目的:探讨电子心力测量（electronic cardiometry，EC）法对危重早产儿心功能减退的诊断价值。方法:前瞻性选择2023年1~8月新疆医科大学第一附属医院新生儿重症监护室收治的危重早产儿，根据超声心动图结果分为心功能减退组和心功能正常组，比较两组EC法测定的心输出量（cardiac output，CO）、每搏输出量（stroke volume，SV）、心脏指数（cardiac index，CI）、心肌收缩力（index of contractility，ICON）、左室射血时间（left ventricular ejection time，LVET）、胸腔液体容量（thoracic fluid content，TFC）、外周血管阻力（systemic vascular resistance，SVR）。绘制EC法测定不同血流动力学指标诊断危重早产儿心功能减退的受试者工作特征曲线，并验证其诊断价值。结果:共纳入138例，心功能减退组36例，心功能正常组102例。心功能减退组CO、SV、CI、ICON、LVET低于心功能正常组，TFC高于心功能正常组（ P均<0.05），两组SVR差异无统计学意义（ P>0.05）。受试者工作特征曲线显示CO、SV、CI、ICON、LVET诊断危重早产儿心功能减退的曲线下面积分别为0.718（95% CI 0.608~0.828）、0.790（95% CI 0.699~0.882）、0.875（95% CI 0.779~0.935）、0.786（95% CI 0.694~0.878）、0.890（95% CI 0.829~0.952）；最佳临界值分别为0.47 L/min、4.02 ml、2.86 L/（min·m 2）、119.85、140 ms；灵敏度依次为63.9%、86.1%、86.1%、77.8%、86.1%，特异度依次为79.4%、66.7%、78.4%、70.6%、77.5%。 结论:EC法可有效监测危重早产儿血流动力学指标，对于诊断危重早产儿心功能减退有一定的临床价值。

目的:探讨MUTYH基因AluYb8插入变异与老年人左心室舒张功能减退的相关性。方法:回顾性分析，选取老年左心室舒张功能减退患者498例(疾病组)及非左心室舒张功能减退者155例(对照组)，采用聚合酶链反应鉴定MUTYH基因AluYb8插入缺失在样本中的分布情况，高分辨彩色多普勒超声仪测量心功能。结果:在疾病组，A/A、A/P、P/P 3种基因型频率分别为30.1%(150/498)、48.4%(241/498)、21.5%(107/498)，对照组3种基因型频率分别为27.7%(43/155)、54.8%(85/155)、17.5%(27/155)，两组基因型( χ2＝2.162， P＝0.339)及等位基因( χ2＝1.342， P＝0.794)频率分布差异均无统计学意义。进一步分层分析结果显示，老年糖尿病患者左心室舒张功能减退者和对照组基因型频率( χ2＝7.173， P＝0.028)、等位基因频率( χ2＝8.352， P＝0.015)分布差异具有统计学意义。多因素Logistic回归分析结果显示，老年糖尿病人群中，P等位基因携带者左心室舒张功能减退发病风险较未携带者高( OR＝3.450，95% CI：1.148~10.372， P＝0.027)。 结论:MUTYH基因AluYb8插入变异可能与老年糖尿病患者左心室舒张功能减退具有相关性。

