目的 建立高效液相色谱-质谱联用(HPLC-MS/MS)法测定新生儿微量血浆中苯巴比妥(PHB)的浓度.方法 用有机溶剂沉淀蛋白进行前处理,以PHB-D5为内标,反相色谱柱,流动相:0.05％甲酸-1 mmoL·L-1乙酸铵-水(A)和甲醇(B),梯度洗脱,流速为0.5 mL·min-1,柱温为50℃,进样量为2μL.用负离子电喷雾离子源负,多反应监测(MRM)模式扫描.考察该方法的专属性、标准曲线与定量下限、残留和稀释效应、精密度与回收率、基质效应和稳定性.结果 血浆样品中PHB的线性方程式为y=109.38 x10-3x+19.57x10-3(r=0.999 6),PHB在1～75μg·mL-1线性关系良好,定量下限为1 μg·mL-1.批内和批间精密度相对标准偏差≤ 5.74％,准确度为91.29％～103.31％,提取回收率为102.83％～111.22％,稳定性良好,不受血浆基质的影响.结论 本方法快速、简便、灵敏且专属性强,适用于新生儿血浆中PHB的治疗药物监测和药代动力学-药效学研究.

目的 建立超高效液相色谱串联—四极杆—静电场轨道阱质谱技术(ultra-performance liquid chromatogra-phy-linear ion trap quadrupole-Orbitrap-mass spectrometry,UPLC-Q-Orbitrap-MS)对铁皮石斛(Dendrobiumoffi-cinale Kimura&Migo)水提物石油醚、乙酸乙酯、正丁醇3种萃取组分进行定性表征的方法.方法 提取铁皮石斛水提物并依次用石油醚、乙酸乙酯、正丁醇萃取,旋蒸浓缩后,得到石油醚、乙酸乙酯、正丁醇萃取组分.样品经UPLC-Q-Orbitrap-MS分析,根据元素组成、分子量、质荷比、离子碎片等确定化合物信息并推导裂解规律,通过与文献、MzCloud、MzVault、PudChem、本地数据库比对确定鉴定结果.结果 在正负离子模式下共鉴定出化合物62种,包括黄酮类成分20种,联苄类成分6种,羧酸及其衍生物6种,脂肪酸及其衍生物6种,酚类成分4种,氨基酸及其衍生物3种,糖类成分2种,生物碱类、苯丙素、蒽醌、萜类化合物各1种,其他类成分3种,还检测到8种含量较高、质谱信号较强的未知成分.其中水提石油醚萃取物中鉴定出化合物7种,乙酸乙酯萃取物中鉴定出化合物36种,正丁醇萃取物中鉴定出化合物48种.通过与文献比对,62种化合物中有7种化合物为首次从铁皮石斛中提取得到.结论 该方法可快速有效分析铁皮石斛中多种化学成分,可为铁皮石斛质量控制及药效物质基础研究提供参考.

目的 建立体外透皮实验方法,研究不同基质软膏对红花溶剂提取物透过率的影响,为红花资源开发提供理论依据.方法 2023年1—4月采用超声波辅助提取红花有效成分,并使用立式扩散池体外透皮吸收法研究红花提取物的透皮效果,采取紫外分光光度法进行测定含量.结果 红花在乙醇、甲醇、二氯甲烷中的溶剂提取物的无基质浸膏透过率分别是13.84％、15.26％、18.24％,对应乳剂型基质软膏透过率分别为35.9％、44.69％、40.9％,对应水溶性基质软膏的透过率分别为55.8％、69.8％、67.8％.结论 红花溶剂提取物在不同基质中的透过率为:无基质浸膏<乳剂基质软膏<水溶性基质软膏,同种剂型下不同溶剂的红花溶剂提取物透过率差异无统计学意义.

