目的:研究改性柑橘果胶（MCP）对兔关节软骨细胞的糖酵解代谢的影响。方法:分离、培养兔膝关节软骨细胞至第3代后，分别用含0、500 μg/ml MCP的培养液（MCP0和MCP500）培养3 d，设MCP0为对照组；连续传代培养软骨细胞，每代软骨细胞分别以MCP0和MCP500培养3 d；以白细胞介素-1β（IL-1β）处理软骨细胞1 d后，再分别用MCP0和MCP500培养3 d。以2-脱氧-葡萄糖（2DG）处理软骨细胞1 d后，再分别用MCP0和MCP500培养3 d；于培养3 d后，通过CCK-8方法检测软骨细胞的相对增殖情况；利用葡萄糖和乳酸检测试剂盒测定软骨细胞的葡萄糖摄取量和乳酸生成量；通过免疫荧光染色方法考察连续传代软骨细胞的Ⅱ型胶原α1（COL2A1）合成情况；采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测软骨细胞的 COL2A1、蛋白聚糖（ ACAN）、性别决定区Y框蛋白9（ SOX9）、缺氧诱导因子-1α（ HIF-1α）、葡萄糖转运蛋白-1（ Glut-1）、丙酮酸激酶M2（ PKM2）、乳酸脱氢酶A（ LDHA）和葡萄糖转运蛋白-3（ Glut-3）的基因表达情况。 结果:与对照组相比，MCP处理提高了软骨细胞的葡萄糖摄取量和乳酸生成量，上调了 ACAN、 HIF-1α、 Glut-1和 PKM2的基因表达水平；与对照组相比，连续传代过程中，MCP可以促进软骨细胞的增殖、维持软骨细胞的表型，上调 COL2A1、 ACAN、 SOX9、 HIF-1α、 Glut-1、P KM2和 LDHA的基因表达，提高软骨细胞COL2A1合成量和乳酸生成量；在经IL-β处理后，与对照组相比，MCP处理提高了软骨细胞的葡萄糖摄取量，上调了 COL2A1、 ACAN、 HIF-1α和 Glut-1的基因表达。在经2DG处理后，MCP处理提高了软骨细胞的葡萄糖摄取量，上调 SOX9、 HIF-1α、 PKM2和 Glut-3的基因表达。 结论:MCP能够增强软骨细胞的葡萄糖摄取能力，提高软骨细胞糖酵解代谢水平。

目的:探讨军事飞行员健康促进生活方式与代谢相关指标的关系。方法:收集在空军杭州特勤疗养中心疗养的342例飞行员体检资料，采用健康促进生活方式量表（Health-promoting Lifestyle Profile-Ⅱ，HPLP-Ⅱ）进行评分，分析健康促进生活方式与代谢相关指标之间的关系。比较不同年龄组飞行员代谢指标检测结果及HPLP-Ⅱ得分。结果:共回收有效问卷328份，问卷有效率为95.91%。按年龄分为≤30岁组（159人）、31~40岁组（110人）、≥41岁组（59人）。飞行员HPLP-Ⅱ评分等级为一般，评为不健康生活方式的87例（26.52%）；评为良好的202例（61.59%）；评为优的39例（11.89%）。飞行员的营养状况、体育运动、压力处理评分和HPLP-Ⅱ总分与甘油三酯水平呈负相关（ r=-0.230~-0.143， P<0.01）；营养状况评分与高密度脂蛋白水平呈正相关（ r=0.112， P=0.043）；自我实现、人际关系、健康职责、营养状况、体育运动、压力处理评分以及HPLP-Ⅱ总分均与空腹血糖水平呈负相关（ r=-0.221~-0.134， P<0.01或0.05）；营养状况、体育运动评分与动脉硬化指数呈负相关（ r=-0.147、-0.114， P=0.008、0.039）。不同年龄组飞行员的舒张压、甘油三酯、低密度脂蛋白、总胆固醇、空腹血糖、动脉硬化指数、γ-谷氨酰转肽酶及体质指数差异均有统计学意义（ F=3.59~18.81， P<0.05或0.01）。不同年龄组飞行员人际关系、体育运动、压力处理、HPLP-Ⅱ总分差异均有统计学意义（ F=3.08~5.08， P<0.05或0.01）。 结论:飞行员健康促进生活方式与代谢指标相关。建议督促飞行员改善不良生活方式并进行相关指标监测。