目的:探究超声心动图评价急性前壁ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者血运重建后右室功能及影响右心功能的因素。方法:选择2017年5月至2019年5月于诸暨市人民医院治疗的急性前壁STEMI患者142例，患者均成功行急诊经皮冠状动脉介入(PCI)治疗处理罪犯血管，根据术后超声心动图情况分为右室功能正常组和右室功能减退组。比较两组基线资料、超声心动图指标差异，利用多因素logistic回归分析急性前壁STEMI不合并右室心肌梗死患者急诊PCI后右室功能减退的危险因素。结果:右室功能正常组82例，右室功能减退组60例，两组性别构成、左回旋支(LCX)病变、PCI后造影心肌梗死溶栓治疗(TIMI)血流差异均有统计学意义(χ 2＝4.56、27.47、4.90，均 P<0.05)。右室功能正常组左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、整体室壁运动评分指数(WMSI)分别为(33.5±3.6)mm、(50.6±2.5)mm、(1.86±0.23)，右室减退组上述指标分别为(36.6±5.3)mm、(51.7±4.0)mm、(2.07±0.10)，差异均有统计学意义( t＝4.15、2.01、6.61，均 P<0.05)，右室功能正常组左室射血分数(LVEF)高于右室减退组( t＝2.27， P<0.05)。多因素分析显示，LCX中远段病变、低TIMI血流、LVEDD增加、LVEF降低是急性前壁STEMI不合并右室心肌梗死患者急诊PCI后右室功能减退的独立危险因素。 结论:超声心动图有助于对急性前壁STEMI不合并右室心肌梗死患者急诊PCI后右室功能进行评价，LCX中远段、低TIMI血流、LVEDD增加、LVEF降低易出现右室功能减退。

目的:探讨原发性骨髓纤维化（PMF）患者右心功能减退相关指标变化。方法:回顾性分析2015年1月至2019年8月江苏省连云港市第二人民医院和江苏省人民医院55例PMF患者临床资料。比较纤维化前/早期和明显纤维化期患者右心功能相关超声心动图指标和生化指标差异，采用单因素线性回归法分析肺动脉压与各生化指标的关系。结果:纤维化前/早期组患者血红蛋白水平[119 g/L（47~224 g/L）比78 g/L（33~182 g/L）]及血小板计数[233×10 12/L（5×10 12/L~984×10 12/L）比117×10 12/L（7×10 12/L~731×10 12/L）]高于明显纤维化期组，差异均有统计学意义（均 P<0.05）。22例有完整心脏超声结果的患者中，90.9%（20/22）患者肺动脉压增高，72.7%（16/22）患者左心房直径增加，90.9%（20/22）患者右心室舒张期内径增加，无射血分数异常者。纤维化前/早期组患者肺动脉压[48 mmHg（46~90 mmHg）比33 mmHg（20~50 mmHg）（1 mmHg=0.133 kPa）]、左心室舒张期内径[46 mm（36~50 mm）比47 mm（43~53 mm）]、短缩率[38.1%（36.0%~38.9%）比35.4%（32.7%~37.8%）]与明显纤维化期组比较，差异均有统计学意义（均 P<0.05）。患者肺动脉压与年龄（ r=0.590）及血清铁蛋白（SF）（ r=0.608）、乳酸脱氢酶（LDH）（ r=0.711）、可溶性生长刺激表达基因2（ST-2）（ r=0.580）水平均呈正相关（均 P<0.05），与血小板计数呈负相关（ r=-0.596， P=0.003）。 结论:PMF患者易出现右心功能减退。PMF患者年龄越高、血小板计数越低或SF、LDH、ST-2水平升高时，肺动脉压越高。

