目的:探讨ST8SIA6-AS1靶向结合微小RNA(microRNA，miR)-142-3p，影响肝细胞癌的增殖和侵袭能力。方法:用基因表达谱数据动态分析(GEPIA)验证ST8SIA6-AS1在肝细胞肝癌(HCC)和邻近正常组织中的差异表达。采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测ST8SIA6-AS1和miR-142-3p在组织水平和细胞水平的表达量。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和集落形成实验检测人肝癌细胞Hep3B的增殖情况；采用迁移侵袭实验(Transwell法)检测肝癌Hep3B细胞迁移和侵袭情况。生物信息学、双荧光素酶报告实验验证ST8SIA6-AS1与miR-142-3P的靶向关系。组间采用 t检验，多组间采用单因素方差分析进行比较，相关性分析采用Spearman秩检验。 结果:GEPIA结果显示ST8SIA6-AS1在肝癌组织中的表达明显高于正常组织。RT-qPCR结果显示ST8SIA6-AS1在HCC中的表达明显高于癌旁组织(0.778±0.363比1.951±0.575， t＝11.370， P<0.05)，差异有统计学意义。miR-142-3p在肝癌组织的表达量显著低于癌旁组织(0.881±0.374比0.371±0.164， t＝9.395， P<0.05)，差异有统计学意义。ST8SIA6-AS1在4种人HCC细胞株(HepG2、SMMC-7721、HCCLM3和Hep3B)的表达(3.84±0.27、5.81±0.60、4.47±0.55、5.94±0.69)明显高于正常肝细胞株L02(1.00±0.09， t＝17.280， t＝13.730， t＝10.780， t＝12.300， P<0.05)，差异有统计学意义，ST8SIA6-AS1在敲低ST8SIA6-AS1的Hep3B细胞中的相对表达量低于对照组(0.26±0.04比1.00±0.01， t＝9.423， P<0.05)，差异有统计学意义。集落形成实验结果显示，敲低ST8SIA6-AS1的Hep3B细胞集落个数显著低于对照组[(32.60±6.70)个比(100.00±10.00)个， t＝10.040， P<0.05]，差异有统计学意义；CCK-8实验中敲低ST8SIA6-AS1的Hep3B细胞72 h吸光度( A)值低于对照组[(0.71±0.06)%比(1.14±0.09)%， t＝6.886， P<0.05]，差异有统计学意义。Transwell实验结果显示敲低ST8SIA6-AS1的Hep3B细胞垂直迁移率明显低于对照组[(53.38±6.49)%比(100.00±13.00)%， t＝5.641， P<0.05]，差异有统计学意义。敲低ST8SIA6-AS1的Hep3B细胞的侵袭率低于对照组[(44.98±8.42)%比(100.00±10.00)%， t＝7.485， P<0.05]，差异有统计学意义。双荧光素酶报告实验证实miR-142-3p过表达组明显低于对照组ST8SIA6-AS1-野生型(WT)细胞的荧光活性，ST8SIA6-AS1负向调控miR-142-3p的表达(0.42±0.05比1.00±0.09， t＝9.757， P<0.05)。干扰ST8SIA6-AS1的表达可对肝癌细胞增殖、迁移、侵袭产生抑制作用，这种作用可通过沉默miR-142-3p发生逆转。 结论:ST8SIA6-AS1可通过竞争性结合miR-142-3p在肝癌中发挥致癌作用。

目的:研究肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)靶向调控微小RNA-142-3p(miR-142-3p)导致卵巢癌化疗耐药的机制。方法:收集2016年2月至2019年2月陕西省人民医院80对卵巢癌组织及对应非癌正常组织标本，通过实时荧光定量PCR法检测卵巢癌组织和非癌正常组织中MALAT1及miR-142-3p的相对表达量，并分析二者表达的相关性；通过CCK-8实验验证异常表达的MALAT1及miR-142-3p对卵巢癌Hey细胞增殖和化疗药物5-氟尿嘧啶及顺铂敏感性的影响；通过双荧光素酶报告基因实验(分4组：MALAT1 wt组、MALAT1 wt＋miR-142-3p mimic组、MALAT1 mut组和MALAT1 mut＋miR-142-3p mimic组)检测miR-142-3p与MALAT1的靶向关系；通过RNA免疫沉淀反应实验验证MALAT1与miR-142-3p的靶点。