目的:观察脉冲电磁场(PEMF)对椎间盘退行性病变(IDD)大鼠髓核组织及离体髓核细胞神经肽Y(NPY)的调控作用，并探讨其对髓核细胞凋亡及基质降解的影响。方法:采用随机数字表法将18只SD大鼠分为对照组、IDD模型组(简称模型组)和PEMF组。将模型组及PEMF组大鼠制成IDD动物模型，PEMF组于造模后给予PEMF干预，每天曝磁1次，连续干预14 d。同期体外培养大鼠原代髓核细胞并分为对照组、TNF-α模型组(简称模型组)和TNF-α＋PEMF组(简称PEMF组)，分别向模型组、PEMF组细胞培养板内注入25 μL TNF-α(终浓度为50 ng/ml)，PEMF组随后给予曝磁处理，每天曝磁1次，连续干预6 d，对照组则同期向细胞培养板内注入25 μL磷酸盐缓冲液(PBS)。于造模8周后采用番红固绿染色评估各组大鼠椎间盘组织病理形态学改变；同时检测各组大鼠椎间盘及离体髓核细胞NPY、神经肽Y2受体(NPY2R)、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2因子(Bcl-2)、Ⅱ型胶原(Col-Ⅱ)、基质金属蛋白酶-3(MMP3)的表达水平。结果:模型组椎间盘纤维组织出现断裂、褶皱，且多糖、蛋白质等成分明显减少，骨纤维增多。PEMF组椎间盘纤维组织断裂较少，软骨组织增多，纤维环与髓核边界较清晰。模型组大鼠椎间盘纤维环及髓核组织中均有NPY表达，且NPY、NPY2R表达量均较对照组明显增加( P<0.05)，PEMF组NPY、NPY2R表达量较模型组进一步升高( P<0.05)。与对照组比较，模型组Bax含量显著增加( P<0.05)，Bcl-2表达明显减少( P<0.05)，而PEMF组Bax含量较模型组明显降低( P<0.05)。模型组Col-Ⅱ水平显著低于对照组( P<0.05)，MMP3蛋白表达则明显增强( P<0.05)；PEMF组Col-Ⅱ mRNA表达较模型组显著升高( P<0.05)，MMP3蛋白表达明显降低( P<0.05)。各组离体髓核细胞上述指标检测结果与在体实验观察结果基本一致。 结论:PEMF干预可能通过上调NPY表达，阻滞Bax/Bcl-2信号通路抑制髓核细胞凋亡，并通过增加Col-Ⅱ含量，减少MMP3表达以逆转ECM代谢失衡，有助于延缓IDD退变进程。

目的:分析上皮性卵巢癌中拓扑异构酶Ⅱα（TOP2A）的表达与CD4 ＋T细胞数量及临床预后的相关性分析。 方法:使用基因信息数据库（GEPIA）、生存分析Kaplan-Meier Plotter和人类蛋白质谱数据库（The Human Protein Atlas）并采用独立样本 t检验和卡方检验研究了TOP2A信使RNA（mRNA）在正常卵巢组织和上皮性卵巢癌（EOC）组织中的表达情况，及与EOC患者Kaplan-Meier生存预后的关联；同时，在基因注释富集数据库中还对TOP2A的共表达基因及其在基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路中的富集情况进行了分析。此外，通过免疫相关分析数据库平台及pearson相关性分析研究了TOP2A基因与CD4 ＋T细胞及其亚群以及其他免疫细胞之间的关系。 结果:TOP2A在正常卵巢组织和CD4 ＋T细胞中表达差异无统计学意义（8.60比8.40， t＝1.225， P>0.05），但在EOC组织中显著高表达（4.78±2.63比0.44±1.22，|log2FC|>2， P<0.05； χ2＝14.548， P<0.05）；共表达基因的功能富集涉及在有丝分裂细胞周期、PID-E2F途径和转录调控TP53等，而KEGG主要富集在代谢调节过程、正/负反馈调控生物过程、细胞周期以及细胞的生长发育；TOP2A基因的表达与肿瘤细胞纯度以及CD4 ＋T细胞和多种免疫细胞的数量显著相关（ r＝0.123， P<0.05）；TOP2A组织中高表达不利于EOC患者的生存预后[40个月比48个月，风险比（ HR）＝1.21，95%可信区间（ CI）：1.06～1.38， P<0.05]。但仅有肿瘤微环境浸润CD8 ＋T细胞数量对EOC患者生存预后有显著影响[ HR＝1.40，95%可信区间（ CI）：0.98～2.02， P<0.05]。 结论:EOC组织中TOP2A mRNA表达与CD4 ＋T细胞数量呈正相关，且肿瘤浸润CD8 ＋T细胞的低分布不利于EOC患者的生存预后。

