为研究肉桂(Cinnamomum cassia Presl)叶的化学成分,采用大孔树脂、ODS、硅胶柱色谱及半制备高效液相等色谱分离技术对肉桂叶正丁醇萃取部位进行分离纯化.共从中分离得到8个化合物,根据其理化性质及波谱数据进行结构鉴定,分别为(7S,8S)-4,9,7'-trihydroxy-3,3',5'-trimethoxy-8-O-4'-neolignan 7-O-β-D-glucopyranoside(1)、蚱蜢酮(2)、柑橘苷 A(3)、loliolide-β-D-glucopyranoside(4)、methyl dihydromelilotoside(5)、methyl 2-phenylpropanoate-2-O-β-D-apiofuranosyl-(1 →6)-O-β-D-glucopyranoside(6)、2,3-dihydroxy-1-(4-hydroxyl-3,5-dimethoxyphenyl)-1-propanone(7)、4-O-(2-hydroxy-1-hydroxymethylethyl)-dihydroconiferyl alcohol(8).化合物 1 为新的苯丙素葡萄糖苷,化合物 3～5、7、8为首次从该植物中分离得到.采用HepG2细胞胰岛素抵抗模型对化合物1～8进行体外降血糖活性筛选,结果显示,在10.0 μmol/L浓度下,化合物2、3、7和8可以增加胰岛素抵抗HepG2细胞的葡萄糖消耗量.

目的 研究三七Panax notoginseng花的化学成分.方法 采用65%乙醇水热回流提取,石油醚、醋酸乙酯与正丁醇萃取,运用大孔吸附树脂Diaion HP-20、硅胶、MCI gel CHP 20P、Sephadex LH-20 等柱色谱及半制备液相色谱等方法进行分离纯化,根据化合物的理化性质和波谱数据进行结构鉴定,并对部分化合物进行肿瘤细胞毒和抗氧化活性评价.结果 从三七花正丁醇部位分离得到 11 个化合物,包括大环内酯类 1 个、酚酸类 2 个、木脂素类 3 个、黄酮类 5 个,分别鉴定为(11Z,10R,17R)-17-乙烯基-10-羟基氧杂环十七烷-11-烯-13,15-二炔-2-酮(1)、反式对羟基肉桂酸(2)、3-O-对香豆酰基奎宁酸(3)、(-)-芝麻素(4)、2-甲氧基芝麻素(5)、ecbolin B(6)、槲皮素(7)、槲皮素-3-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(8)、槲皮素-3-O-β-D-吡喃木糖基-(1→2)-β-D-吡喃半乳糖苷(9)、槲皮素-3-O-β-D-吡喃葡萄糖基-(1→2)-β-D-吡喃半乳糖苷(10)、山柰酚-3-O-β-D-吡喃葡萄糖基-(1→2)-β-D-吡喃半乳糖苷(11).结论 化合物 1 为新的多烯炔型大环内酯,命名为三七花大环内酯.化合物2～6、8 为首次从人参属植物中分离得到,化合物 2～9 为首次从三七花中分离得到.化合物 4 对白血病HL-60 细胞的体外肿瘤生长具有弱的抑制作用.化合物 7～10 表现出较强的清除DPPH自由基活性.

目的 考察醋柴胡不同部位对大黄酸在大鼠体内的分布及其对肝核因子1α和4α的影响,初步探讨醋柴胡肝靶向增强作用的活性部位和调控环节.方法 大黄酸分别联用醋柴胡多糖(PSS)、正丁醇(BUF)、小分子部位(MHE)灌胃大鼠,给药后分别于5、15、30、90、210 min腹主动脉取血和各组织;测定血浆及组织中大黄酸和Ⅱ相代谢酶的含量,以相对靶向率(RTE)和相对摄取率(Re)评价醋柴胡各部位对大黄酸组织靶向作用的影响.结果 醋柴胡3个部位均可增加大黄酸的肝靶向性,顺序为MHE＞PSS＞BUF.大黄酸给药后30 min,PSS和BUF部位显著降低了 SULT 1A的活性,MHE显著升高了肝核因子HNF1α/HNF4α含量.结论 3个部位均为醋柴胡活性部位,不同部位具有不同作用机制,有待进一步探讨.