结果:在卵巢癌组织和对应非癌正常组织中，MALAT1的相对表达量分别为0.000 52(0.002 56)、0.000 47(0.000 89)，差异有统计学意义( Z＝2.365， P＝0.018)；miR-142-3p的相对表达量分别为0.001 19(0.002 69)、0.001 61(0.008 48)，差异有统计学意义( Z＝2.935， P＝0.003)；二者在卵巢癌组织中的表达呈负相关( r＝－0.474， P<0.001)。miR-142-3p在miR-142-3p mock组的相对表达量明显低于MALAT1＋miR-142-3p mimic组(0.004 18±0.001 24 vs. 0.006 51±0.000 28； t＝3.174， P＝0.017)。MALAT1 wt组与MALAT1 wt＋miR-142-3p mimic组的相对荧光富集度分别为2.27±0.86、31.10±6.05，差异具有统计学意义( t＝8.172， P<0.001)。Hey细胞转染MALAT1过表达质粒48、72、96 h后，MALAT1过表达组和对照组的吸光度( A)值(0.522±0.021 vs. 0.433±0.021；0.644±0.012 vs. 0.544±0.051；0.887±0.055 vs. 0.698±0.042)差异均有统计学意义(均 P<0.05)。Hey细胞过表达MALAT1后，5-氟尿嘧啶0.10 ng/μl浓度时，MALAT1过表达组的细胞增殖速度明显较对照组快(0.615±0.036 vs. 0.506±0.042； t＝4.432， P＝0.002)，5-氟尿嘧啶1.00、10.00、100.00 ng/μl浓度时显示出同样的趋势(均 P<0.05)；顺铂0.01 ng/μl浓度时，MALAT1过表达组的细胞增殖速度明显较对照组快(0.777±0.015 vs. 0.733±0.039； t＝2.355， P＝0.023)，顺铂0.10、1.00、10.00、100.00 ng/μl浓度时显示出同样的趋势(均 P<0.05)。Hey细胞过表达miR-142-3p后，5-氟尿嘧啶0.10 ng/μl浓度时，miR-142-3p过表达组的细胞增殖速度明显较对照组细胞慢(0.512±0.051 vs. 0.744±0.119； t＝4.028， P＝0.004)，5-氟尿嘧啶1.00、10.00、100.00 ng/μl浓度时显示出同样的趋势(均 P<0.05)；顺铂0.10 ng/μl浓度时，miR-142-3p过表达组的细胞增殖速度明显较对照组慢(0.520±0.043 vs. 0.674±0.096； t＝3.441， P＝0.009)，顺铂1.00、10.00、100.00 ng/μl浓度时显示出同样的趋势(均 P<0.05)。采用0.10、1.00、10.00、100.00 ng/μl浓度的5-氟尿嘧啶和顺铂分别处理卵巢癌Hey细胞后，MALAT1过表达组、MALAT1＋miR-142-3p组与对照组间的细胞增殖差异均具有统计学意义(均 P<0.05)，进一步两两比较发现，MALAT1＋miR-142-3p组均显著慢于MALAT1过表达组(均 P<0.05)。 结论:MALAT1通过靶向调控miR-142-3p使卵巢癌细胞对5-氟尿嘧啶及顺铂的敏感性降低，导致卵巢癌化疗耐药。

目的:研究血清中微小核糖核酸(miRNA)的特异性表达与儿童扩张型心肌病(DCM)发生的相关性。方法:收集2013年11月至2016年3月就诊于北京安贞医院小儿心脏中心且被确诊为DCM的儿童血清(DCM组，16例)及同期于北京安贞医院体检的年龄性别匹配的健康儿童血清(健康对照组，12例)，并进行miRNA测序。后期扩大样本量(DCM组扩大为30例，对照组扩大为16例)，对测序结果中有统计学意义的11种miRNAs行实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)验证。结果:血清miRNA测序结果，DCM组患儿较健康对照组儿童有172个miRNAs上调(fold change>2， P<0.001)，未发现下调的miRNAs。选择显著上调的top11miRNAs进行qRT-PCR试验验证，发现DCM组患儿血清中8个miRNAs(let-7f、let-7g、miR142-5p、miR143-3p、miR26a、miR27a-3p、miR27b-3p、miR126-3p)显著上调，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。