目的:通过生物信息数据库的挖掘，探究转移性黑色素瘤和乳腺癌脑转移的关键调控基因、生物学特征和通路。方法:使用基因表达综合(GEO)数据库中转移性黑色素瘤和乳腺癌脑转移的样本数据集GSE8401、GSE46517和GSE12237进行差异基因筛选，设定 P<0.05及logFC>2具有统计学意义，找出差异基因(DEGs)。进一步对DEGs进行基因本体论(Gene Ontology)分析和DAVID数据库通路分析，使用String数据库制作DEGs的蛋白质相互作用(PPI)网络并利用Cytoscape可视化，使用分子复合物检测(MCODE)插件用于筛选Cytoscape中PPI网络的显著交互模块，使用cytoHubba插件对网络进一步分析，采用六种算法来选择枢纽基因，最后使用GeneMARIA数据库构建了枢纽基因和具有共同生物学功能的基因的共表达网络。 结果:最终得到158个DEGs( P<0.05，logFC>2)，其中45个基因显著下调，113个显著上调。筛选所得的DEGs主要GO富集为：(1)生物过程(BP)：DEGs主要富集在RNA剪接的调控，通过剪接体调控mRNA的剪接，DNA重组的正调控，双链断裂修复的正调控。(2)细胞成分(CC)：DEGs主要集中在核小体，焦点黏附，细胞-基质结合点，核染色体，原始溶酶体，嗜酸性颗粒体。(3)分子功能(MF)：DEGs主要集中在DNA转录因子结合和RNA聚合酶Ⅱ特异性DNA结合转录因子结合上。通过string数据库，获得初步的DEGs的PPI网络(度截止＝2，节点分数截止＝0.2，k核心＝2，最大深度＝100)，得到158个蛋白质节点和196条连线。通过Cytoscape筛选获得显著的交互模块，模块1的MCODE得分为4.8，而其seed基因为UBE2V1。筛选出核心DEGs 5个，分别为UBE2N、UBE2V2、RBX1、UBE2B和RXRA。 结论:泛素化途径和核调控的细胞死亡和代谢在转移性黑色素瘤和乳腺癌脑转移中发挥重要作用。

目的:探索轻症和重症流感肺炎患者外周血单个核细胞（PBMC）环状RNA（circRNA）表达谱差异。方法:选取2018年12月至2019年3月北京朝阳医院感染和临床微生物科收治的轻症和重症流感肺炎住院患者各10例，采用Clariom? D基因芯片检测两组患者PBMC中的circRNA表达谱，以差异倍数（FC）绝对值>2且 P<0.05为标准筛选差异表达circRNA，进行基因本体论（GO）富集分析和京都基因与基因组大百科全书数据库（KEGG）信号通路富集分析。 结果:轻症患者年龄［ M（ P25， P75）］为 62.0（34.5，69.8）岁，其中男性4例；重症患者年龄［ M（ P25， P75）］为50.0（37.0，60.0）岁，均为男性。共筛选出轻、重症患者PBMC差异表达circRNA 137个，其在轻症患者中表达上调和下调的个数分别为101和36个，其中上调表达最显著的是hsa_circ_0091073（FC=160.898， P<0.05），下调表达最显著的是hsa_circ_0092219（FC=-17.630， P<0.05）。GO富集分析显示，与差异表达circRNA相关的GO二级条目共111个（ P<0.05）；与上调表达circRNA相关的包括DNA转录模板、DNA转录模板调控、RNA聚合酶Ⅱ转录调节等；与下调表达circRNA相关的包括中细粒细胞脱颗粒、杀死其他生物的细胞和防御真菌等。KEGG信号通路分析显示，与差异表达circRNA相关的代谢通路共37条（ P<0.05）；与上调表达circRNA相关信号通路包括核转录因子-κB（NF-κB）信号通路、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路、肿瘤坏死因子（TNF）信号通路等；与下调表达circRNA相关的信号通路包括癌症的转录失调、叶酸碳库和其他类型O-聚糖生物合成等。 结论:轻症与重症流感肺炎患者PBMC中circRNA表达存在明显差异，可能通过多个信号通路在流感肺炎致病机制中发挥作用。