黄帚橐吾(Ligularia virgaurea)为藏药"日肖"的基原植物之一,具有清热解毒、干黄水功效.为探究黄帚橐吾抗炎活性成分,该研究采用硅胶柱色谱、凝胶柱色谱、ODS反相柱色谱等进行分离纯化,通过各种波谱学方法对化合物进行结构鉴定,并采用脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7 细胞模型测定化合物对一氧化氮(NO)的抑制活性.结果表明:(1)从黄帚橐吾石油醚和正丁醇部位共分离得到 21 个化合物,分别鉴定为spiroeuryolide(1)、cacalol acetate(2)、oplopenone(3)、8-ethyl-palmosalide A(4)、1-hydroxy-3,7-dimethyl-2-(pent-3-enyl)benzofuran(5)、丁香脂素-O-β-D-葡萄糖苷(6)、松脂酚-O-β-D-葡萄吡喃糖苷(7)、isoeucommin A(8)、eucommin A(9)、6,7-二甲氧基香豆素(10)、阿魏酸(11)、咖啡酸乙酯(12)、咖啡酸甲酯(13)、阿魏酸甲酯(14)、阿魏酸乙酯(15)、咖啡酸(16)、2-[(2′E)-3′,7′-dimethyl-2′,6′-octadienyl]-4-methoxy-6-methylphenol(17)、2,8-dimethyl-6-methoxy-2-(4′-methylpent-3′-enyl)-chromene(18)、β-谷甾醇(19)、dodecyl(Z)-9-hexadecenoate(20)、hexacosanal(21).其中,化合物 1-4、6、11-16、18、20、21 为首次从黄帚橐吾中分离得到.(2)体外抗炎实验表明,化合物 1-3、6、11-16、17、19 在检测浓度下(1.56～50.00 μmol·L-1)均能显著抑制NO释放量(P<0.05 或P<0.01),化合物 5 在浓度为 50.00 μmol·L-1时对NO的释放量无抑制作用,但在 12.50、25.00 μmol·L-1的浓度下,对NO的释放量有抑制作用(P<0.05).该研究结果丰富了黄帚橐吾的化学成分和生物活性研究,为黄帚橐吾抗炎活性的开发和利用提供了理论基础.

为探究藏药萨嘎尔(坚硬黄耆)正丁醇部位的化学成分,该研究采用HP-20 大孔吸附树脂、Sephadex LH-20、ODS柱层析及半制备高效液相(PHPLC)对坚硬黄耆乙醇提取物正丁醇部位进行分离纯化,并采用NMR和HR-ESI-MS等波谱方法对所分离化合物进行结构鉴定.结果表明:从坚硬黄耆正丁醇部位分离得到 19 个黄酮衍生物和 1 个倍半萜苷,其结构分别为 7-O-methylorobol-4′-O-β-D-葡萄糖苷(1)、mildiside A(2)、柚皮素(3)、樱黄素4′-O-β-D-葡萄糖苷(4)、orobot(5)、山柰酚-3-O-β-D-(6′-乙酰)葡萄糖苷(6)、5,7-二羟基-4′-甲氧基异黄酮-2′-O-β-D-葡萄糖苷(7)、amarantholidoside IV(8)、山柰酚-3-O-α-L-鼠李糖(1→2)-β-D-葡萄糖苷(9)、山柰酚(10)、5,7,4′-三羟基异黄酮(11)、山柰酚-3-O-β-D-葡萄糖苷(12)、(S)-mucronulatol(13)、毛蕊异黄酮(14)、槲皮素(15)、红车轴草素-7-O-β-D-葡萄糖苷(16)、2′-羟基-3′,4′-二甲氧基异黄烷-7-O-β-D-葡萄糖苷(17)、山柰酚-3-O-芸香糖苷(18)、5,7,4′-三羟基-3′-甲氧基黄酮醇-3-O-芸香糖苷(19)、槲皮素-3-O-β-D-葡萄糖苷(20).化合物 1-9 为首次在黄耆属中分离得到,其余化合物均为首次在坚硬黄耆中分离得到.该结果为坚硬黄耆的药效物质研究提供了基础数据,为未来合理开发利用该植物资源提供了理论依据.

