近年来,非结核分枝杆菌(non-tuberculous Mycobacteria,NTM)病呈快速上升趋势,其误诊率高、抗生素耐药快、治疗效果差、疗程长、药物不良反应大、治愈率低,给患者带来极大痛苦,且在我国一直没有统一且成熟的治疗方案[1],已成为威胁人类健康的重要公共卫生问题之一[2].鼠伤寒沙门菌是一种人畜共患病原菌,主要因食用被鼠伤寒沙门菌污染的食物或水而感染,多见于婴幼儿,以胃肠炎型为多见,免疫功能低下者可表现为败血症型,也可引起全身播散性病灶[3].本文就我科近期收治的1例脓肿分枝杆菌合并鼠伤寒沙门菌感染患者诊治进行汇总并复习相关文献.

2015年,世界卫生组织明确指出气腔播散(STAS)是肺癌的一种新型的播散方式.大量研究结果显示肿瘤实性成分越多,直径越大意味着出现STAS机率越大.本文拟从STAS发生机制、病理诊断及影像学表现等方面作一综述.

目的 探讨早期肺腺癌患者发生气腔播散(STAS)的临床病理特征及预后.方法 回顾性收集2015-01-01-2017-12-21在河北医科大学第一医院胸外科接受肺切除术的554例肿瘤长径≤3 cm肺腺癌患者(pT1a-c)资料,其中男261例,女293例.年龄31～79岁,中位年龄61岁.采用Mann-Whitney U检验、x2检验和Fisher确切概率法及二元logistic回归分析法分析预后及影响STAS发生的关联因素.结果 Ⅰ A期(pT1a-cN0M0)肺腺癌患者307例,其中男137例(44.6％),女170例(55.4％),发生STAS 71例,阳性率为23.1％.在Ⅰ A期肺腺癌患者中,STAS与肿瘤实性成分比例(CTR,Z=-2.245,P=0.025)、脉管瘤栓(x2=46.512,P＜0.001)、不同病理类型(x2=6.782,P=0.011)、存在微乳头成分(Z=-4.569,P＜0.001)及病理亚型中附壁成分缺失(x2=4.237,P=0.040)有关联.在554例入组患者中,单因素分析结果显示,STAS与脉管瘤栓、胸膜侵犯、淋巴结转移、N分期有关联(均P＜0.05).多因素分析结果显示,脉管瘤栓(OR=0.513,95％CI:0.301～0.874,P=0.014)和胸膜浸润(OR=20.475,95％CI:9.727～43.099,P＜0.001)是STAS出现的独立风险因素.生存分析结果显示,STAS阳性患者表现为更差的无复发生存期和总生存期,均P＜0.05.结论 STAS是早期肺腺癌的不良预后因素,且与更具侵袭性的临床病理特征如CTR、胸膜侵犯、脉管瘤栓、微乳头成分和淋巴结转移等有关.

目的:提高对慢性血行播散性肺结核的认识和诊断水平。方法:报道1例慢性血行播散性肺结核的临床表现、诊治经过并进行系统性的文献复习。以"慢性血行播散性肺结核"和"不典型血行播散性肺结核"为关键词检索中国知网；以"chronic hematogenous disseminated tuberculosis[Title/Abstract]"为检索式检索PubMed数据库，检索时间截至2019年11月。结果:本例患者男，80岁，因"反复咳嗽、咳痰半年余"行胸腔镜下胸膜结节活检，术后病理证实为慢性血行播散性肺结核。中国知网数据库检索出11篇，PubMed检索到7篇相关文献，经筛选剔除重复发表，共34例患者进入本研究。本病起病隐匿，症状和胸部影像表现不典型，且病原学检出率低，误诊率达44.4%，部分患者通过尸检才明确诊断。文献报道的确诊患者往往患有以下基础疾病，如糖尿病、血液病、人类免疫缺陷病毒感染/获得性免疫缺陷综合征、各种非获得性免疫缺陷综合征性免疫缺陷包括结缔组织病和器官移植术后。结论:临床医师应提高对慢性血行播散性肺结核的认识和警惕性，特别是当合并糖尿病、免疫缺陷等基础疾病时，应高度怀疑本病的可能。