目的:探讨抗逆转录病毒治疗(anti-retroviral therapy，ART)不同时长对HIV/AIDS患者代谢的影响。方法:单中心横断面研究，选择2020年6月在首都医科大学附属北京地坛医院门诊随诊的424例HIV/AIDS患者，根据不同治疗时长分成四组：Ⅰ组(0.5～2年)、Ⅱ组(2～4年含2年)、Ⅲ组(4～6年含4年)、Ⅳ组(≥6年)，比较各组血脂、肾功、血糖、肝功异常的差异性。结果:高胆固醇血症发生率：Ⅰ组9/106(8.5%)、Ⅱ组17/134(12.7%)、Ⅲ组22/123(17.9%)、Ⅳ组4/61(6.6%)，p＝0.076；高甘油三酯血症发生率：Ⅰ组32/106(30.2%)、Ⅱ组58/134(43.3%)、Ⅲ组50/123(40.7%)、Ⅳ组27/61(44.3%)，p＝0.152；高低密度脂蛋白胆固醇血症发生率：Ⅰ组8/106(7.5%)、Ⅱ组17/134(12.7%)、Ⅲ组15/123(12.2%)、Ⅳ组3/61(4.9%)，p＝0.249；低高密度脂蛋白胆固醇血症发生率：Ⅰ组48/106(45.3%)、Ⅱ组66/134(49.3%)、Ⅲ组55/123(44.7%)、Ⅳ组33/61(54.1%)，p＝0.612；估算肾小球滤过率(eGFR)<90 ml/min/1.73 m 2发生率：Ⅰ组4/106(3.8%)、Ⅱ组6/134(4.5%)、Ⅲ组6/123(4.9%)、Ⅳ组2/61(3.3%)，P＝0.953；eGFR与治疗时长呈负相关(r＝-0.165，p<0.001)；低磷血症发生率：Ⅰ组7/106(6.6%)、Ⅱ组7/134(5.2%)、Ⅲ组12/123(9.8%)、Ⅳ组6/61(9.8%)，P＝0.478；高尿酸血症发生率：Ⅰ组26/106(24.5%)、Ⅱ组35/134(26.1%)、Ⅲ组28/123(22.8%)、Ⅳ组10/61(16.4%)，P＝0.508；糖尿病发生率：Ⅰ组1/106(0.9%)、Ⅱ组9/134(6.7%)、Ⅲ组6/123(4.9%)、Ⅳ组3/61(4.9%)，P＝0.140；γ-谷氨酰基转移酶>60U/L发生率：Ⅰ组23/106(21.7%)、Ⅱ组34/134(25.4%)、Ⅲ组25/123(20.3%)、Ⅳ组12/61(19.7%)，P＝0.736；丙氨酸氨基转移酶>50 U/L发生率：Ⅰ组23/106(21.7%)、Ⅱ组33/134(24.6%)、Ⅲ组24/123(19.5%)、Ⅳ组12/61(19.7%)，p＝0.761。 结论:治疗半年以上HIV/AIDS患者血脂紊乱类型以低HDL、高TG血症为主，血脂异常发生率不随治疗时间延长而升高。eGFR随治疗时间延长呈下降趋势并且需关注低磷血症及高尿酸血症的发生。ART药物对肝功的损伤持续存在。

黄嘌呤尿(xanthinuria)非常罕见。本文回顾了1例以"无尿酸"为临床表现患者的详细病例资料并复习相关文献。液相色谱串联质谱(LC-MS)检测血清嘌呤代谢产物，发现患者黄嘌呤升高，尿酸水平极低。全外显子测序结果显示患者1号外显子上钼辅因子硫化酶(MOCOS)基因109位点纯合突变(G>T)。根据病例资料及基因检测结果，确诊为黄嘌呤尿Ⅱ型。通过本例患者的诊治和文献复习，加深对嘌呤代谢和尿酸功能的认识。

