随着IFN治疗慢性乙型肝炎临床应用时间的延长，它的远期病毒学应答、预防肝硬化及肝癌的疗效被许多研究所证实，预测其疗效的各种因素进一步被揭示。IFN治疗慢性乙型肝炎的适应症扩大到非活动性慢性乙型肝炎，也取得了良好的疗效。此外，不少学者还探索了IFN和核苷（酸）类似物初治联合、经治联合、经治序贯治疗慢性乙型肝炎，进一步提高了疗效。此文就IFN治疗慢性乙型肝炎的最新进展作一综述。

目的:比较行抗病毒治疗的HBeAg阳性慢性乙型肝炎（CHB）患儿无应答组和应答组间基线乙型肝炎核心抗体定量（qAnti-HBc）水平的差异，以探讨不同qAnti-HBc水平患儿外周血CD8 +记忆T细胞亚群比例及其功能活性。 方法:回顾性检测2018年6月至2020年12月于重庆医科大学附属儿童医院感染科就诊的85例HBeAg阳性CHB患儿基线qAnti-HBc水平。分析其中37例抗病毒治疗患儿基线qAnti-HBc水平与HBeAg血清学应答的关系。流式细胞检测59例患儿基线外周血CD8 +记忆T细胞亚群比例及干扰素（IFN）-γ、肿瘤坏死因子（TNF）-α分泌水平，分析qAnti-HBc水平与CD8 +记忆T细胞亚群比例及其功能活性间的关系。计数资料比较采用Pearson’s Chi-square检验，两组或多组间计量资料比较采用Mann-Whitney U检验或Kruskal-Wallis检验，连续性变量间的相关性采用Spearman秩相关分析。 结果:在37例接受恩替卡韦（ETV，21/37）或聚乙二醇干扰素（Peg-IFN，16/37）治疗的患儿中，有18例发生HBeAg血清学转换（ETV组10/21，Peg-IFN组8/16），应答组患儿基线qAnti-HBc水平[4.71（4.64~4.81）log 10IU/ml]显著高于无应答组[4.54（4.45~4.64）log 10IU/ml， Z = -3.316， P = 0.001]。高qAnti-HBc组CD8 +Tem、CD38 +CD8 +Tem、CD38 +CD8 +Temra细胞比例及CD8 +T细胞分泌的IFN-γ、TNF-α水平显著高于低qAnti-HBc组（ P < 0.05）；ALT>1×正常值上限（ULN）组CD8 +Tem、CD38 +CD8 +Tem、CD38 +CD8 +Temra细胞比例显著高于ALT≤1×ULN组（ P<0.05），但两组CD8 +T细胞分泌的IFN-γ、TNF-α水平差异无统计学意义（ P>0.05）。Spearman相关分析显示，qAnti-HBc与CD8 +Tem、CD38 +CD8 +Tem、CD38 +CD8 +Temra细胞比例及CD8 +T细胞分泌的IFN-γ水平呈正相关（ P<0.05）；ALT仅与CD38 +CD8 +Tem、CD38 +CD8 +Temra细胞比例呈正相关（ P<0.05）。 结论:较高的基线qAnti-HBc水平与CHB儿童患者抗病毒治疗HBeAg血清学应答相关；qAnti-HBc较高的CHB患儿外周血效应CD8 +T细胞表现出更强的表型及功能活化特点，此研究可能对CHB儿童抗病毒治疗疗效相关的潜在免疫机制作出一定阐释。

目的:评估艾尔巴韦/格拉瑞韦对基因1型慢性丙型肝炎患者在真实世界研究中的疗效和安全性。方法:本研究是开放式、单中心的真实世界回顾性研究。纳入2018年5月至2019年10月于河南省人民医院感染科就诊的103例使用艾尔巴韦/格拉瑞韦进行抗病毒治疗的基因1型慢性丙型肝炎患者，分析其临床基线特征，以及抗病毒治疗方案的有效性和安全性。结果:103例患者中，男55例(53.4%)，女48例(46.6%)，年龄为(47.6±13.9)岁；基因1a型2例(1.9%)，基因1b型101例(98.1%)；17例(16.5%)干扰素经治患者均为基因1b型，合并乙型肝炎病毒感染3例(2.9%)。103例患者中，35例合并基础疾病，26例有合并用药。98例完成治疗12周的随访；89例完成治疗结束后12周的随访，均获得持续病毒学应答。整体不良事件发生率为20.4%(21/103)，主要为失眠、焦虑、乏力，无严重不良事件发生。3例合并乙型肝炎病毒感染的患者在治疗后无乙型肝炎病毒激活。结论:艾尔巴韦/格拉瑞韦治疗基因1型慢性丙型肝炎患者的有效性较高，安全性良好。

我国鲜见使用直接抗病毒药物治疗6岁以下体质量< 17 kg慢性丙型肝炎儿童的临床报道。现报道1例基于体质量给予索磷布韦/维帕他韦联合利巴韦林治疗1例3岁、体质量< 17 kg的慢性丙型肝炎儿童，安全性良好且获得持续病毒学应答。