目的:分析首诊为急性播散性脑脊髓炎(acute disseminated encephalomyelitis，ADEM)患儿的临床特征、预后及复发危险因素。方法:回顾性分析2012年1月1日至2022年1月31日上海儿童医学中心神经内科病房收治的首诊为ADEM的32例患儿的临床特征并进行随访研究。结果:32例首诊为ADEM的患儿经临床随访，最终27例诊断为ADEM，4例诊断为多相型播散性脑脊髓炎(multiphasic disseminated encephalomyelitis，MDEM)，1例诊断为ADEM后视神经炎(ADEM followed by optic neuritis，ADEM-ON)。确诊的27例ADEM患儿中，女童多见，3~8岁高发，多有前驱感染，好发于夏秋季；常见临床表现包括意识障碍或精神行为异常(27/27，100.0%)、发热(13/27，48.1%)、瘫痪(13/27，48.1%)、排便异常(7/27，25.9%)、视力下降(7/27，25.9%)等；头颅MRI以皮层下白质(20/27，74.1%)、小脑(10/27，37.0%)、丘脑及基底节等深部核团(7/27，25.9%)、脑干(3/27，11.1%)受累多见；10例行髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(myelin oligodendrocyte glycoprotein，MOG)抗体检查，3例(30.0%)阳性，7例(70.0%)阴性，MOG抗体阳性和阴性患儿在性别、年龄、前驱感染、发病季节、临床表现、血WBC、CRP、红细胞沉降率、脑脊液WBC及蛋白水平、普通脑电图、头颅及脊髓MRI、治疗、预后等方面的差异均无统计学意义(均 P>0.05)；临床痊愈16例(59.3%)，非痊愈11例(40.7%)，前者较后者前驱感染率高( P<0.05)。单相型患儿27例(84.4%)，非单相型患儿5例(15.6%)，非单相型患儿头颅MRI显示为脑内多发异常信号较单相型多( P<0.05)。 结论:首诊为ADEM的患儿临床需要长期随访，头颅MRI提示脑内多发异常信号复发风险较高；有前驱感染的ADEM患儿预后相对较好。

目的:总结儿童髓母细胞瘤神经轴外转移的病例特点。方法:回顾性分析首都医科大学附属北京世纪坛医院2010年4月至2019年4月收治的616例髓母细胞瘤患儿的临床资料，其中11例出现了神经轴外转移。描述性分析患儿的起病年龄、神经轴外转移的部位及时间、病理及分子分型、治疗及预后情况。采用 t检验分析神经轴外转移患者和非转移患者的血生化指标之间的差异。 结果:截至2020年2月，中位随访时间16个月(3~69个月)。随访的616例患儿中有11例出现了神经轴外转移，发病率约为1.8%，其中男8例，女3例。确诊时的中位年龄为6岁(2~10岁)，出现神经轴外转移时的中位年龄为7岁(2~12岁)。神经轴外转移多发生在术后0.5~38.0个月，转移部位依次为骨(6例)、骨髓(3例)、肺(3例)、盆腔(2例)和腹腔(1例)。另外，神经轴外转移患儿的血清乳酸脱氢酶(LDH)水平为(2 298.00±1 570.70) U/L，神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平为(201.00±68.34)μg/L，均高于未发生轴外转移的患儿[(249.50±46.28) U/L和(22.80±7.12) μg/L，均 P<0.05]。神经轴外转移患儿部分接受化疗，但大多选择终末期姑息治疗，生存期多低于10个月。 结论:尽管髓母细胞瘤患儿发生神经轴外转移的发生率很低，但其预后极差，多在1年内死亡；最常见的转移部位为骨，其次为骨髓和肺，可能与脑脊液播散及LDH、NSE水平增高有关。