在诊断DCM的受试者工作特征(ROC)曲线中，血清miR142-5p、miR143-3p、miR27b-3p、miR126-3p的曲线下面积分别为0.983、0.992、0.915、0.950，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:本研究发现4个血清miRNAs(miR-142-5p、miR-126-3p、miR-143-3p和miR-27b-3p)可用来区分DCM患儿和健康儿童。循环miRNAs可作为有效的儿童DCM筛查工具。

目的:从调控中性粒细胞（PMN）凋亡探讨血必净注射液对体外循环（CPB）所致急性肺损伤（ALI）的防治作用。方法:按随机数字表法将30只雄性SD大鼠分为假手术组（Sham组）、CPB模型组（CPB组）、血必净预处理组（XBJ组），每组10只。CPB组和XBJ组CPB 60 min后停机；Sham组不行CPB。XBJ组CPB前2 h腹腔注射4 mL/kg血必净注射液；Sham组和CPB组注射等量生理盐水。CPB后4 h，取动脉血进行血气分析，计算呼吸指数（RI）；取肺组织测定肺系数（LI）和肺含水率。收集支气管肺泡灌洗液（BALF）获取PMN，检测天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）活性，并用流式细胞仪检测细胞凋亡率；实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）检测微小RNA-142-3p（miR-142-3p）、FoxO1 mRNA表达；蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测FoxO1蛋白表达。此外，将HL-60细胞分为对照寡核苷酸转染组、miR-142-3p模拟物转染组和miR-142-3p拮抗物转染组，转染48 h后双荧光素酶报告基因检测miR-142-3p与FoxO1结合的活性。结果:与Sham组相比，CPB组大鼠RI、LI及肺含水率显著升高，BALF获取PMN中caspase-3活性和细胞凋亡率显著降低，miR-142-3p表达下降，FoxO1蛋白表达增加。与CPB组比较，XBJ组大鼠RI、LI、肺含水率显著降低〔RI：0.281±0.066比0.379±0.071，LI：4.50±0.26比5.71±0.42，肺含水率：（80.31±3.25）%比（84.59±3.41）%，均 P<0.01〕，BALF获取PMN中caspase-3活性和细胞凋亡率显著升高〔caspase-3活性：0.350±0.021比0.210±0.014，凋亡率：（15.490±1.382）%比（8.700±0.701）%，均 P<0.01〕，miR-142-3p表达显著上调（2 -ΔΔCt：2.61±0.17比0.62±0.05， P<0.01），FoxO1蛋白表达显著降低〔FoxO1/GAPDH（相对表达量）：0.81±0.04比1.22±0.06， P<0.01〕。而3组间FoxO1 mRNA表达差异无统计学意义。生物信息学分析结果表明，miR-142-3p可以结合FoxO1 3'非翻译区（3'UTR）。与转染无关对照寡核苷酸序列比较，转染miR-142-3p模拟物可以降低HL-60细胞FoxO1蛋白表达〔FoxO1/GAPDH（相对表达量）：0.48±0.06比1.00±0.05， P<0.01〕，而转染miR-142-3p拮抗物后FoxO1蛋白表达上升〔FoxO1/GAPDH（相对表达量）：1.37±0.21比1.00±0.05， P<0.05〕，但转染miR-142-3p模拟物或拮抗物对FoxO1 mRNA表达均无影响。荧光素酶报告基因显示，miR-142-3p可以与FoxO1 3'UTR结合抑制FoxO1表达。 结论:血必净注射液可能通过miR-142-3p/FoxO1轴促进肺泡PMN凋亡，发挥防治CPB所致ALI的作用。

