铁死亡是近年来发现的一种新型的细胞死亡形式,表现为铁依赖性的、以多不饱和脂肪酸磷脂过氧化为特征的细胞死亡.最近研究发现,放射治疗可以通过电离辐射诱导肿瘤细胞发生铁死亡,放疗联合小分子或纳米铁死亡诱导剂可以抑制肿瘤生长并增强放疗敏感性.本文就铁死亡的机制以及放疗诱导铁死亡的通路进行综述,并探讨小分子药物和纳米材料介导铁死亡在放疗增敏中的潜在应用前景.

体外放疗是治疗局限性前列腺癌的主要手段之一，目前临床上普遍采用的是常规分割放疗，但有研究表明前列腺癌对超低分割放疗即立体定向放疗(SBRT)也具有高度敏感性，增加放疗剂量可以明显提高肿瘤局部控制率。根据目前的研究来看，在局限性前列腺癌放疗效果方面，SBRT的治疗效果不亚于常规分割放疗；在放射毒性方面，SBRT在治疗后较传统分割放疗近期毒性更明显，但远期毒性并无明显差异。SBRT能够为患者提供更多的方便，且医疗成本更低，有较大的临床应用前景。

原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism，PA)是常见的继发性高血压病因，区分单、双侧肾上腺病变在PA治疗方案选择中至关重要。虽然肾上腺静脉采血(AVS)已被指南推荐为"金标准"，但存在侵入性、技术难度大等局限性。无创功能显像成为一种选择。 11C-MTO、 123I-IMTO以及 68Ga-pentixafor与传统碘胆固醇显像剂相比，具有较高的特异性，在缩短获取图像时间、减少对患者的辐射暴露和提高图像分辨率方面更具优势。但这些新型的功能显像剂在识别直径小于1 cm腺瘤的灵敏度方面存在局限性，有待进一步研究。本文将对放射性核素功能显像在PA诊断中的研究及进展作详细评述。

目的:探究低剂量柳氮磺吡啶（SAS）对结直肠癌细胞的放疗增敏作用。方法:CCK-8检测不同浓度SAS对结直肠癌细胞的增殖抑制作用，采用凋亡、自噬等抑制剂联合SAS处理结直肠癌细胞，CCK-8法比较细胞活力。采用锥虫蓝染色、平板克隆形成、细胞生长曲线等实验评价低浓度SAS联合放疗对结直肠癌细胞的体外放疗增敏作用。通过检测细胞内脂质过氧化物、铁死亡蛋白标志物（GPX4、PTGS2）等，探究低浓度SAS联合放疗对细胞铁死亡的促进作用。利用小鼠皮下移植瘤模型，明确SAS的体内放疗增敏效应。结果:高浓度SAS可诱导结直肠癌细胞凋亡与铁死亡。低浓度SAS增强结直肠癌细胞放疗敏感性，该效应可被铁死亡抑制剂（Fer-1）阻断。低浓度SAS联合放疗显著增加细胞内脂质过氧化物含量与PTGS2表达，降低GPX4表达。皮下移植瘤模型中SAS亦显示显著的放疗增敏效应。结论:低浓度SAS通过铁死亡途径增强结直肠癌细胞放疗敏感性。