目的:观察沙库巴曲/缬沙坦(LCZ696)对柯萨奇病毒B3(CVB3)诱导的病毒性心肌炎(VMC)小鼠中病毒复制及心肌细胞凋亡的作用，并探究其具体机制。方法:40只BALB/c小鼠随机分成4组( n＝10)：Sham组、Sham+LCZ696组、VMC组和VMC+LCZ696组。向BALB/c小鼠腹腔注射10 6 TCID 50/ml浓度CVB3 0.1 ml建立VMC模型，Sham组注射等量生理盐水，病毒注射当天被定义为第0天。每天60 mg/kg沙库巴曲/缬沙坦进行灌胃治疗，连续7 d。统计小鼠生存率；小动物超声检测小鼠心功能；ELISA法检测肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)水平；Western blot检测小鼠心脏促炎因子(IL-6、TNF-α)，凋亡相关蛋白(caspase-3、cleaved-caspase-3、Bax、Bcl-2)，CVB3病毒表面蛋白(VP-1)及相关通路蛋白(p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT)水平；PCR检测小鼠心脏中CVB3 mRNA水平；HE染色检测小鼠心脏炎性细胞浸润水平；TUNEL检测小鼠心脏组织中细胞凋亡水平。 结果:与Sham组相比，VMC组生存率下降，心功能指标(LVEDd、LVEDs、LVEF)减退( P<0.05)。VMC组小鼠血清CK-MB及心脏中IL-6、TNF-α、cleaved-caspase-3/caspase-3、Bax/Bcl-2、VP-1、CVB3 mRNA显著上升( P<0.05)，同时AKT表达增多，而其磷酸化水平下降( P<0.05)，细胞凋亡增多。LCZ696逆转了以上变化，表现为生存率上升，心功能改善( P<0.05)，心脏炎症、凋亡与复制水平下调( P<0.05)，p-AKT的水平上升( P<0.05)。沙库巴曲/缬沙坦对正常小鼠生存率、心功能、心肌损伤、心脏炎症、凋亡、病毒复制水平以及PI3K/AKT通路相关蛋白均无明显影响。 结论:沙库巴曲/缬沙坦可通过调控PI3K/AKT通路，显著抑制VMC小鼠的心肌细胞凋亡水平，并降低CVB3在小鼠心脏中的病毒复制水平，抑制心肌炎症，从而改善小鼠心功能及生存率。

目的:探讨组织多普勒成像Tei指数对新生儿窒息后心肌损伤程度、右心功能的评估价值。方法:选择义乌市中心医院2018年3月至2019年5月住院治疗的新生儿窒息62例(窒息组)为研究对象，根据出生Apgar评分将其分为轻度窒息组41例、重度窒息组21例；选择同期在该院娩出的健康足月新生儿30例为对照组。比较窒息组与对照组新生儿的Tei指数，以及不同严重程度窒息新生儿血清心肌损伤指标[氨基末端脑钠尿肽(NT-proBNP)、肌钙蛋白(cTnⅠ)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)]、超声右心功能参数[右室射血分数(RVEF)，E、A值及E/A比值]水平的差异。采用Pearson检验评估新生儿窒息Tei指数与心肌损伤指标、右心功能参数水平的相关性。结果:窒息组患儿的Tei指数为(0.38±0.05)，高于对照组的(0.27±0.04)( t＝10.521， P<0.05)；重度窒息组Tei指数为(0.43±0.06)，高于轻度窒息组的(0.34±0.05)( t＝6.264， P<0.05)。重度窒息组血清NT-proBNP、cTnⅠ、CK-MB、LDH分别为(1 164.27±231.64)ng/L、(0.33±0.05)μg/L、(27.11±3.65)U/L、(298.20±37.57)U/L，均高于轻度窒息组的(590.38±73.91)ng/L、(0.25±0.04)μg/L、(18.36±2.34)U/L、(200.71±24.39)U/L( t＝14.576、6.839、11.463、12.338，均 P<0.05)；重度窒息组超声RVEF水平、E/A比值分别为(52.94±6.10)%、(0.94±0.11)，均低于轻度窒息组的(56.83±5.97)%、(1.02±0.13)( t＝2.411、2.547，均 P<0.05)。相关性分析发现，新生儿窒息病例的Tei指数与血清NT-proBNP、cTnⅠ、CK-MB、LDH水平呈正相关，与RVEF水平呈负相关，与E/A比值呈正相关( r＝0.745、0.598、0.703、0.665、－0.711、－0.692，均 P<0.05)。 结论:新生儿窒息病例的Tei指数异常增高，可客观反映患儿的心肌损伤及右心功能减退程度。

