL-2、IFN-γ 水平呈正相关(r/rs 分别为 0.679、0.677、0.684、0.706、0.693、0.689、0.671、0.694,P均＜0.001),与 Th2、Th17、IL-4、IL-13、IL-17、IL-22 呈负相关(r/rs 分别为-0.690、-0.680、-0.681、-0.669、-0.675、-0.676、-0.676、-0.686、-0.682、-0.674、-0.680、-0.689,P 均＜0.001).结论:AD 患儿外周血 miR-122a、miR-146a 水平降低,与病情严重程度密切相关,可能通过调节Th1/Th2/Th17免疫平衡参与AD发生发展.

目的 探究外周血微小核糖核酸-27 a(miR-27a)、微小核糖核酸-146a-5p(miR-146a-5p)水平与妊娠期糖尿病(GDM)患者妊娠结局的相关性.方法 回顾性选取2020年1月至2022年12月郑州大学第二附属医院妇产科接收的60例GDM患者当作研究对象,依照妊娠结局划分成不良组(n=29)、良好组(n=31),对两组临床资料行单因素分析与logistics多因素回归分析,采用Spearman相关性分析法分析外周血miR-27a、miR-146a-5p水平与妊娠结局的相关性,绘制受试者工作特征曲线(ROC)分析miR-27a、miR-146a-5p对GDM患者妊娠结局的预测价值.结果 两组总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、miR-27a、miR-146a-5p比较差异有统计学意义(P＜0.05);logistics多因素回归分析结果显示,miR-27a、miR-146a-5p为GDM患者发生不良妊娠结局的危险因素(P＜0.05);Spearman相关性分析结果显示,外周血miR-27a水平与不良妊娠结局发生呈正相关,外周血miR-146a-5p水平与不良妊娠结局发生呈负相关(P＜0.05);ROC曲线显示,miR-27a、miR-146a-5p预测GDM患者妊娠结局的曲线下面积(AUC)为0.915、0.902,联合预测的AUC最大,为0.979.结论 外周血miR-27a、miR-146a-5p水平与不良妊娠结局发生有关,且联合检测对妊娠结局具有较高预测价值,有助于GDM患者妊娠结局的早期判断.

甲状腺相关性眼病(TAO)的发生与发展及其表观遗传的关系密切。其中，TAO的发生与脱氧核糖核酸甲基化所引起的差异基因表达、非编码核糖核酸(RNA)调控及微小RNA(miRNA)相关。miRNA－155和miRNA－146a通过参与免疫炎症及脂肪组织的增殖分化等参与TAO的病理过程；miRNA－21的表达与TAO的活动性及严重程度相关；miRNA－130a和miRNA－27在TAO眼眶成纤维细胞的成脂分化及脂肪组织增生中发挥着重要作用；miRNA－199a－3p和miRNA－199a－5p可增加患者眼眶脂肪组织的氧化应激和血管生成；TAO患者的miRNA－183和miRNA－96在外周血分化簇(CD)4+T细胞中表达升高，参与TAO病程的调节免疫；miRNA－29可通过抑制转化生长因子β1信号通路抑制细胞纤维化；miRNA－143可通过直接靶向胰岛素样生长因子－1受体，间接降低促甲状腺素受体和核苷酸结合寡聚域样受体热蛋白结构域相关蛋白3浓度，调节TAO的炎症反应。此外，长链非编码RNA、环状RNA、转运RNA衍生片段及组蛋白修饰的表观遗传调控亦与TAO的发病相关。

目的:观察电针对睡眠剥夺大鼠脾脏TLR4/NF-κβ信号通路上关键因子Toll样受体4(TLR4)、核因子-κβ(NF-κβ)、白细胞介素1受体相关激酶1(IRAK1)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)和微小核糖核酸146a(miR146a)表达的影响.方法:将32只雄性SPF级Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、安定组和电针组,每组8只.对照组未做任何处理,其余3组注射对氯苯丙氨酸(PCPA)进行睡眠剥夺后,安定组腹腔注射安定注射液,电针组给予电针百会、神庭,每组每天治疗1次,连续5天后采用RT-PCR检测大鼠脾脏TLR4、NF-κβ、IRAK1、TRAF6和miR146a的表达情况.结果:与对照组比较,模型组大鼠脾脏TLR4、NF-κβ、IRAK1、TRAF6的mRNA表达量明显升高,脾脏miR146a的表达量升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).与模型组比较,安定组和电针组大鼠脾脏TLR4、NF-κβ、IRAK1、TRAF6的mRNA表达量显著降低,安定组大鼠脾脏miR146a的表达量显著降低,电针组大鼠脾脏miR146a的表达量明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:电针百会、神庭可以提高睡眠剥夺大鼠体内miR146a的表达,进而负性调节TLR4信号通路,最终达到对固有免疫应答的调控作用,减轻睡眠剥夺对机体的损害.