目的:探讨环状RNA(circRNA，circ)_3885对骨肉瘤细胞增殖与侵袭行为的影响，并初步分析其作用机制。方法:体外培养骨肉瘤MG-63细胞，设空白对照组、序列对照组、微小RNA(miR)-142-3p过表达组、circ_3885过表达组及联合干预组，其中miR-142-3p过表达组加入miR-142-3p模拟物(miR-142-3p mimic)共培养，circ_3885过表达组加入circ_3885过表达质粒共培养，联合干预组同时加入miR-142-3p mimic与circ_3885过表达质粒，而序列对照组加入miR-142-3p mimic的对照序列mimic NC和circ_3885过表达质粒的对照质粒OE-NC共培养。共培养48 h，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)实验测定细胞增殖活力，划痕实验和Transwell小室实验测定细胞迁移与侵袭能力；共培养7 d，采用蛋白质印迹法(Western blot)实验检测细胞周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)和细胞周期蛋白(Cyclin) A与Cyclin E的表达。多组间的比较行单因素方差分析，事后两两比较采用LSD- t或SNK检验。 结果:空白对照组、序列对照组、miR-142-3p过表达组、circ_3885过表达组及联合干预组的增殖活力分别为0.852±0.095、0.878±0.080、0.705±0.080、1.125±0.122、0.985±0.087，细胞迁移率分别为(25.3±5.6)%、(24.0±6.3)%、(12.5±3.2)%、(66.7±13.5)%、(42.3±8.3)%，差异均有统计学意义( F＝8.322、20.032， P均<0.05)；其中miR-142-3p过表达组增殖活力与迁移数目低于序列对照组，circ_3885过表达组高于序列对照组；联合干预组高于miR-142-3p过表达组同时低于circ_3885过表达组( P<0.05)。空白对照组、序列对照组、miR-142-3p过表达组、circ_3885过表达组及联合干预组的CDK4表达水平分别为0.305±0.052、0.312±0.047、0.175±0.026、0.648±0.085、0.432±0.054，Cyclin A表达水平分别为0.274±0.032、0.266±0.045、0.105±0.020、0.584±0.074、0.385±0.052，差异均有统计学意义( F＝30.195、41.224， P<0.001)；其中miR-142-3p过表达组的CDK4与Cyclin A表达水平均低于序列对照组( P<0.05)，circ_3885过表达组均高于对照组( P<0.05)；联合干预组高于miR-142-3p过表达组同时低于circ_3885过表达组( P<0.05)。 结论:circ_3885能够作为miR-142-3p的分子海绵下调miR-142-3p表达，从而释放CDK4，增强骨肉瘤细胞侵袭能力。

目的 探究强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)模型小鼠和临床患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)中微小 RNA-142-5p(miR-142-5p),细胞因子信号转导抑制因子 1(suppressor of cytokine signaling 1,SOCS1)mRNA表达及其对免疫功能的影响.方法 通过实时荧光定量(quantitative real time PCR,qRT-PCR)检测2022年1月～2023年3月商丘市第一人民医院收治的30例确诊的AS患者(患者组)和30例健康体检者(健康组)的PBMC中miR-142-5p和SOCS1 mRNA水平.采用牛蛋白聚糖联合完全弗氏佐剂诱导AS小鼠模型,然后将小鼠分为对照组、模型组、阴性组和拮抗剂组.对照组和模型组小鼠尾静脉注射生理盐水,阴性组和拮抗剂组小鼠分别尾静脉注射NC-antagomir和miR-142-5p-antagomir.治疗2周后,分别评估各组小鼠的关节炎症状评分.通过苏木精伊红(hematoxylin eosin,HE)染色评价踝关节形态.采用ELISA法检测小鼠血清中Th1细胞因子干扰素γ(IFN-γ)、Th2细胞因子白细胞介素-4(IL-4)、Th17细胞因子白细胞介素-17(IL-17)和Treg细胞因子叉头盒蛋白P3(FOXP3)的表达水平.通过 qRT-PCR 和 Western blot 检测 PBMC 和踝关节组织中 miR-142-5p,SOCS1,IFN-γ,IL-4,IL-17和FOXP3的mRNA和蛋白表达水平.