目的:探讨环状RNA(circRNA）＿0128846对人非小细胞肺癌（NSCLC）细胞放射抵抗的影响及机制。方法:应用GEO数据库筛选、采用荧光实时定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测在人NSCLC细胞A549及其放射抵抗细胞（A549R）中差异表达最显著的circRNA作为目标circRNA，qRT-PCR检测其在人支气管上皮细胞Beas-2B及人NSCLC细胞A549、H460、H1299、H1975中的表达水平。在A549细胞中转染目标circRNA过表达载体，在A549R细胞中转染目标circRNA沉默载体，并检测以上细胞经8 Gy X射线照射后的克隆形成能力。应用人类环状RNA数据库和circinteractome数据库预测目标circRNA下游的miRNA，qRT-PCR检测A549R细胞中目标circRNA沉默后表达水平上升最显著的miRNA作为目标miRNA。qRT-PCR检测A549细胞中过表达目标circRNA后目标miRNA的表达情况；通过双荧光素酶报告基因分析人胚肾细胞293T中过表达目标miRNA后目标circRNA的表达情况；qRT-PCR检测目标miRNA在A549、A549R细胞中的表达水平。在A549细胞中转染目标miRNA抑制剂以沉默目标miRNA，在A549R细胞中转染目标miRNA模拟物以过表达目标miRNA，并检测以上细胞经8 Gy X射线照射后的克隆形成能力；将过表达目标circRNA的A549细胞进行8 Gy X射线照射并在该细胞中过表达目标miRNA，检测细胞的克隆形成能力。组间数据的比较采用独立样本 t检验。 结果:qRT-PCR检测结果显示，circRNA_0128846为目标circRNA，且其在人NSCLC细胞A549、H460、H1299、H1975中的相对表达水平均高于人支气管上皮细胞Beas-2B（ t=6.200、7.903、6.010、6.132，均 P<0.01）。过表达circRNA_0128846的A549细胞经照射后的克隆形成能力增强（0.22%对0.45%， t=4.427， P<0.05）；沉默circRNA_0128846后A549R细胞经照射后的克隆形成能力降低（0.23%对0.10%， t=3.780， P<0.05）。qRT-PCR检测结果显示，miR-1183为目标miRNA，在A549细胞中过表达circRNA_0128846显著下调miR-1183的表达（ t=6.002， P<0.01）；双荧光素酶报告基因分析证实过表达miR-1183可显著下调circRNA_0128846的表达（ t=4.562， P<0.05）；miR-1183在A549R细胞中的相对表达水平显著低于亲本A549细胞（ t=6.025， P<0.01）。过表达miR-1183显著降低A549R细胞经照射后的克隆形成能力，沉默miR-1183显著增强A549细胞经照射后的克隆形成能力（0.26%对0.15%、0.21%对0.31%， t=3.671、3.293，均 P<0.05），且过表达miR-1183显著降低了过表达circRNA_0128846对A549细胞克隆形成能力的促进作用（1.90%对1.20%， t=6.325， P<0.01）。 结论:circRNA_0128846作为miR-1183的吸附海绵，可抑制miR-1183的表达进而抑制其放疗增敏作用，从而促进人NSCLC细胞的放射抵抗。

目的:探讨长链非编码RNA（lncRNA）牛磺酸上调基因1（TUG1）通过调控自噬对宫颈癌细胞放射敏感性的影响及作用机制。方法:构建放射抵抗的宫颈癌细胞株HeLa/IR和SiHa/IR。用细胞克隆形成实验评估HeLa/IR和SiHa/IR细胞的放射敏感性；实时反转录PCR（RT-qPCR）检测各组细胞中lncRNA TUG1的表达；蛋白质印迹法（Western blot）检测各组细胞中自噬蛋白Beclin1、微管相关蛋白轻链3（LC3）Ⅱ/LC3Ⅰ、p62的表达。将NC-siRNA、TUG1-siRNA、TUG1-siRNA+雷帕霉素（自噬激活剂）转染至HeLa/IR和SiHa/IR细胞，分别命名为NC-siRNA组、TUG1-siRNA组、TUG1-siRNA+雷帕霉素组。用RT-qPCR检测lncRNA TUG1的转染效率；Western blot检测沉默lncRNA TUG1对自噬蛋白表达的影响；流式细胞术分别检测沉默lncRNA TUG1对HeLa/IR和SiHa/IR细胞增殖能力和凋亡的影响。采用 t检验分析两组之间的差异，单因素方差分析进行多组间的比较。 结果:与HeLa、SiHa细胞比较，HeLa/IR、SiHa/IR细胞的存活分数显著升高，细胞中lncRNA TUG1的表达均显著升高，自噬蛋白Beclin1和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达均明显升高，p62蛋白表达明显降低，差异均有统计学意义（ P<0.05）。与NC-siRNA组比较，TUG1-siRNA组HeLa/IR、SiHa/IR细胞中lncRNA TUG1的表达、细胞活力明显降低，细胞凋亡率明显升高，Beclin1和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达明显降低，p62蛋白表达明显升高，差异均有统计学意义（ P<0.05）。与TUG1-siRNA组比较，TUG1-siRNA+雷帕霉素组HeLa/IR细胞中Beclin1和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达均明显升高，p62蛋白表达明显降低，细胞活力明显降低，细胞凋亡率明显升高，差异均有统计学意义（ P<0.05）。 结论:沉默lncRNA TUG1可通过调节自噬增强宫颈癌细胞的放射敏感性。