目的 筛选养心草抗肺癌活性部位.方法 运用系统溶剂法制备养心草各提取部位;体外培养肝癌A549细胞,采用MTT法检测细胞株半数抑制浓度(IC50),以IC50作为评价指标,初步筛选出养心草抗肿瘤的有效部位.同时,建立肺癌LLC细胞移植瘤小鼠模型,通过观察肿瘤体积、小鼠体质量、脏器指数及瘤体质量的变化,对养心草的抗肿瘤效果进行评价养心草石油醚部位及乙酸乙酯部位的体内抗肺癌作用.结果 MTT实验结果表明养心草不同提取部位中石油醚部位和乙酸乙酯部位对肺癌A549细胞的增殖显示较强的抑制作用;体内小鼠肺癌LLC细胞移植瘤实验表明石油醚部位和乙酸乙酯部位可明显抑制小鼠肿瘤的生长(P＜0.05),且具有剂量依赖性,并对鼠体质量及脏器指数未产生显著影响(P＞0.05).结论 养心草的石油醚部位和乙酸乙酯部位是其抗肺癌的有效部位.

目的:通过研究植物基除臭剂的配方，探讨其净化效果。方法:采用市售植物复配精油为基底，三甘醇为溶剂，加入一定比例的乳化剂、助剂和去离子水配制植物基除臭剂。乳化剂选用比较常见的10种表面活性剂进行冷储和热储对比试验，助剂选用β-环糊精，通过三因素三水平正交试验确定配方中植物精油、乳化剂和助剂含量。通过气相色谱质谱分析除臭剂的活性成分。净化试验采用静态染毒和自动喷雾系统测试除臭剂的净化效果，并和自然沉降、去离子水和3M异味抑制剂效果进行对比。结果:植物基除臭剂检出活性有效成分33种，大部分为含氧化合物。精油质量浓度0.6%、β-环糊精质量浓度1.0%，吐温-80质量浓度3.0%为最佳配比，该植物基除臭剂的平均除臭效率高于去离子水和化学除臭剂，10 min后硫化氢和甲硫醇的净化效率达到100%，30 min后氨气净化效率达到95%。结论:植物基除臭剂含有反应活性很高的功能团，能与恶臭物质进行各种化学反应，从而达到抑制恶臭气味的目的，该除臭剂对硫化氢和甲硫醇的净化效果强于对氨气的净化效果。

目的:建立尿中甲基汞的溶剂提取-直接测汞仪测定方法。方法:尿样水解后，甲基汞经甲苯萃取，再由L-半胱氨酸溶液反萃取出来，直接加入到直接测汞仪中测定。结果:尿中甲基汞浓度在0.2~ 50.0 μg/L线性关系良好，相关系数为0.999 9。方法批内精密度相对标准偏差（ RSD）为5.04%~ 6.64%，批间精密度 RSD为5.65%~8.11%，平均回收率分别为85.4%~95.5%，检出限为0.048 2 μg/L，定量下限为0.160 7 μg/L。 结论:直接测汞仪测定尿中甲基汞的检出限低、灵敏度高、稳定性好、操作简便，可用于尿中甲基汞的测定。

目的:探讨烟曲霉提取物(AFE)对人支气管上皮细胞(16HBE)黏蛋白5AC(MUC5AC)表达的影响及其可能的信号转导通路。方法:本研究为实验研究。将16HBE分为4组：正常溶剂对照组、AFE处理组、AFE+选择性EGFR酪氨酸激酶抑制剂(AG1478)作用组和AFE+MAPK激酶抑制剂(PD98059)作用组。用免疫荧光、免疫组织化学、RT-PCR、Western blot及ELISA等方法测定EGFR、ERK1/2、磷酸化EGFR、磷酸化ERK1/2及MUC5AC的表达。结果:8~24 mg/L AFE与16HBE共孵育24 h，各组细胞EGFR相对灰度值分别为0.4±0.1、1.0±0.4、1.3±0.3、1.8±0.8，ERK1/2相对灰度值分别为1.2±0.4、2.4±0.5、3.2±0.7、4.3±0.8，可剂量依赖性上调EGFR和ERK1/2表达；16 mg/L AFE与16HBE共孵育1 h，磷酸化EGFR的相对灰度值为1.2±0.2，磷酸化ERK1/2的相对灰度值为2.23±0.50，可诱导EGFR和ERK1/2磷酸化；16HBE与10 μmol/L的AG1478作用可抑制AFE诱导的EGFR和ERK1/2的磷酸化，与30 μmol/L的MAPK激酶抑制剂PD98059作用可抑制ERK1/2的磷酸化，而不影响EGFR的磷酸化。16 mg/L的AFE可上调16HBE MUC5AC的表达，MUC5AC mRNA光密度比值为2.2±0.2，与AG1478或PD98059作用可抑制AFE诱导MUC5AC表达。结论:烟曲霉可上调16HBE细胞MUC5AC的表达，激活EGFR-ERK1/2信号通路是烟曲霉上调16HBE细胞MUC5AC的表达机制之一。

