目的:探讨在非阻塞性冠状动脉疾病(NOCAD)病人中冠状动脉微循环阻力与心电图"6+2"现象的相关性及其影响因素.方法:回顾性分析 2020年 9月—2021年 6月因心电图提示 ST-T改变在山西省人民医院住院行冠状动脉造影,造影结果符合 NOCAD的 92例病人,同期进行了 12导联同步心电图检查,按照心电图是否符合"6+2"现象分为"6+2"组(52 例)和非"6+2"组(对照组,40例).分别测量两组病人左前降支(LAD)、左回旋支(LCX)、右冠状动脉(RCA)3 支血管的冠状动脉微循环阻力,并计算 3 支血管平均冠状动脉微循环阻力,比较两组 3支血管微循环阻力及平均微循环阻力的差异,分析"6+2"组心电图"6+2"现象与平均冠状动脉微循环阻力的相关性,及临床因素对冠状动脉微循环阻力的影响.结果:"6+2"组 LAD、LCX、RCA及平均冠状动脉微循环阻力均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),"6+2"组不同冠状动脉分支 LAD、LCX、RCA及平均冠状动脉微循环阻力差异均无统计学意义(P>0.05)."6+2"组病人平均冠状动脉微循环阻力与血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、超敏 C反应蛋白(hs-CRP)、糖化血红蛋白(HbA1c)水平呈正相关(P<0.05).NOCAD病人平均冠状动脉微循环阻力与心电图"6+2"现象呈正相关(P<0.05).结论:冠状动脉微循环阻力升高与 NOCAD病人心电图"6+2"现象呈正相关,微循环阻力升高水平受脂质代谢异常、炎症反应的激活、糖代谢异常等因素影响.心电图作为一种简单的临床无创检查,对冠状动脉微循环功能障碍有一定的评估、诊断价值.

创伤性颅脑损伤(TBI)后的病理过程在急性期过后很长的一段时间内仍在继续演变，常出现神经变性和神经退行性后遗症。神经血管单元(NVU)功能障碍导致的微循环血管功能障碍和血脑屏障功能障碍，与众多神经退行性疾病的病理过程密切相关。针对NVU功能障碍病理机制的研究是TBI相关性神经变性的热点研究领域。本文围绕上述内容进行综述，以期为治疗TBI后神经变性提供新的思路。

毛细血管高通透性作为脓毒症的重要病理生理改变之一，可导致机体微循环灌注严重不足、局部组织缺氧，造成多器官损伤以及功能障碍。文章回顾总结脓毒症中毛细血管高通透性可能的发生机制及治疗进展，阐述了内皮细胞损伤死亡及其表面的糖萼降解、周细胞与内皮细胞相互作用的破坏均可通过特定的信号途径引起毛细血管通透性的增高，调控相应的信号通路可对毛细血管高通透性产生重要影响。各种内皮细胞信号通路在脓毒症毛细血管高通透性中的靶向激活对其诊断和治疗具有重要作用，但仍需更进一步探索，为临床实践提供理论依据和参考。

蛛网膜下腔出血（SAH）是一种神经科的急危重症，具有高死亡率及高致残率的特点。近年来，多项研究表明早期脑损伤（EBI）是导致SAH患者预后不良的主要原因，表现为一系列破坏性级联反应，包括血脑屏障破坏、脑水肿、微循环功能障碍、炎症、细胞凋亡和自噬等。有研究表明氧化应激反应在SAH后EBI的形成过程中起重要作用。过量自由基的生成在氧化应激反应中扮演重要角色。本文就SAH后自由基的来源、其与EBI之间的联系、氧化应激相关的生物标志物以及抗氧化应激治疗四方面进行综述，以期为临床防治EBI提供新思路和药物作用新靶点。

急性心肌梗死合并心源性休克（AMI-CS）是指心脏在短时间内心排血量急剧降低，从而导致各器官严重灌注不足而引起的全身微循环功能障碍，是急性心肌梗死（AMI）患者最常见的死亡原因。目前临床治疗AMI-CS的主要策略为血运重建，从而降低AMI-CS的病死率。但心肌组织缺血后复灌可导致缺血/再灌注（I/R）损伤，引起心肌线粒体功能障碍，大量活性氧（ROS）堆积。因此，心肌细胞线粒体介导的细胞凋亡是心肌细胞死亡的主要原因。本文从线粒体通透性转换孔（mPTP）的开放、线粒体自噬、线粒体融合与分裂3个方面对线粒体在AMI-CS发生发展中的作用及其相关机制进行综述，以期为临床上AMI-CS的防治提供新思路，识别潜在的防治靶点。