目的：研究先天性巨结肠（HSCR）肠管组织和血清微小核糖核酸（miRNA）的表达差异。方法取52例经手术和病理确诊的 HSCR 患儿无神经节细胞肠管组织和正常结肠组织标本，以及52例 HSCR 患儿和52例健康婴儿的血清标本（20例用于样本检测，32例肝扩大样本量验证）。应用 microRNA TaqMan Low Density Array 技术，分别检测无神经节细胞肠管和正常对照结肠肠管、HSCR 患儿和健康婴儿血清标本的miRNA 表达谱，对肠管组织和血清 miRNAs 表达谱进行整合分析，确定 HSCR 无神经节细胞肠管和血清miRNAs 特异性表达情况。对肠管组织和血清一致性异常表达的 miRNAs 首先进行芯片样本独立验证，然后对32对肠管组织和血清样本进行扩大样本量验证，并对一致性异常表达的 miRNAs 进行靶基因预测。结果与正常结肠组织相比，有47个 miRNAs 在 HSCR 无神经节细胞肠管组织中呈差异表达，其中17个 miRNAs 表达上调，30个 miRNAs 表达下调；HSCR 患儿血清中有32个 miRNAs 呈差异表达，均为表达上调。miR-218-1和miR-885-5p为在 HSCR 无神经节细胞肠管和血清中呈一致性差异表达的 miRNAs。芯片样本独立验证及扩大样本量验证显示，miR-218-1和 miR-885-5p 在 HSCR 无神经节细胞肠管和血清中均呈显著性高表达，差异有统计学意义（miR-218-1：组织芯片样本0.01758±0.00229比0.00337±0.00050，P ﹤0.001；组织扩大样本量0.01353±0.00174比0.00443±0.00060，P ﹤0.001。miR-885-5p：组织芯片样本0.00030±0.00011比0.00004±0.000008，P =0.0276；组织扩大样本量0.00459±0.00016比0.00004±0.00001，P =0.0145。miR-218-1：血清芯片样本0.76960±0.28550比0.04514±0.01507，P =0.0155；血清扩大样本量1.15100±0.43000比0.02307±0.00381，P =0.0087。miR-885-5p：血清芯片样本1.59500±0.44170比0.16940±0.03446，P =0.0012；血清扩大样本量1.68900±0.45300比0.14610±0.03124，P =0.0012。生物信息软件预测显示miR-218-1和 miR-885-5p 的共同靶基因是酪氨酸激酶受体基因 RET、PLAG1和 NeuroD1。结论 HSCR 无神经节细胞肠管和患儿血清均存在显著差异表达的 miRNAs，其中 miR-218-1和 miR-885-5p 呈一致性高表达，可能与 HSCR 的发生有关。

目的 探讨加减薯蓣丸治疗轻、中度阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的临床疗效及对外周血白细胞介素-1 β(interleukin-1β,IL-1β)、核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)、血清微小核糖核酸-146a(mic roRNA-146a,miR-146a)表达的影响.方法 52例轻、中度AD患者随机分为治疗组(加减薯蓣丸浓缩汤剂,15 mL/次,1日2次)和对照组(盐酸多奈哌齐片,5 mg/次,睡前1次),每组26例,两组疗程均为12周.于治疗前后对患者进行简易精神状态量表(Mini-mental State Examination,MMSE)、阿尔茨海默病评定量表-认知(Alzheimer's Disease Assessment Scale-Cognitive Subscale,ADAS-Cog)及日常生活能力量表(Activity of Daily Living Scale,ADL)评分;评定阿尔茨海默病证候要素量表(Pattern and Element of Syndrome of Alzheimer's Disease,AD-PES-11)积分;评定中医证候临床疗效;采用Spearman相关系数分析法对AD-PES-11积分与神经心理测验量表评分之间进行相关性分析;采用ELISA法检测血清IL-1β、NF-κB水平;采用荧光定量PCR法检测miR-146a表达;观察治疗过程中的不良反应.结果 与本组治疗前比较,两组治疗后MMSE评分明显升高(P＜0.01),ADAS-Cog及ADL评分明显降低(P＜0.01);与治疗前比较,治疗组治疗后AD-PES-11量表总积分、肾虚、脾虚、髓减、痰浊、血瘀积分明显降低(P ＜0.05,P＜0.01),对照组治疗后脾虚积分明显升高(P＜0.05);与对照组比较,治疗组治疗后量表总积分、肾虚、脾虚、痰浊、血瘀积分明显降低(P＜0.01);治疗组总有效率69.23％(18/26),对照组总有效率7.69％ (2/26),两组比较差异有统计学意义(P＜0.01);相关性分析显示,MMSE评分与脾虚积分及总积分呈负相关(P ＜0.05,P＜0.01),ADAS-Cog、ADL评分与脾虚、髓减积分及总积分呈正相关(P＜0.05,P＜0.01);与治疗前比较,两组治疗后IL-1β及NF-κB含量均降低(P＜0.05,P＜0.01),以治疗组降低更为明显(P＜0.05);与治疗前比较,两组治疗后miR-146a水平均降低(P ＜0.05,P＜0.01);两组患者治疗期间均未出现明显不良反应.结论 加减薯蓣丸能有效改善轻、中度AD患者认知功能和日常生活能力,改善中医症状及体征,其机制可能与抑制外周血IL-1β、NF-κB、miR-146a的表达,阻断炎症反应相关.