目的:探究 68Ga-1，4，7，10-四氮杂环十二烷-1，4，7，10-四乙酸(DOTA)-成纤维细胞激活蛋白抑制剂(FAPI)-04 PET/CT在评估不同病理分级肾纤维化患者中的价值。 方法:回顾性分析2020年9月至2021年8月期间在西南医科大学附属医院确诊肾纤维化的患者25例[男11例、女14例，年龄(39.3±13.9)岁]，所有患者接受了肾脏穿刺检查及 68Ga-DOTA-FAPI-04 PET/CT检查。以患者肾脏穿刺检查得到的病理结果作为"金标准"，将患者分为轻度纤维化(Ⅰ)、中度纤维化(Ⅱ)、重度纤维化(Ⅲ)。同时纳入接受 68Ga-DOTA-FAPI-04 PET/CT检查示双侧肾脏未有放射性异常摄取且无泌尿系统相关病史的患者20例[男10例、女10例，年龄(47.5±13.2)岁]作为正常对照组。收集患者相关参数，包括双肾最大标准摄取值(SUV max)、肝脏平均标准摄取值(SUV mean)、靶/本底比值(TBR)、肾小球滤过率(GFR)、血清肌酐(Scr)。采用Kruskal-Wallis秩和检验和Bonferroni校正法比较不同分组患者的肾脏SUV max、肝脏SUV mean、TBR和Scr，采用单因素方差分析和最小显著差异 t检验比较不同分组患者的GFR。采用受试者工作特征(ROC)曲线评价肾脏SUV max对肾纤维化的诊断效能。 结果:25例肾纤维化患者中，22例显像剂摄取增高， 68Ga-DOTA-FAPI-04 PET/CT诊断肾纤维化的灵敏度为88%。肾纤维化分级Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ患者的肾脏SUV max、TBR显著高于对照组[SUV max：4.40(3.30，4.50)、5.90(4.28，6.48)、8.50(7.50，9.73)和1.44(1.38，1.68)；TBR：6.340±2.389、8.097±1.420、11.343±2.002和2.986±0.645； H值：33.685, 32.368，调整后均 P<0.05(Bonferroni校正法)]；分级Ⅰ、Ⅲ患者的Scr差异有统计学意义[70.1(55.4，92.5)和174.1(161.4，498.2) μmol/L； H＝9.770，调整后 P<0.05(Bonferroni校正法)]；分级Ⅱ、Ⅲ患者的肝脏SUV mean显著高于对照组[0.673±0.129、0.751±0.170和0.514±0.142； H＝15.609，调整后均 P<0.05(Bonferroni校正法)]；分级Ⅲ患者的GFR与分级Ⅰ、Ⅱ患者的差异有统计学意义[(27.867±15.747)、(87.756±31.657)和(63.160±29.556) ml/min； F＝8.298，均 P<0.05]。ROC曲线分析示，肾脏SUV max诊断肾纤维化的曲线下面积为0.946 7(95% CI：0.899 6~0.993 8， P<0.001)。 结论:68Ga-DOTA-FAPI-04 PET/CT对评估肾纤维化程度具有一定的诊断潜力，可作为临床诊断肾纤维化的补充检查手段。

