目的:观察成人型卵黄样黄斑营养不良（AFVD）的OCT血管成像（OCTA）影像特征。方法:回顾性临床观察性研究。2018年3月至2019年5月在云南省第二人民医院眼科经眼底彩色照相、FFA、FAF及OCT等多模式影像检查手段诊断为AFVD的12例患者22只眼纳入研究。其中，男性8例16只眼，女性4例6只眼；年龄33~ 62岁，平均年龄（48.7±8.9）岁。双眼发病10例，单眼发病2例。视力0.08~ 0.6. 22只眼中，卵黄样物质较为完整8只眼，卵黄样物质内出现不同程度破裂14只眼；继发脉络膜新生血管（CNV) 10只眼。所有患者采用海德堡OCTA仪行OCTA检查。中心波长840 nm，采集速度85 000次A扫描／s，获得3 mm × 3 mm的扫描，在扫描过程中采用Eye-Tracking动眼追踪技术，选择图像质量与位置较佳的像进行标记保存。总结分析卵黄样物质、眼底血管变化及继发CNV在OCTA中的影像特征。结果:卵黄样物质较为完整的8只眼，B-scan影像可见视网膜神经上皮层下致密卵黄样物质，位于RPE层与椭圆体带之间，密度较均匀；en-face影像可见卵黄样物质处血流信号，为卵黄样物质反射上方血管的伪迹。卵黄样物质内出现不同程度破裂的14只眼，B-scan影像中视网膜椭圆体带与RPE层之间的卵黄样物质信号不均匀，可见部分弱反射信号的腔隙；en-face影像可见卵黄样物质较为完整的区域仍呈现反射上方血管的伪迹，而卵黄样物质破裂处无血流信号。22只眼中，视网膜浅层、深层毛细血管拱环区视网膜小血管形态发生异常10只眼，可见部分小血管分支走形改变，未能吻合呈完整的拱环结构；未见视网膜毛细血管造成明显结构改变12只眼。继发CNV的10只眼中，8只眼表现为粗大如"枯枝状"的非活动性CNV，2只眼表现为密集、细小血管支构成的活动性CNV。结论:AFVD在OCTA中可表现为由于卵黄样物质推挤所致的视网膜血管走形异常、卵黄样物质本身反射的血管伪迹以及卵黄样物质下方CNV的存在等影像特征。

为掌握烟草青枯菌噬菌体φPB2的稳定性及其对烟草青枯病的防控效果,测定了温度、pH、盐浓度对其活性的影响,采用离体叶片实验检测了噬菌体对烟草叶片青枯病病斑的防控效果,并通过大田试验检测了田间防控效果.结果表明,噬菌体φPB2在低温和室温水体条件下,30～90 d内比较稳定;在pH为5.0～8.0较稳定;离体叶片接种不同浓度噬菌体液,噬菌体浓度越高,防控效果越好;噬菌体φPB2菌剂田间防控青枯病,青枯病发病率和病情指数较空白对照明显降低,噬菌体菌剂处理平均相对防控率达到70％以上(2021年).研究结果为烟草青枯病生物防控提供一种新策略,为利用烟草青枯菌裂解性噬菌体防控烟草青枯病提供理论依据.

目的:观察百草枯（PQ）诱导的帕金森病（PD）样小鼠脑干蓝斑核（LC）损伤的动态变化。方法:于2019年10月，将36只雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为染毒组和对照组，各18只。染毒组小鼠给予腹腔注射15 mg/kg PQ，对照组小鼠腹腔注射等容量0.9%生理盐水，每周2次，连续8周。分别于4周、6周、8周末次给药后，观察各组小鼠的神经行为学（爬杆、游泳、旷场、悬尾、高架十字迷宫及水迷宫实验）变化，评估小鼠的运动能力、情绪和认知功能变化。取小鼠脑组织，苏木素-伊红（HE）染色观察LC区病理变化；尼氏染色检测LC区神经元尼氏体数量变化；免疫组织化学（IHC）染色检测黑质（SN）区与LC区神经元标志物神经元核抗原（NeuN），多巴胺（DA）能神经元和去甲肾上腺素（NE）能神经元标志物酪氨酸羟化酶（TH），以及α突触核蛋白（α-syn）表达情况；蛋白免疫印迹（Western blotting）法检测中脑及脑干NeuN、TH、α-syn蛋白表达水平；TUNEL染色检测LC区神经元凋亡情况。结果:与PQ染毒第4周组比较，随着染毒时间的进展，PQ染毒组小鼠爬杆时间、游泳不动时间逐渐增加，高架十字迷宫实验开放臂停留时间比和水迷宫实验小鼠穿越平台次数、平台象限停留时间逐渐减少（ P<0.05）。HE与尼氏染色结果显示，随着染毒时间的进展，染毒组小鼠LC区神经元逐渐排列疏松，细胞核深染，胞质发生固缩，尼氏体数目逐渐减少（ P<0.05）。IHC结果显示，随着染毒时间的进展，染毒组小鼠SN区与LC区神经元NeuN、TH阳性细胞数目逐渐减少，α-syn阳性表达量逐渐增多（ P<0.05）。Western blotting结果显示，随着染毒时间的进展，染毒组小鼠中脑和脑干NeuN、TH表达水平逐渐降低，α-syn寡聚体表达水平逐渐升高（ P<0.05）。TUNEL染色显示，随着染毒时间的进展，染毒组小鼠LC区神经元凋亡率逐渐升高（ P<0.05）。 结论:PQ诱导PD样小鼠LC区出现渐进性损伤，可能是LC区出现病理性α-syn的异常聚集所引起的。