结果 与健康组比较,患者组PBMC中miR-142-5p水平升高(3.03±0.99 vs 1.00±0.21),SOCS1 mRNA 水平降低(0.41±0.09 vs 1.00±0.18),差异具有统计学意义(t=10.997,15.956,均P＜0.001).与对照组比较,模型组小鼠踝关节组织中miR-142-5p水平(4.00±0.52 vs 1.00±0.04)升高,IFN-γ和IL-17的mRNA和蛋白水平均升高,SOCS1,IL-4和FOXP3的mRNA和蛋白水平均降低,差异具有统计学意义(t=23.356,31.420,48.056,47.224,38.035,29.007,54.183,28.123,55.155,26.758,45.346,均 P＜0.05);关节炎症状评分升高(7.83±0.94 vs 0.00±0.00,t=22.212,P＜0.05),踝关节结构破坏明显;血清中 IFN-γ,IL-17 水平以及 IFN-γ/IL-4 比值(0.81±0.08 vs 2.08±0.33)和 IL-17/FOXP3 比值(0.41±0.03 vs 1.27±0.10)均升高,差异具有统计学意义(t=15.382,35.779,15.412,35.130,均P＜0.05).与阴性组比较,拮抗剂组小鼠踝关节组织中miR-142-5p水平(1.47±0.10 vs 3.89±0.33)降低,IFN-γ 和 IL-17 的 mRNA 和蛋白水平均降低,SOCS1,IL-4 和 FOXP3 的 mRNA 和蛋白水平均升高,差异具有统计学意义(f=18.846,22.969,43.454,32.617,23.259,20.881,41.832,11.994,32.977,15.190,35.834,均 P＜0.05);关节炎症状评分降低(7.42±1.24 vs 2.75±0.75,t=13.233,P＜0.05),踝关节形态明显改善;血清中 IFN-γ,IL-17 水平以及IFN-γ/IL-4 比值(1.22±0.11 vs 1.91±0.19)和IL-17/FOXP3 比值(0.69±0.05 vs 1.23±0.12)均降低,差异具有统计学意义(t=8.688,22.972,8.377,22.007,均 P＜0.05).结论 miR-142-5p 在AS中高表达,使用拮抗剂下调miR-142-5p可能通过上调SOCS1进而降低Th1/Th2和Th17/Treg比值,从而改善AS小鼠的免疫平衡并抑制AS的进展.

目的 探讨血清微小RNA-497(miR-497)、沉默信息调节因子4(Sirt4)水平与糖尿病视网膜病变(DR)的关系.方法 选择2型糖尿病(T2DM)患者203例,其中合并DR 61例(合并DR组)、未合并DR 142例(未合并DR组).采集所有研究对象外周静脉血,分别采用实时荧光定量PCR法和ELISA法检测血清miR-497、Sirt4.采用多因素Logistic回归模型分析T2DM合并DR的影响因素.通过TargetScan数据库预测miR-497基因与Sirt4基因的结合位点.采用Spearman相关分析法分析T2DM合并DR患者血清miR-497水平与血清Sirt4水平的关系.采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-497、Sirt4水平对T2DM合并DR的预测价值.结果 合并DR组血清miR-497水平低于未合并DR组,血清Sirt4水平高于未合并DR组(P均<0.05).多因素Logistic回归分析显示,糖尿病病程延长及HbA1c、Sirt4升高是T2DM合并DR的独立危险因素,而miR-497升高则为其独立保护因素(P均<0.05).经TargetScan数据库预测,miR-497基因与Sirt4基因启动子的3′端非翻译区存在结合位点.Spearman相关分析显示,T2DM合并DR患者血清miR-497水平与血清Sirt4水平呈负相关(rs=-0.774,P<0.01).ROC曲线分析显示,血清miR-497、Sirt4水平联合预测T2DM合并DR的曲线下面积(AUC)为0.850,二者单独预测的AUC分别为0.769、0.765,血清miR-497、Sirt4水平联合预测T2DM合并DR的AUC高于二者单独(Z分别为2.976、2.880,P均<0.01).结论 T2DM合并DR患者血清miR-497水平降低、血清Sirt4水平升高,二者可能共同参与DR进程;血清miR-497、Sirt4水平对T2DM合并DR均有一定预测价值,二者联合预测价值更高.