目的:分析慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B，CHB)HBeAg阳性患者血清干扰素γ诱导单核细胞因子(monokine induced by IFN-γ，Mig)、白细胞介素(interle－ukin，IL)-9与乙型肝炎病毒(hepatitis B Virus，HBV)前C/BCP区变异的相关性以及其对干扰素疗效影响。方法:回顾性分析2015年2月至2018年2月四川省简阳市人民医院收治的110例CHB且HBeAg阳性患者资料，均给予聚乙二醇α-干扰素抗病毒治疗；治疗前扩增患者血清HBV前C/BCP区的基因片段并将患者分成HBV前C/BCP区野生型组(野生组61例)及突变型组(突变组49例)，并比较两组患者血清Mig、IL-9情况以及抗病毒治疗疗效差异。结果:突变组治疗前患者血清IL-9[(10.8±1.9) ng/L]明显高于野生组[(8.3±1.7) ng/L]( P<0.05)。突变组治疗48周后获得完全应答率[46.9%(23/49)]显著高于野生组[16.4%(10/61)]χ 2＝7.083， P＝0.018；突变组治疗24周后HBsAg下降>1 lg10者较下降≤1 lg10者治疗前的血清Mig显著升高[(129.2±37.9) ng/L与(91.5±25.7) ng/L]( P<0.05)。突变组治疗12、24周血清IL-9分别为(8.8±1.9)、(8.9±1.6) ng/L，均较治疗前显著降低( P均<0.05)。 结论:CHB且HBeAg阳性患者治疗前血清IL-9的高表达与HBV前C/BCP区的变异关系密切，IL-9的表达与干扰素抗病毒疗效无相关性；患者治疗前Mig的高表达可能对HBV前C/BCP区变异者干扰素抗病毒疗效更有利。

注射吸毒人群(PWID)丙型肝炎病毒感染率高达67%，要实现世界卫生组织2030年消除病毒性肝炎公共卫生威胁的目标，PWID是需要优先关注的人群。尽管丙型肝炎病毒直接抗病毒药物持续病毒学应答可达到95%以上，但是PWID接受治疗仍存在很大的障碍，尤其是在医疗实践中，由于PWID多伴随合并感染、多重基因型感染、低依从性、药物滥用、美沙酮维持治疗、危险行为及再感染等情况，医生常担心这些因素影响疗效而拒绝给PWID提供丙型肝炎治疗。现对不同感染状态及具有特殊行为特征的PWID开展丙型肝炎治疗的情况及效果的有关研究进行综述，结论为在多学科合作下对PWID人群开展的丙型肝炎治疗安全有效并且能保证治疗的依从性。

目的:探讨人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus，HIV)感染/艾滋病患者接受抗反转录病毒治疗(anti-retroviral therapy，ART)后发生低病毒血症(low level viremia，LLV)对其治疗预后的影响。方法:纳入2015年1月至12月在广州医科大学附属市八医院感染门诊接受ART≥1年且存在LLV的HIV感染/艾滋病患者(LLV组)，根据性别、年龄、传播途径1∶1匹配血浆HIV-1 RNA<50拷贝/mL的患者为对照组(抑制组)。根据病毒载量将LLV组分成3个亚组，其中LLV-1亚组指HIV-1 RNA为50～200拷贝/mL，LLV-2亚组指HIV-1 RNA为201～400拷贝/mL，LLV-3亚组指HIV-1 RNA为401～1 000拷贝/mL。分析LLV对后续3年抗病毒治疗应答的影响。统计学分析采用威尔科克森符号秩检验、Kruskal-Wallis检验和 χ2检验。 结果:LLV组共纳入137例患者，其中男111例，女26例，年龄为(39.5±13.5)岁。同时抑制组纳入137例患者。LLV-1、LLV-2和LLV-3亚组分别为93、25和19例。LLV组和抑制组ART前CD4 +T淋巴细胞计数与CD4 +T淋巴细胞计数/CD8 +T淋巴细胞计数比值差异均无统计学意义(均 P>0.05)。随访3年，LLV组累计发生病毒学失败患者比例[7.3%(10/137)]高于抑制组[1.5%(2/137)]，差异有统计学意义( χ2＝5.578， P＝0.018)；LLV-1、LLV-2和LLV-3亚组分别有8例(8.6%)、2例(8.0%)和0例发生病毒学失败，各亚组病毒学失败发生率差异无统计学意义( P>0.05)。LLV组和抑制组在随访1、2、3年时的CD4 +T淋巴细胞计数差异均无统计学意义(均 P>0.05)，LLV组在随访1、2、3年时的CD4 +T淋巴细胞计数/CD8 +T淋巴细胞计数比值均低于抑制组，差异均有统计学意义( Z＝-3.183、-2.094、-2.312，均 P<0.05)。LLV-1、LLV-2和LLV-3亚组的CD4 +T淋巴细胞计数/CD8 +T淋巴细胞计数比值在随访1、2、3年时的差异均无统计学意义(均 P>0.05)。 结论:ART超过1年存在LLV的HIV感染者/艾滋病患者更易发生病毒学失败，且免疫功能恢复减慢，提示需对其尽早给予干预。