动脉粥样硬化(AS)是以大中动脉中形成富含脂质及免疫细胞斑块为特征的病理状态,其中斑块破裂会形成血栓,阻碍动脉及血流,最终导致急性心血管事件.前蛋白转化酶枯草杆菌蛋白酶/kexin9(PCSK9)作为调节血浆胆固醇水平的关键因子,其促炎作用可能会加剧这一过程.该文通过分析PCSK9的结构与功能、AS中的炎症反应过程,PCSK9如何影响AS中相关的炎症细胞、炎症因子、信号通路来促进AS的发生和发展,以及PCSK9抑制剂的抗炎作用的相关证据,揭示了 PCSK9作为新型炎症反应和AS治疗靶点的潜力.PCSK9的促炎特性在AS中有重要作用.目前关于PCSK9促进AS炎症反应的研究尚不完全,未来需要继续探索PCSK9在AS中的促炎作用机制,有助于开发新的治疗策略,比如小分子药物或基因疗法,为心血管疾病患者提供更全面的治疗选择.基于PCSK9作用的多效性,PCSK9抑制剂的新适应证正在出现,将进一步扩大靶向PCSK9的潜力.

目的 探讨前蛋白转化酶枯草溶菌素9抑制剂作为一级预防治疗对兔动脉粥样硬化斑块发生与进展的影响.方法 选取健康纯种雄性新西兰白兔30只,随机分为对照组、模型组和依洛尤单抗组,每组10只.对照组普通饲料喂养;模型组给予高脂饲料喂养并对右颈动脉内膜进行损伤.依洛尤单抗组在模型组基础上给予依洛尤单抗皮下注射.采集兔外周血,检测各组血脂水平.比较各组血管病理切片.采用免疫组织化学染色法评估CD68、CD147、基质金属蛋白酶9在斑块内的表达.结果 模型组、依洛尤单抗组在高脂饮食13周后低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇、甘油三酯水平均高于干预前,且均高于对照组;模型组低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇、甘油三酯水平均高于依洛尤单抗组[(19.1±1.6)mmol/L比(11.2±1.3)mmol/L,(22.2±2.4)mmol/L 比(13.1±2.7)mmol/L,(5.8±0.9)mmol/L 比(4.7±0.5)mmol/L],差异均有统计学意义(均P＜0.05).对照组未见斑块形成,而模型组和依洛尤单抗组均可见颈动脉斑块形成,模型组斑块内膜巨噬细胞及泡沫细胞丰富,斑块内部可见较大脂质核心,纤维帽薄,形成典型的易损斑块;依洛尤单抗组多表现为内膜增生,较模型组斑块体积及狭窄程度较小,同时CD147、基质金属蛋白酶9表达较模型组少.结论 依洛尤单抗的早期干预治疗,可有效控制低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇、甘油三酯水平,显著减小动脉粥样硬化斑块体积及狭窄程度,减轻斑块内脂质沉积,降低炎症反应,使斑块更加稳定,在冠状动脉粥样硬化性心脏病的形成中有着一级预防治疗的意义.

在临床治疗斑块状银屑病的实践中,根据其症状特点,提出"寒热错杂,瘀伤络损"为斑块状银屑病的重要病机,从寒热症状出发总结病证,认为"瘀伤络损"为斑块状银屑病久病后气血瘀滞、不能外荣于皮肤,而致皮肤枯槁、络脉损伤、形干体瘦之象.治疗上首先辨明病因,根据寒热辨证的原则提出"平调寒热、斡旋气机,攻补兼施,通络祛瘀"的治法,从中探析中医中药对斑块状银屑病治疗的新思路.