目的:探讨上尿路结石治疗中合并真菌感染患者的临床特点、手术时机及抗菌药物的合理应用。方法:回顾性分析2017年4月至2019年4月北京同仁医院收治的4例在上尿路结石治疗过程中出现真菌感染的患者。例1男性，55岁，既往有糖尿病、高血压病、多次体外碎石史。因发热性尿路感染收入肾内科，抗菌治疗期间发现右输尿管结石，转泌尿外科行输尿管镜碎石术后出现发热及真菌性败血症。例2女性，48岁，既往有糖尿病、高血压病。外院右肾经皮肾镜碎石术后出现尿频、尿急，尿常规检查示白细胞满视野，尿细菌培养为白色假丝酵母菌。口服氟康唑200 mg，每日1次，治疗2周症状消失，尿细菌培养转阴。停用氟康唑后2～4周症状复发并尿细菌培养结果转阳，病情反复迁延1年。我院CT检查示双肾多发小结石，右肾结石为残石或复发无法明确。例3男性，74岁，既往有糖尿病、高血压病、高脂血症、乙状结肠癌根治术后。左侧输尿管软镜钬激光碎石术后出现尿频、尿急、尿痛，尿常规检查示白细胞满视野，尿细菌培养为白色假丝酵母菌，依据药敏口服氟康唑200 mg，每日1次，治疗2周后症状略有缓解但尿细菌培养不转阴，停用氟康唑后症状加重，病情迁延1.5年，CT检查示左肾下盏结石。例4男性，47岁，既往体健。左肾结石术后反复尿频、尿急、尿痛0.5年，尿常规检查示白细胞满视野，尿细菌培养为热带假丝酵母菌，合并左肾铸型结石。结果:例1患者输尿管镜钬激光碎石术后出现真菌血流感染，予静脉滴注氟康唑200 mg，每日1次，抗真菌治疗后体温正常，出院后1周出现真菌性眼内炎于眼科继续治疗。例2患者一期行双侧输尿管支架管置入引流，同时口服氟康唑200 mg，每日1次，治疗2周后行双侧输尿管软镜碎石术，术后尿路真菌感染治愈。例3患者行左侧输尿管支架管置入引流，同时采用两性霉素B、氟康唑抗真菌治疗，体温正常后行输尿管软镜钬激光碎石术，但术后口服氟康唑200 mg，每日1次，抗真菌治疗仅至术后1周，导致左肾盂内真菌球形成并二次行输尿管软镜手术清除肾盂内真菌球，术后予口服氟康唑200 mg，每日1次，配合氟康唑300 mg肾盂内持续滴注1周，最终治愈。例4患者行经皮肾造瘘引流配合口服氟康唑200 mg，每日1次，2周后行经皮肾镜超声碎石术，术后持续口服氟康唑200 mg，每日1次，至支架管拔除、尿细菌培养转阴，患者治愈。结论:糖尿病是上尿路结石合并真菌感染的高危因素。对于此类患者如不彻底清除结石，真菌感染难以控制，术后易复发。应在抗真菌治疗的基础上清除结石，术后应持续抗真菌治疗直至尿路支架管拔除后至少2周。真菌血流感染诊断后的1周内应行眼科检查筛查眼内炎，明确有无组织播散，以决定疗程。

目的:探究致医院感染性腹泻艰难梭菌主要序列型别（ST81、ST8和ST42）之间的毒力特征、芽孢形成能力及耐药机制等方面的差异。方法:收集2017年9月至2019年9月首都医科大学附属北京友谊医院临床住院腹泻患者送检艰难梭菌培养的稀便标本816份进行艰难梭菌分离和培养。以该院主要序列型别的艰难梭菌ST81（26株）、ST8（15株）和ST42（14株）为实验菌株。应用聚合酶链反应（PCR）和酶联免疫荧光法分别检测艰难梭菌的毒素基因和毒素A/B蛋白的表达；采用平板涂布法检测艰难梭菌的芽孢形成能力；采用琼脂稀释法检测艰难梭菌对11种抗菌药物的耐药性；采用PCR方法扩增耐药基因、测序及氨基酸突变分析艰难梭菌携带的耐药基因和氨基酸的突变位点。计量资料的组间比较采用Kruskal Wallis秩和检验，率的比较采用Fisher精确检验。结果:ST81型菌株为 tcdA-tcdB+/cdtA-cdtB-毒素型别，ST8和ST42型菌株均为 tcdA+tcdB+/cdtA-cdtB-毒素型别，ST42、ST8和ST81型别菌株产生毒素A/B蛋白的产量分别为41.9、2.4和0.83，ST42和ST8组毒素A/B蛋白的产量高于ST81组，差异有统计学意义（均 P<0.001），ST42菌株毒素A/B蛋白的产量高于ST8组（ P=0.045）。ST81、ST8和ST42型菌株的芽孢形成数量分别为494×10 5 CFU/ml、160×10 5 CFU/ml和166×10 5 CFU/ml，ST81型菌株的芽孢形成数量明显高于ST8和ST42型菌株，差异有统计学意义（均 P<0.001）。ST81型菌株为多重耐药菌，对头孢曲松、莫西沙星、红霉素和克林霉素等抗菌药物均耐药，耐药率均为100%（26/26），ST8型菌株对莫西沙星的耐药率为9/15，对红霉素和克林霉素的耐药率均为11/15。ST81型别菌株对莫西沙星的耐药率高于ST8型，差异有统计学意义（ P=0.001），ST81型别对红霉素和克林霉素的耐药率高于ST8型，差异均有统计学意义（均 P=0.005）。ST42型对头孢曲松和莫西沙星的耐药率分别为0和3/14。ST81型菌株对头孢曲松和莫西沙星的耐药率均高于ST42型，差异有统计学意义（均 P<0.001）。ST81型菌株携带红霉素和克林霉素的耐药相关基因 ermB阳性率［100%（26/26）］高于ST8组（11/15），差异有统计学意义（ P=0.005）。喹诺酮类的耐药基因 gyrA和 gyrB编码的氨基酸突变分析显示，ST81和ST8型别菌株 gyrA和 gyrB基因编码的氨基酸同时发生突变，但 gyrB基因编码的氨基酸突变位点不同。ST81型菌株为82位点苏氨酸突变为异亮氨酸和426位天冬氨酸突变为缬氨酸，ST8型菌株为82位点苏氨酸突变为异亮氨酸和426位天冬氨酸突变为天冬酰胺，ST42型别菌株 gyrA基因编码的氨基酸为单突变，82位点苏氨酸突变为异亮氨酸。 结论:ST81型和ST42均为多重耐药菌，ST81型芽孢形成能力较强，ST42型别毒力较强。ST81和大部分ST8型对喹诺酮类药物的耐药性较强，需警惕多重耐药性ST81、较强毒力高耐药性ST42和ST8型菌株在医院的播散流行。