目的:初步探讨在静息状态下，组织多普勒（TDI）联合二维斑点追踪技术（2D-STI）评价冠状动脉非阻塞性心绞痛（ANOCA）患者微循环功能障碍（CMD）及左心功能损伤的应用价值。方法:本研究为单中心回顾性研究。选取2019年8月至2021年7月在辽宁省人民医院就诊的78例ANOCA患者，所有受试者均行常规超声心动图检查，使用TDI检查、2D-STI检查评价左心功能，使用经胸腺苷负荷超声心动图（SE）测定冠状动脉血流速度储备（CFVR）评价微循环功能。根据CFVR将ANOCA患者分为CMD组（CFVR<2）和对照组（CFVR≥2），收集两组患者的临床资料、常规超声心动图参数。TDI参数包括等容收缩时间（IVCT）、等容舒张时间（IVRT）、射血时间（ET）以及Tei指数，2D-STI参数包括左心室整体纵向应变（GLS）、达峰时间（TTP）、达峰时间离散度（PSD）。采用二元logistic回归分析TDI和2D-STI参数对CMD的预测价值，并采用受试者工作特征（ROC）曲线构建CMD的联合预测模型。结果:共纳入78例患者，年龄（55.5±11.2）岁，女性43例（55%），CMD组38例（49%），对照组40例（51%）。与对照组相比，CMD组年龄、高血压、糖尿病、血脂异常、吸烟比例高，Tei指数高、IVCT长、TTP长、PSD高、ET短、GLS绝对值低，差异均有统计学意义（ P<0.05）。logistic回归分析结果显示，IVCT延长、Tei指数增高、PSD增高、GLS绝对值降低是CMD的正相关因素。ROC曲线显示，联合以上预测因子对CMD有较高的诊断价值， AUC=0.884，敏感度为82%，特异度为80%。 结论:TDI联合2D-STI在评价ANOCA患者CMD及左心功能损伤中有较好的应用价值，有助于此类患者诊断、预测以及进一步危险分层。

目前尚缺少省时、经济、敏感度高的辅助诊断冠状动脉微循环功能障碍（CMD）的无创检查手段。该文介绍了两例CMD患者，均有典型的胸痛病史，一例通过冠状动脉CT血管造影除外了阻塞性冠状动脉疾病，一例通过有创冠状动脉造影诊断为冠心病，二者心磁图均表现出TT段的多极化现象或极点分布异常，T波顶峰磁场角度大幅度偏转，提示有明显的心肌缺血。二者分别通过腺苷负荷灌注心脏磁共振成像、冠状动脉血流储备值和微循环阻力指数确诊为CMD。提示心磁图或可用于辅助诊断CMD。

目前关于精神应激性心肌缺血疾病的诊疗规范尚未建立。临床常见患者有症状，但是缺乏心肌缺血时刻的临床证据。随着围绕精神应激性心肌缺血和心血管不良结局密切相关主题的研究不断出现，冠状动脉微循环狭窄或冠状动脉微血管痉挛越来越引起重视。现以精神压力为切入点，分析精神应激性心肌缺血的发病情况和特点，从心肌炎症反应、血管收缩、内皮功能障碍、交感神经传导、遗传因素角度阐述其病理机制。

脓毒症是目前医学界面临的重大难题与挑战，随着现代医学的快速发展进步，各个领域对脓毒症的研究探索越来越深入。尽管多年来国际上对脓毒症采取积极的"拯救"措施，但是脓毒症的发病率和病死率仍然居高不下。根据目前国际指南对脓毒症定义的更新，脓毒症被定义为感染引起的宿主反应失调，进而导致循环功能障碍及器官功能损害。感染是引发脓毒症的最初源头，而从感染发展到脓毒症是一个复杂的病理生理过程，其中包括病原体的侵入、细胞因子的释放、毛细血管渗漏和微循环功能障碍等，最终导致器官代谢紊乱和功能衰竭。在目前国际采用的Sepsis-3指南推荐中，以感染+序贯器官衰竭评分（SOFA）≥2分为脓毒症诊断标准，应对脓毒症的策略更多侧重在器官功能的"拯救"治疗上。经过近20年的努力，"拯救脓毒症运动"并未得到令人满意的效果。急诊医学作为急危重症的前沿学科，能够最早收治急性感染患者。如果能够在感染早期从人群特点、感染病原体和部位、病情严重程度等方面来预测脓毒症发生的可能性，通过细胞因子检测及时发现"炎症风暴"，利用有效的临床评分系统对患者进行评估，对脓毒症高危患者采取更为积极有效的治疗手段以防止和阻断感染向脓毒症发展的进程，将有可能大大降低急性感染患者的脓毒症发病率和病死率。基于此，中国急诊医学专家提出"预防与阻断"脓毒症的概念，并在全国范围内开展了"中国预防脓毒症行动"（PSCC），提出在"脓毒症前期"及"围脓毒症期"开展针对性的诊断、检查和处理，实现"早预防、早发现、早干预，降低脓毒症的发病率和病死率"的"三早两降"，为急性重症感染患者的诊治提出一个新的思路。本共识由急诊医学领域的4个学（协）会及5个相关杂志出版机构共同倡导、探讨、撰写，由来自急诊医学、重症医学、感染病学、药学及检验医学等专业学科的40余名专家多次讨论形成。共识内容包括急性感染患者的确定识别、抗感染治疗、脓毒症高危患者的排查筛查、"炎症风暴"的发现和应对、血管内皮细胞的保护和凝血功能的调控、液体支持方案及器官功能保护策略等，不仅总结归纳了临床常用的西医诊断治疗措施，也将祖国医学在脓毒症防治中的优势融入共识，期望能为临床医生提供一个全面的诊疗参考，为减少感染患者发展为脓毒症提供可靠的诊疗依据。

缺血伴非阻塞性冠状动脉疾病（INOCA）很少能被正确诊断，临床误漏诊率高。无创影像学方法不仅可以检出其冠状动脉非阻塞性狭窄，负荷心肌灌注成像还可准确评估心肌微循环功能障碍或心肌缺血，但临床应用普遍受限。心血管影像医师应发挥心肌灌注成像在INOCA心肌异常诊断中的价值，提高INOCA的诊断准确度及检出率，推动INOCA相关临床研究的开展。