目的 探究血清GATA结合蛋白4(GATA4)、微小RNA-195-5p(miR-195-5p)与急性冠脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后支架内再狭窄关系.方法 选取2018年1月至2021年1月于菏泽市立医院行PCI术的非ST段抬高型ACS患者182例,术后对患者随访12个月,根据是否发生支架内再狭窄分为支架内再狭窄(40例)和无支架内再狭窄(142例).采用实时荧光定量PCR法检测研究对象PCI术后血清中miR-195-5p、GATA4 mRNA水平.Pearson法分析患者血清GATA4与miR-195-5p的相关性.利用ROC曲线评价血清GATA4、miR-195-5p水平对ACS患者PCI术支架内再狭窄的诊断价值,Logistic回归分析影响ACS患者术后支架内再狭窄的危险因素.结果 与无支架内再狭窄组相比,支架内再狭窄组血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平、GATA4 mRNA较高(P＜0.05),血清miR-195-5p水平较低(P＜0.05).Pearson分析显示,支架内再狭窄的ACS患者血清GATA4与miR-195-5p呈负相关(P＜0.05).Logistic分析显示,LDL-C(OR=1.655,95%CI:1.105～2.478,P=0.014)、miR-195-5p(OR=1.702,95%CI:1.191～2.432,P=0.003)是ACS患者术后支架内再狭窄的危险因素(P＜0.05),GATA4(OR=0.528,95%CI:0.362～0.769,P=0.528)是ACS患者术后支架内再狭窄的保护因素(P＜0.05).ROC曲线显示,血清miR-195-5p、GATA4对ACS患者PCI术后支架内再狭窄预测的曲线下面积(AUC)分别为0.902、0.846,miR-195-5p联合GATA4对ACS患者PCI术后支架内再狭窄预测的AUC为0.959.结论 ACS患者PCI术后支架内再狭窄患者miR-195-5p水平下调,GATA4 mRNA水平上调,对患者PCI术后支架内再狭窄具有预测价值.