目的:探究丙氨酸转氨酶正常的HBeAg阳性且HBV DNA高水平的慢性乙型肝炎患者接受核苷（酸）类似物治疗的效果。方法:收集2019年1月至2020年1月在四川大学华西医院感染性疾病中心治疗并随访的慢性乙型肝炎初治患者为对象，回顾性收集患者人口学特征、治疗前和治疗1年时的实验室检查结果，并根据患者服药种类不同分为富马酸替诺福韦二吡夫酯片（TDF）治疗组和丙酚替诺福韦（TAF）治疗组，分析和比较两组患者血清HBV DNA水平、HBeAg血清学转换和HBsAg定量水平的改变情况。结果:共纳入38例患者，其中TDF组16例，TAF组22例；两组患者的人口学特征、基线HBV DNA水平和HBsAg定量水平差异无统计学意义。经过1年的抗病毒治疗，60.5%（23/38）的患者获得了病毒学应答。尽管TAF组较TDF组可以实现更高的血清HBV DNA低于检测值下限率［68.2%（15/22）比50.0%（8/16）， P=0.258］和HBeAg血清学转换率［18.2%（4/22）比6.3%（1/16）， P=0.374］，但二者差异均无统计学意义；TDF和TAF治疗均可以明显降低患者血清HBsAg定量水平。此外，TAF治疗组患者出现丙氨酸转氨酶增高的情况低于TDF治疗组。多因素logistic回归分析结果显示患者年龄是抗病毒治疗获得病毒学应答的独立预测因素。 结论:丙氨酸转氨酶正常的HBeAg阳性且HBV DNA水平高的慢性乙型肝炎患者接受TDF和TAF治疗均可获得较好的疗效。

目的:了解抗病毒治疗前耐药对HIV感染者治疗3年后的病毒学应答的影响。方法:2018年对HIV感染者开展抗病毒治疗前耐药基线调查，进行抗病毒治疗3年后随访。通过临床数据和病毒学实验室检测指标进行统计分析。结果:2 433例研究对象中，18~34岁占41.6%（1 012/2 433），男性占82.8%（2 015/2 433），高中及以上占46.9%（1 142/2 433），务农占22.4%（544/2 433），未婚占33.8%（823/2 433），异性性传播占48.1%（1 169/2 433），CRF07_BC亚型占41.3%（1 004/2 433）。抗病毒治疗前耐药率为4.5%（109/2 433）。抗病毒治疗3年后病毒学抑制失败率（病毒载量≥50拷贝数/ml）和耐药率分别为8.1%（196/2 433）和2.5%（60/2 433），其中抗病毒治疗前耐药和不耐药的病毒学抑制失败率分别为18.3%（20/109）和7.6%（176/2 324）、耐药率分别为4.6%（5/109）和2.4%（55/2 324）。多因素logistic回归模型分析结果显示，抗病毒治疗前耐药对HIV感染者治疗3年后的病毒学抑制失败的影响因素包括文盲（a OR=3.26，95% CI：1.82~5.86）、小学/初中（a OR=1.54，95% CI：1.09~2.18）、抗病毒治疗3年后CD4 +T淋巴细胞计数<200个/μl和200~499个/μl（a OR=2.77，95% CI：1.75~4.37；a OR=1.55，95% CI：1.10~2.18）、最近1个月漏服抗病毒治疗药物（a OR=4.24，95% CI：2.92~6.17）和抗病毒治疗前耐药（a OR=2.84，95% CI：1.67~4.85）。 结论:我国HIV感染者抗病毒治疗前耐药处于低流行水平，抗病毒治疗3年后病毒学抑制失败率较高。建议加强HIV感染者的耐药监测，重视抗病毒治疗前耐药对抗病毒治疗效果的影响。

一般认为非活动性乙型肝炎表面抗原携带状态(inactive hepatitis B surface antigen carriers state，IHCs)患者的疾病进展缓慢，相对预后良好，国内外指南均不推荐治疗。但近年来的研究发现，这种状态并非恒定不变，也可以发展为活动性肝炎、肝硬化和(或)肝癌。单纯基于丙氨酸转氨酶、乙型肝炎病毒(hepatitis B virus，HBV) DNA评估患者是否处于IHCs，可能会使部分人群错失治疗时机。机体的免疫应答在疾病的预后中发挥重要作用。IHCs患者有残余的HBV特异性免疫细胞活性，采用基于聚乙二醇干扰素α的治疗方案可帮助IHCs患者恢复HBV特异性免疫细胞功能，从而获得更高的临床治愈率。