目的:通过研究翻白草不同部位提取物对常见致病菌的抗菌活性,筛选翻白草抗菌的活性部位,并揭示其发挥抗菌作用的活性成分.方法:采用溶剂萃取法获得翻白草不同部位提取物,采用微量稀释法开展抑菌活性研究,采用Spearman分析揭示各部位化学成分与抑菌活性的相关关系.结果:翻白草不同部位提取物中总黄酮和总酚含量差异显著,均以乙酸乙酯部位最高,正丁醇部位次之.抗菌活性结果表明,翻白草各部位提取物对受试菌株均具有抑菌效果,对革兰氏阳性细菌的抗菌效果优于革兰氏阴性细菌;不同部位提取物抗菌活性以乙酸乙酯部位最强,正丁醇部位次之,水部位最弱.相关性分析结果显示,总黄酮含量与所有受试菌株的抑菌活性呈显著相关,总酚含量仅与部分受试菌株的抑菌活性具有显著相关性.结论:翻白草不同部位提取物均具有一定的抗菌活性,其中以乙酸乙酯部位最强,且其发挥抑菌作用的活性成分为黄酮和酚类成分.研究结果为翻白草用于临床抗菌以及其药用价值的开发利用提供了理论依据.

为了解金钗石斛乙醇提取物正丁醇部位的化学成分,通过硅胶、凝胶、反相硅胶和高效液相等各种色谱技术进行分离纯化得到 3 个化合物,并根据核磁共振、质谱等波谱手段确定其结构分别为 2,11-epoxy-11,13-dihydroxypicrotoxano-3(15)-lactone(1)、2,4,6-三甲氧基苯-1-O-β-D-葡萄糖苷(2)和3-methylbutan-1-ol β-D-glucopyranoside(3).其中化合物1 是一个新的木防己毒烷型倍半萜,该类化合物是金钗石斛中具有代表性的倍半萜类型.所有化合物均没有 α-葡萄糖苷酶和酪氨酸酶抑制活性,同时化合物1 也没有神经保护活性.

目的 基于BV-2小胶质细胞模型导向分离糙叶五加Acanthopanax henryi根的化学成分.方法 采用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的BV-2小胶质细胞建立神经炎症模型,以MTT法测定细胞毒性,对糙叶五加根的正己烷、醋酸乙酯、正丁醇提取部位进行活性筛选,确定活性部位,根据筛选结果对最佳活性部位进一步采用柱色谱、D101大孔树脂、半制备液相等方法进行分离纯化,根据理化性质和所得到的光谱数据,鉴定化合物的结构.并对其中得到的部分化合物进行活性验证.结果 糙叶五加醋酸乙酯提取物部位的活性最佳,从中分离得到17个化合物,分别鉴定为(+)-芝麻素(1)、松柏醛(2)、acuminatolide(3)、芝麻素酮(4)、10-二十九烷醇(5)、(±)-N-甲基-4-羟基癸酰胺(6)、罗汉松脂素(7)、(1 R,2S,5R,6S)-6-(3,4-dihydroxyphenyl)-2-(3,4-methylenedioxyphenyl)-3,7-dioxabicyclo[3,3,0]octane(8)、1-辛烯(9)、胡椒醇(10)、(-)-松脂醇(11)、榕醛(12)、丁香醛(13)、丁香脂醇(14)、(-)-表丁香脂素(15)、原儿茶醛(16)、原儿茶酸(17).其中分离得到的(+)-芝麻素和丁香醛在细胞耐受浓度(5～80μmol/L)下能减少LPS诱导的BV-2小胶质细胞中一氧化氮(NO)的释放,且呈剂量相关性.结论 化合物3～10、12、15首次从五加科植物中分离得到,化合物2～12、15～16首次从糙叶五加中分离得到.糙叶五加根中的化合物芝麻素和丁香醛具有潜在的抗神经炎活性.