目的 探索miR-142-3p在减轻尘螨诱导的儿童过敏性气道炎症中的作用,为解析儿童过敏性气道炎症发病机制提供新思路.方法 于2022年9-11月在江南大学附属中心医院收集15例尘螨过敏哮喘患儿和15例健康儿童血清,采用荧光定量聚合酶联反应(PCR)法检测血清中miR-142-3p表达水平.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测细胞培养上清液中炎症因子白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平,采用荧光定量PCR法和Western blotting法检测高迁移率族蛋白B1(HMGB1)基因和蛋白表达水平.应用双荧光素酶报告基因系统评估miR-142-3p对HMGB1的靶向调控,采用Western blotting方法技术检测miR-142-3p干预后人正常肺上皮细胞(BEAS-2B)中下游调控蛋白表达.选择6～8周龄雌性C57BL/6小鼠,随机分为磷酸缓冲盐溶液(PBS)阴性对照组、尘螨致敏气道炎症组和尘螨致敏气道炎症+miR-142-3p干预组;采用苏木精-伊红(HE)染色评估小鼠气道炎症反应,应用瑞氏-吉姆萨染色和ELISA法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞和炎症因子表达水平.结果 尘螨过敏哮喘患儿血清miR-142-3p表达水平较健康儿童血清降低(1.33±0.21,4.74±0.62,t=5.22,P＜0.05).粉尘螨粗提液(DFE)刺激 BEAS-2B 细胞后,miR-142-3p 表达水平降低了(0.82± 0.25);转染miR-142-3p后,其表达水平提升了(0.55±0.14)(t值分别为3.31,3.94,P值均＜0.05).miR-142-3p预处理可使DFE刺激后BEAS-2B细胞中炎症因子IL-6和TNF-α表达水平均降低(2.25±0.46,6.58±1.95)(t值分别为4.86,3.38,P值均＜0.05);BEAS-2B细胞中miR-142-3p通过负调控HMGB1表达,降低下游调控蛋白Toll-样受体4蛋白(TLR4)和核因子-κB(NF-κB)表达.小鼠致敏模型显示miR-142-3p能够减轻尘螨致敏小鼠肺组织炎症细胞浸润;并且使尘螨致敏小鼠BALF中炎症因子白细胞介素-4(1L-4)、白细胞介素-5(IL-5)、HMGB1水平均降低[(107.60±10.43)pg/mL,(95.78±13.14)pg/mL,(2.52±0.87)pg/mL,t 值分别为 10.32,7.29,2.90,P值均＜0.05].结论 miR-142-3p 通过负调控 HMGB1/TLR4/NF-κB通路减轻尘螨引起的儿童过敏性气道炎症.

目的:通过检测高血压病人血清中长链非编码 RNA母系表达基因 3(lncRNA MEG3)和微小RNA-142-3p(miR-142-3p)的表达水平,分析两者与高血压相关内皮功能的相关性.方法:入选 2018 年 8 月—2020 年 10 月我院门诊部收治的 145 例高血压病人为观察组,另入选同期在我院体检的 145名健康体检者为对照组.所有研究对象空腹采集 5mL静脉血,采用反转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测血清 lncRNA MEG3和 miR-142-3p的 mRNA的相对表达水平,酶联免疫吸附技术检测血清一氧化氮(NO)、血管内皮素(ET-1)、血管性血友病因子(vWF)表达水平,比较观察组和对照组各项指标表达水平.根据疾病分级标准将观察组高血压病人分为轻度组(45例)、中度组(60 例)和重度组(40 例),比较不同组别之间各项指标表达水平,使用 Pearson 法分析观察组血清lncRNA MEG3和 miR-142-3p表达水平与 NO、ET-1和 vWF水平之间的相关性及 lncRNA MEG3 与 miR-142-3p表达水平之间的相关性.结果:与对照组比较,观察组血清 lncRNA MEG3和 NO的表达水平下降(P<0.001),血清 miR-142-3p、ET-1 和 vWF的表达水平升高(P<0.001);血清 lncRNA MEG3和 NO在轻度组、中度组和重度组高血压病人中的表达水平依次降低,血清 miR-142-3p、ET-1和 vWF的表达水平则依次增高(P<0.001);观察组血清 lncRNA MEG3表达水平与 NO水平呈正相关(r =0.682,P<0.001),与ET-1和vWF水平呈负相关(r =-0.500,P<0.001;r =-0.637,P<0.001);血清miR-142-3p表达水平与NO水平呈负相关(r =-0.683,P<0.001),与 ET-1和 vWF水平呈正相关(r =0.458,P<0.001;r =0.678,P<0.001);观察组血清 lncRNA MEG3与 miR-142-3p表达水平呈负相关(r =-0.607,P<0.001);多因素 Logistic回归分析结果显示,lncRNA MEG3、NO水平降低及 miR-142-3p、ET-1、vWF水平升高均是高血压的危险因素(P<0.05).结论:高血压病人血清中 lncRNA MEG3 表达水平降低,miR-142-3p表达水平升高,可能在高血压的进展中具有调节作用,其表达水平能够反映高血压病人内皮功能受损的程度.