蛋白类泛素化修饰Neddylation是一种重要的蛋白质翻译后修饰。Neddylation修饰在结直肠癌中过度活化，并且与结直肠癌患者的预后不良密切相关。小分子抑制剂MLN4924通过阻断Neddylation修饰通路诱导结直肠癌细胞凋亡、自噬、DNA损伤及细胞衰老发挥抗肿瘤效应。此外，MLN4924还可作为化学增敏剂和放射增敏剂提高结直肠癌的治疗效果。本文对Neddylation修饰及MLN4924在结直肠癌中的作用机制作一综述。

目的:探讨排尿性尿路超声造影(contrast-enhanced voiding urosonography, CeVUS)对儿童原发性膀胱输尿管反流(vesicoureteral reflux，VUR)的诊断价值。方法:回顾性分析上海儿童医学中心2018年12月至2020年6月116例[232个肾盂-输尿管单位(pyelo-ureter units，PUUs)]因临床疑为VUR而行初筛的患儿以及VUR术后随访资料，116例均行CeVUS，分析CeVUS的应用安全性以及诊断阳性率。同时收集24例患儿(共48个PUUs)的排尿性X线膀胱尿路造影(voiding cystourethrography，VCUG)数据进行结果比对，分析其诊断灵敏度、特异度以及一致性。结果:116例均成功行CeVUS检查，无一例发生不良反应。CeVUS诊断阳性69例，诊断阳性率为59.5%。232个PUUs中，反流阳性103个，诊断阳性率为44.4%。24例(48个PUUs)行VCUG检测患儿中，VCUG检测反流阳性PUUs 23个，CeVUS检测反流阳性PUUs25个，共同阳性诊断21个。以VCUG结果为金标准，CeVUS诊断VUR的灵敏度为91.3%，特异度为84%，阳性预测值为84%，阴性预测值为91.3%。CeVUS和VCUG对VUR的诊断有较高的一致性(Kappa值＝0.75)。48个PUUs中，VCUG诊断为无反流25个，其中CeVUS诊断无反流21个；同时CeVUS检测到Ⅱ级反流4个，CeVUS与VCUG检查总体一致性为72.9%。另外，对于高级别反流，VCUG诊断为Ⅳ~Ⅴ级VUR 15个中，CeVUS诊断为Ⅲ级1个，其余均为Ⅳ~Ⅴ级；两项检查均诊断为Ⅳ级7个、Ⅴ级3个，Ⅳ~Ⅴ级诊断一致性为66.7%。结论:CeVUS对检测和分级原发性膀胱输尿管反流具有一定的诊断意义，且安全、无放射性，可作为膀胱输尿管反流的筛查手段以及术后随访工具。

目的:探究miR-377-5p对食管癌细胞TE-1放射敏感性的影响及机制。方法:TE-1细胞转染miR-377-5pmimic和miR-377-5pmimic NC构建过表达miR-377-5p细胞。对转染后的TE-1细胞照射后采用平板集落形成实验检测细胞放射生物学参数(D 0、D q、SF 2)，Transwell小室法检测细胞侵袭能力，细胞划痕实验检测细胞迁移能力，CCK8法检测细胞活力，流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期，免疫印迹检测AKT1和GSK-3β磷酸化水平。 结果:2、4、6、8 Gy照射的集落形成率均显著下降( P<0.05)，且在同一剂量下miR-377-5pmimic组细胞集落形成率均显著低于miR-377-5pmimic NC组( P<0.05)。相比于miR-377-5pmimic NC组，miR-377-5pmimic组D 0、D q、SF 2均显著下降( P<0.05)，放射增敏比为1.34(D 0值比)；0 Gy照射后细胞侵袭、迁移、增殖能力显著下降，细胞凋亡水平显著上升，细胞周期被阻滞于G 1期，AKT1和GSK-3β磷酸化水平显著下降( P<0.05)；4 Gy照射后细胞侵袭、迁移、增殖能力下降，细胞凋亡水平显著上升，G 1期显著延长，AKT1和GSK-3β磷酸化水平亦显著下降(均 P<0.001)。 结论:miR-377-5p能够增加食管癌细胞TE-1的放射敏感性，其机制可能是抑制AKT1/GSK-3β信号通路。