目的 对篦齿虎耳草Saxifraga umbellulata var.pectinata的正丁醇部位化学成分进行研究.方法 利用多种色谱层析方法(硅胶柱色谱、Sephadex LH-20凝胶柱色谱、ODS反相柱色谱和半制备HPLC等)进行分离纯化,运用理化性质结合现代波谱学(紫外分光光度法、红外分光光度法、核磁共振波谱法、质谱等)技术进行结构鉴定.结果 从篦齿虎耳草正丁醇部位中分离得到31个化合物,分别鉴定为(2S,4S)-6-(4-羟基苯基)已烷-2,4-二醇(1)、(4R)-4-羟基-6-(3,4-二羟基苯基)己烷-4-醇(2)、(2R)-6-(3,4-二羟基苯基)-2-羟基己烷-4-酮(3)、6-(4-羟基苯基)已烷-2,4-二醇(4)、(E)-9,10-二羟基-苯已基-2-烯-4-酮(5)、rhododendrin(6)、对香豆酸(7)、对羟基苯丙酸(8)、异落叶松脂素(9)、(5S)-5-丁氧基-7-(3,4-二羟基苯基)-1-(4-羟基苯基)-3-庚酮(10)、(5S)-5-丁氧基-1,7-二(4-羟基苯基)-3-庚酮(11)、1-(4-羟基苯基)-7-(3,4-二羟基苯基)-5-O-β-D-葡萄糖苷-3-庚酮(12)、5-羟基-1-(4-羟基苯基)-7-(3,4-二羟基苯基)-3-庚酮(13)、alusenone(14)、白桦林烯酮(15)、hannokinol(16)、alnuheptanoid A(17)、5-羟基-1,7-二(4-羟基苯基)-3-庚酮(18)、槲皮素-3,7-二-O-α-L-鼠李糖苷(19)、山柰酚-3,7-二-O-α-L-鼠李糖苷(20)、金丝桃苷(21)、鼠李亭-3-O-半乳糖苷(22)、鼠李素-3-O-鼠李糖苷(23)、槲皮苷(24)、杨梅素-3-O-β-D-半乳糖苷(25)、山柰酚-3-O-(6"-乙酰基)-β-D-半乳糖苷(26)、槲皮素(27)、催吐萝芙木醇(28)、8,9-dihydromegastigmane-4,6-diene-3-one(29)、tubiflorone(30)、chakyunglupulin A(31).结论 化合物1～3为新化合物,依次命名为虎耳草酚二醇、虎耳草酚和(R)-纤孔菌酚A,化合物4、8～11、13、17～20、22、23、26、28～31均为首次从虎耳草属植物中分离报道,化合物6、7、12、14、15、16、24和25均为首次从篦齿虎耳草中分离报道,其中化合物10和11为人工产物.上述黄酮类、二苯庚烷类、单苯烷类和环烯类成分在虎耳草属植物中具有一定的化学分类学价值.

探究在四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)诱导建立的大鼠慢性肝损伤模型中,毛菊苣正丁醇部位(Cichorium glan-dulosum n-butanol extraction site,CGE)对疾病的缓解作用及机制.通过皮下注射CCl4 橄榄油溶液构建慢性肝损伤模型,CGE治疗 4 周后,检测大鼠血清中天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotrans-ferase,ALT)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,AKP)、羟脯氨酸(hydroxyproline,HYP)、白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平;并对肝组织进行苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)和马松(Masson)染色观察大鼠肝脏组织结构;采用qPCR、Western blot检测大鼠肝组织和肝星状细胞-T6(hepatic stellate-T6,HSC-T6)中转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)/细胞信号传导分子(small mothers against decapentaplegic,Smad)、Toll样受体 4(Toll-like receptor 4,TLR4)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)和纤维连接蛋白(fibronectin,Fn)的表达,评价CGE对HSC活化的抑制作用.结果显示,CGE能够明显减少CCl4 诱发的慢性肝损伤大鼠血清AST、ALT、AKP、HYP水平,并影响相关炎症指标IL-4、IL-6、TNF-α和MDA水平,对SOD活性无影响,可延缓肝损伤进程,缓解肝脏胶原沉积及炎症浸润,对大鼠慢性肝损伤缓解作用显著.CGE可以抑制肝脏组织中α-SMA、TLR4 蛋白的表达,体外逆转HSC-T6 中增加的TGF-β1/Smad、Fn和TLR4 相关表达.上述结果表明,CGE可通过抑制HSC活化发挥对大鼠肝保护作用,缓解CCl4 诱导的大鼠慢性肝损伤,同时改善大鼠肝组织炎症反应及轻微肝纤维化,其药效机制可能与TGF-β1/Smad和TLR4 相关表达有关.