多发性骨髓瘤是仅次于淋巴瘤的第二常见的血液系统恶性肿瘤，目前仍无法治愈。长期以来，骨髓穿刺检查是骨髓瘤患者诊断、预后和遗传评估的传统工具，其因有创性则给患者带来痛苦的体验，肿瘤分布的异型性还会造成结果的偏差。外周血循环浆细胞是指从骨髓肿瘤病灶脱离并播散到血液中的肿瘤细胞，是恶性肿瘤患者复发、远处转移甚至死亡的重要因素。循环浆细胞可通过流式细胞术标记其表面标志物检出，因其有前景的预测评估价值和在血液诊断的微创性引起众多学者注意。本文将从循环浆细胞的起源、在骨髓瘤前体病变中的诊断、在骨髓瘤的疗效监测及预后评估的应用及意义等方面做一综述。

目的:探讨ⅠA期肺腺癌经肺泡腔内气道播散(STAS)的危险因素。方法:回顾性收集2020年11月至2021年12月于新疆医科大学第一附属医院胸外科完成解剖性肺切除术且病理诊断为ⅠA期肺腺癌患者的临床资料。根据病理结果分为STAS阳性组和STAS阴性组。采用单因素分析及二元Logistic回归分析ⅠA期肺腺癌发生STAS的危险因素。结果:纳入肺腺癌患者254例，年龄(58.02±10.11)岁，单因素分析结果显示，STAS阳性组患者CT肿瘤直径>STAS阴性组[(19.47±4.65) mm比(16.64±6.21) mm， t＝－2.620， P<0.05]、肿瘤实性成分比例(CTR)(0.66比0.27， Z＝－6.692， P<0.01)，STAS阳性组与STAS阴性组之间分叶征( χ2＝22.899)、空泡征( χ2＝5.798)、胸膜牵拉( χ2＝5.670)、血管集束征( χ2＝23.534)、病理低分化( χ2＝20.601)、微乳头( χ2＝70.179)、乳头( χ2＝17.875)、实性亚型( χ2＝10.378)、癌胚抗原(CEA)阳性( χ2＝20.601)、C-ros原癌基因1-受体酪氨酸激酶(ROS1)基因重排( χ2＝49.953)、间变性淋巴瘤激酶(ALK)基因重排( χ2＝6.009)等方面差异有统计学意义( P<0.05)。多因素分析结果显示，CTR[比值比( OR)＝20.582， P<0.05]、血管集束征( OR＝29.464， P<0.01)、微乳头腺癌( OR＝41.432， P<0.01)、ROS1基因重排( OR＝524.075， P<0.01)、ALK基因重排( OR＝143.104， P<0.01)及CEA阳性( OR＝15.154， P<0.05)在两组之间差异有统计学意义。 结论:CTR、血管集束征、微乳头型腺癌、ROS1基因重排、ALK基因重排及CEA阳性是STAS发生的危险因素。当CTR>0.49时临床医师警惕STAS的发生。