目的:优选滋阴清骨丸的最佳提取工艺。方法:以溶剂量、提取时间、浸泡时间为影响因素，以知母皂苷BⅡ、芍药苷、毛蕊异黄酮苷、甘草苷各成分含量及干浸膏得率的总评归一值（OD值）为评价指标，采用中心组合设计-响应面法优选滋阴清骨丸的最佳提取工艺。结果:滋阴清骨丸最佳提取工艺为：提取时间115 min，浸泡时间26 min，溶剂量10倍，提取2次。结论:优化的提取工艺合理、稳定、可靠，可为滋阴清骨丸的提取工艺及进一步成型工艺提供依据。

目的:采用正交试验法优化紫山药中花青素的提取工艺。方法:采用加热提取法，以花青素含量为评价指标，采用单因素试验及L 9(3 4)正交试验考察固液比、提取温度、提取时间、盐酸浓度因素对花青素含量的影响。 结果:影响提取工艺的因素依次为：料液比>温度>盐酸浓度>提取时间。紫山药中花青素的最佳提取工艺为：在料液比1∶10条件下，于2% HCl-40%乙醇溶剂中60 ℃提取40 min。结论:优化的提取工艺简单、合理、可行，可用于紫山药中花青素的提取。

目的:探讨c-Jun氨基端激酶(JNK)信号通路活化在肠缺血再灌注(II/R)肺损伤的作用及其机制。方法:夹闭6~8周龄雄性SD大鼠肠系膜上动脉[SCXK(京)2016-006]建立II/R肺损伤模型，首先用随机数据表法将36只大鼠随机分为假手术组(Sham)及肠缺血45 min后再灌注即刻(0)、2、6、8、16 h组(每组6只)，蛋白质印迹法(Western blot)检测II/R肺组织磷酸化JNK(p-JNK)及活化蛋白-1(AP-1)蛋白表达；然后再取24只大鼠随机分为Sham组，II/R+溶剂对照组(II/R)，II/R+JNK抑制剂组(JNK －)，II/R+JNK激动剂组(JNK +)，每组6只，JNK抑制剂SP600125或JNK激动剂Anisomycin预处理大鼠，II/R后6 h处死大鼠提取肺组织，Western blot方法检测肺磷酸化JNK(p-JNK)、AP-1蛋白水平，免疫荧光检测自噬相关蛋白Beclin-1、微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)及p62表达，测量肺组织湿/干重比(W/D)及苏木精-伊红(HE)染色显微镜观察肺组织病理性学改变，观察II/R肺损伤情况。所有数据符合正态分布采用单因素方差分析。 结果:肠缺血后再灌注即刻、2、6、8、16 h肺组织p-JNK蛋白表达显著高于Sham组(1.51±0.01比1.000， q＝42.2；2.32±0.01比1.000， q＝109.1；4.70±0.03比1.000， q＝305.6；3.71±0.04比1.000， q＝223.5；2.43±0.01比1.000， q＝118.0； P<0.01)，II/R后肺组织W/D明显高于sham组(15.37±0.53比9.64±0.11， q＝21.2， P<0.01)，JNK －组肺p-JNK明显低于II/R组(1.13±0.01比2.46±0.01， q＝464.2， P<0.01)。免疫荧光检测显示SP600125预处理大鼠II/R后肺组织Beclin-1、LC3-BⅡ明显低于II/R组，p62蛋白表达高于II/R组，肺W/D显著低于II/R组(10.90±0.73比15.37±0.53， q＝16.6， P<0.01)，组织学检测肺损伤及炎细胞浸润减轻；而JNK +组肺p-JNK及Beclin-1、LC3-BⅡ显著升高，p62明显降低，肺组织W/D升高，肺间质增厚、炎细胞浸润明显增多，部分肺泡内出血。 结论:II/R导致肺JNK/AP-1信号通路持续活化，通过自噬增强加重II/R肺损伤，抑制JNK信号通路活化通过减低自噬减轻II/R肺损伤。