本文报道1例椎体软骨发育不良伴免疫调节异常。患者男，15岁，临床表现为身材矮小、发育迟缓、脑膜炎、肾功能损伤、心功能不全、肺炎、甲状腺功能减退、噬血细胞综合征等。骨龄片示骨发育延迟约3.5岁，脊柱平片示胸、腰、骶椎椎体变扁并局部密度增高。颅脑CT平扫示双侧额叶、侧脑室旁、基底节、小脑齿状核多发对称性斑片钙化灶，颅骨密度增高。全外显子组测序并Sanger验证发现ACP5基因纯合突变（C791T>C、p.M264T），确诊为椎体软骨发育不良伴免疫调节异常。

目的 探讨急性主动脉综合征(AAS)临床特点、误诊原因及防范策略.方法 回顾性分析2018年1月至2023年12月收治的曾误诊为其他疾病的AAS 22例.结果 22例主要临床表现:心前区撕裂样、压榨性、紧缩性疼痛10例;伴后背痛2例;胸闷、气促5例;单独表现为头晕2例;晕厥发作伴腹部隐痛1例;食欲减退伴乏力1例;头痛、呕吐伴发热1例.误诊为急性冠状动脉综合征11例,其中2例心电图提示ST段特异性改变,同时肌钙蛋白升高,初步诊断为急性心肌梗死;误诊为脑梗死1例;头晕2例误诊为短暂性脑缺血发作;误诊为慢性心功能不全2例,糖尿病酮症酸中毒、慢性阻塞性肺疾病急性加重、痛风、急性左侧心力衰竭、先天性心脏病各1例.误诊时间2h～6 d.22例均按照误诊疾病予以相应治疗症状未见明显缓解,19例行CT血管造影检查确诊为主动脉疾病,2例经数字减影血管造影确诊,1例经开胸探查确诊.确诊后行相应治疗后19例预后良好,3例死亡.结论 AAS病情进展快,早期识别和诊断至关重要.加深临床工作者对此类疾病的认识,提高对该病快速诊断率,及早有效治疗,改善患者预后.

目的 探讨误诊为急性肝功能衰竭的心脏疾病的临床特点及误诊原因,并总结防范措施.方法 回顾性分析2021 年4 月—2022 年8 月收治的3 例初诊误诊为急性肝功能衰竭的心脏疾病的临床资料.结果 本文 3 例分别因乏力、胸闷、心悸和肝功能异常;胸闷,加重伴食欲不振、乏力;无明显诱因气促、胸闷,伴咳嗽、咳痰,乏力、食欲减退,双下肢水肿就诊.经相关生化检查,初诊皆误诊为急性肝功能衰竭.后1 例经心脏彩色多普勒超声检查诊断心脏瓣膜病伴心房颤动、急性心功能不全,2 例经心脏彩色多普勒超声和心包穿刺检查诊断肺恶性肿瘤继发恶性心包积液、心包填塞.3 例皆予相应治疗症状缓解后行进一步治疗.结论 当患者以乏力、胸闷、肝功能异常、凝血功能障碍等类似肝功能衰竭表现就诊时,需考虑到心脏疾病可能.临床医师应熟练掌握心脏疾病与肝功能衰竭的诊断及鉴别诊断要点,详细询问病史,重视体格检查,并尽早完善相关医技检查,以提高诊断准确率,减少或避免误诊误治.

特发性室性期前收缩是临床常见的心律失常类型,既往观点认为此类疾病多数预后良好.但近年来人们发现这一过去被普遍认为是良性、无需过多干预的心脏节律异常,与部分患者左心室功能可逆性减退,甚至发生心力衰竭相关,并由此引出室性期前收缩诱发性心肌病这一概念.并非所有室性期前收缩最终都会进展为心肌病,这一过程受室性期前收缩负荷、起源部位、QRS波群时程、伴随症状等多因素的共同影响.成功的导管消融术和抗心律失常药物治疗能够有效减少患者室性期前收缩负荷,改善甚至逆转已经受损的心功能.