目的:回顾性分析ICU中脓毒症休克患者持续炎症-免疫抑制-分解代谢综合征（persistent inflammation, immunosuppression and catabolism syndrome, PICS）的危险因素及其对预后的影响。方法:纳入2018年7月至2023年1月在苏州大学第一附属医院中心ICU收治的116例脓毒症休克患者。根据是否发生PICS将患者分为两组：非PICS组（85例）和PICS组（31例）。收集两组患者的基本资料[年龄、性别、病史、实验室参数、观察指标、治疗、急性生理与慢性健康（Acute Physiology and Chronic Health Evaluation, APACHE Ⅱ）评分、快速序贯器官衰竭（quick Sequential Organ Failure Assessment, qSOFA）评分及序贯器官衰竭（Sequential Organ Failure Assessment, SOFA）评分]、临床轨迹[慢性危重病（chronic critical illness, CCI）、快速恢复（rapid recovery, RR）以及14 d内死亡情况]、ICU住院时间及ICU外住院时间。对导致患者合并PICS的危险因素进行单因素logistic回归分析，对以上具有统计学意义的变量进行多因素logistic回归分析。采用Kaplan-Meier曲线评估脓毒症休克患者合并PICS对其28 d住院生存率的影响。结果:两组患者恶性肿瘤、白蛋白、前白蛋白、C反应蛋白、淋巴细胞计数、活化部分凝血活酶时间、ICU获得性高钠血症、正常血钠、谵妄、热峰、革兰阴性菌感染、ICU住院时间、CCI、RR以及14 d内死亡情况等比较，差异有统计学意义（ P<0.05），其他指标差异无统计学意义（ P>0.05）。谵妄[比值比（odds ratio, OR）7.22，95%CI 1.64~31.89， P=0.009]是PICS的独立危险因素。PICS与患者28 d生存率有显著相关性（ P=0.001）。 结论:谵妄是预测脓毒症休克患者PICS的独立危险因素，PICS可导致脓毒症休克患者更高的28 d内病死率，因此谵妄可作为脓毒症休克治疗中潜在的预测指标。

目的:探讨纳米铟锡氧化物染毒致大鼠肺泡蛋白沉积症的发病机制，为进一步制定铟职业接触限值以及防护措施提供依据。方法:于2018年8月，选择6~8周龄SPF级SD雄性大鼠40只，体重（200±10）g，随机分为对照组、低剂量组（1.2 mg/kg）、中剂量组（3 mg/kg）和高剂量组（6 mg/kg），每组10只。常规饲养1周，给予非暴露式气管灌注染毒，每周2次，间隔3 d，连续染毒12周。染毒期间每周称量体重，观察体重变化；染毒结束后水合氯醛麻醉处死，留取肺组织、血清；肺组织进行苏木精-伊红（HE）和过碘酸雪夫（PAS）染色，观察病理结果；电感耦合等离子体质谱法测定血清铟含量；酶联免疫吸附法测定肺组织中肺表面活性蛋白A（SP-A）、肺表面活性蛋白D（SP-D）、Ⅱ型肺泡细胞表面抗原6（KL-6）和血清中粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）含量。结果:病理结果显示，气管灌注纳米铟锡氧化物后，对照组大鼠肺泡结构基本完整，各剂量染毒组大鼠肺泡腔内可见均匀一致、嗜伊红的无结构细颗粒状物质，有巨噬细胞增生并且可见巨噬细胞增多，以高剂量组较明显。对照组大鼠PAS染色阴性，各剂量染毒组大鼠肺组织中均可见PAS染色阳性物质。各剂量染毒组大鼠血清铟含量均明显高于对照组，差异均有统计学意义（ P<0.05）。与对照组比较，各剂量染毒组大鼠肺组织中SP-A、SP-D和KL-6均明显升高，血清中GM-CSF均明显降低，差异均有统计学意义（ P<0.05）。 结论:大鼠肺泡蛋白沉积症可能与纳米铟锡氧化物致肺泡巨噬细胞破坏，巨噬细胞对表面活性物质代谢清除障碍，引起大量肺泡表面活性物质聚集有关。