目的 探究动态动脉硬化指数(AASI)联合血清肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)、前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)对急性分水岭脑梗死(CWI)病人的预后价值.方法 选取2019年8月至2021年8月保定市第二中心医院收治的96例急性CWI病人为研究组,另取同期体检健康者80例为对照组.收集病人一般临床资料,并对研究组和对照组的血清TRAF6、PCSK9水平及AASI进行检测;根据研究组病人预后情况将其分为预后良好组(67例)和预后不良组(29例),多因素logistic回归分析急性CWI病人预后的影响因素;绘制AASI与血清TRAF6、PCSK9对急性CWI病人预后评估的受试者操作特征曲线(ROC曲线).结果 研究组血清TRAF6(1.48±0.34)μg/L、PCSK9(97.25±14.25)μg/L水平及AASI(0.56±0.15)高于对照组(0.87±0.19)μg/L、(82.78±9.17)μg/L、(0.36±0.11)(P＜0.05).预后良好组与预后不良组年龄、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、空腹血糖、狭窄程度及血管斑块性质差异有统计学意义(P＜0.05).预后不良组血清TRAF6(1.77±0.37)μg/L、PCSK9(104.82±17.93)μg/L水平及AASI(0.62±0.12)高于预后良好组(1.35±0.21)μg/L、(93.97±12.65)μg/L、0.53±0.09(P＜0.05).多因素logistic回归分析结果显示NIHSS评分、狭窄程度、血管斑块性质、AASI、血清TRAF6、PCSK9水平是急性CWI病人预后的影响因素(P＜0.05).AASI联合血清TRAF6、PCSK9预测急性CWI病人预后的AUC是0.92,灵敏度为93.10%,特异度为76.12%,Youden指数为0.69,优于AASI、TRAF6、PCSK9各自单独预测(P＜0.05).结论 急性CWI病人血清TRAF6、PCSK9水平显著升高,联合AA-SI对病人的预后状况具有较高的预测效能,可为临床的合理干预和改善病人预后提供依据.

目的 探讨枯草杆菌二联活菌颗粒联合斑蝥酸钠维生素B6 辅助治疗在慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并非小细胞肺癌(NSCLC)中的效果.方法 选取2020 年1 月—2022 年10 月收治的COPD合并NSCLC 60 例,采用随机数字表法分为观察组和对照组各30 例.2 组均给予化疗联合免疫治疗,在此基础上对照组给予斑蝥酸钠维生素B6治疗,观察组给予枯草杆菌二联活菌颗粒联合斑蝥酸钠维生素B6 治疗,2 组均持续治疗4 个周期.统计2 组治疗4 个周期后总缓解率及治疗前、治疗2 个周期、治疗4 个周期肿瘤因子[癌胚抗原(CEA)、癌抗原 125(CA125)、血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子(HIF-1α)]、免疫功能指标(CD3+、CD4+、CD4+/CD8+)、肠道微生态指标(肠道菌群丰富度、多样性指数)、治疗期间毒副反应、治疗后1 年生存率.结果 2 组总缓解率比较差异无统计学意义(P＞0.05).治疗后2 组CEA、CA125、VEGF、HIF-1α呈下降趋势,CD3+、CD4+、CD4+/CD8+呈升高趋势,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后2 组肠道菌群丰富度、多样性指数呈升高趋势,且观察组高于对照组(P＜0.05).观察组胃肠道反应发生率为16.67%(5/30)低于对照组的46.67%(14/30)(P＜0.05).2 组治疗后 1 年生存率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 枯草杆菌二联活菌颗粒联合斑蝥酸钠维生素 B6 辅助治疗能有效纠正 COPD 合并NSCLC患者化疗及免疫治疗后肠道菌群紊乱,改善机体免疫应答,抑制肿瘤因子表达,减少毒副反应的发生.

动脉粥样硬化是许多心血管疾病的早期病理改变,脂质代谢紊乱是动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)最重要的危险因素之一.前蛋白转化酶枯草杆菌蛋白酶/kexin 9 型(PCSK9)是血脂调节的关键因子,可以通过与低密度脂蛋白受体(LDLR)结合,降解LDLR从而阻止低密度脂蛋白的清除,导致低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平升高,增加心血管疾病的风险.PCSK9 也参与炎症细胞因子的生成、内皮功能障碍和动脉粥样硬化斑块的形成.多项研究显示,PCSK9 是治疗ASCVD的一个有希望的新靶点.PCSK9 抑制剂是目前治疗高胆固醇血症的新型药物.本文就PCSK9 抑制剂在动脉粥样硬化中的作用及药物研究进展做一综述,为临床用药提供参考.

目的:明确黄芩斑枯病病原菌多主棒孢Corynespora cassiicola的生物学特性,筛选高效安全的杀菌剂,科学防治黄芩斑枯病.方法:通过菌落生长速率法评价碳源、氮源、温度、培养基、pH、光照对多主棒孢菌落生长的影响,以及 5 种杀菌剂对病原菌的室内毒力.结果:多主棒孢最适生长条件为胡萝卜培养基外源添加可溶性淀粉和蔗糖作为碳源、蛋白胨作为氮源、pH为 6、温度为 30℃.菌丝致死条件为 51℃处理 10 min,孢子致死条件为 54℃处理 10 min.98%多菌灵对多主棒孢的毒力最强,半数效应浓度(EC50)为 0.07 mg·L-1;其次是 98%咯菌腈、98%咪鲜胺和 98%吡唑醚菌酯,EC50 分别为 0.10、0.18、3.06 mg·L-1;98%嘧菌酯对多主棒孢的毒力最弱,EC50 为 632.39 mg·L-1.结论:黄芩斑枯病病原菌适生范围较广,在多种碳源、氮源、培养基及pH条件下均可生长,在中性偏弱酸、较高温条件下生长速度较快.多菌灵和咯菌腈对多主棒孢表现出较强的抑制作用,可考虑将其用于黄芩斑枯病的田间防治.