目的:探讨外泌体(EXO)负载的抗新生血管短肽KV11在角膜新生血管(CNV)中的作用及其机制。方法:利用EXO锚定肽CP05将KV11结合到血管内皮来源的EXO膜表面，形成EXO-KV11。通过Apogee纳米流式分析EXO负载KV11的效率和最佳浓度比。选取8周龄SPF级健康雄性SD大鼠100只，其中10只大鼠不做任何处理，为正常对照组；其余大鼠在建立碱烧伤诱导CNV大鼠模型后，采用随机数字表法随机将大鼠分为EXO-KV11组、KV11组和生理盐水组，每组各30只。从碱烧伤后第1天开始每隔1天，各组分别结膜下注射100 μl EXO-KV11(25 μg)、KV11(25 μg)或生理盐水。观察第1、4、7、14天时CNV的生成情况；采用荧光素心室灌注、角膜血管造影法计算CNV面积；采用苏木精－伊红染色法观察各组CNV管腔数量；采用免疫组织化学法检测角膜组织中CD31的表达分布；采用Western blot法检测电压依赖性阴离子通道1(VDAC1)和内质网应激、自噬及凋亡相关蛋白的表达水平。结果:Apogee流式分析确定KV11与EXO最佳浓度比为4∶1，EXO负载KV11效率高达87.5%。碱烧伤后7 d和14 d，各组CNV面积总体比较差异均有统计学意义( F＝4.613、15.590，均 P<0.05)，其中碱烧伤后7 d，EXO-KV11组CNV面积小于KV11组和生理盐水组；碱烧伤后14 d，EXO-KV11组和KV11组CNV面积均小于生理盐水组，EXO-KV11组CNV面积小于KV11组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。角膜荧光铺片定量分析结果显示，生理盐水组、KV11组和EXO-KV11组CNV相对荧光面积分别为(8.3±1.7)%、(5.2±1.6)%和(3.4±0.7)%，总体比较差异有统计学意义( F＝11.735， P<0.01)，其中KV11组和生理盐水组CNV相对荧光面积均大于EXO-KV11组，生理盐水组CNV相对荧光面积大于KV11组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。碱烧伤后14 d，生理盐水组基质内可见大量新生血管管腔；KV11组基质内新生血管管腔数量较生理盐水组少；EXO-KV11组角膜结构趋于正常，少见新生血管管腔。生理盐水组角膜基质内可见大量CD31染色阳性细胞，细胞围成大小不一的管腔结构；KV11组角膜基质内CD31染色阳性细胞围成的管腔数量较生理盐水组少，EXO-KV11组管腔数量较KV11组少。EXO-KV11组、KV11组、生理盐水组和正常对照组VDAC1、蛋白质激酶R样内质网激酶(PERK)、自噬接头蛋白(SQSTM1/p62)、活化半胱氨酸蛋白酶3(cleaved caspase 3)相对表达量总体比较差异均有统计学意义( F＝35.960、8.947、17.791、101.168，均 P<0.01)，其中EXO-KV11组VDAC1、PERK、p62、cleaved caspase 3相对表达量高于KV11组和生理盐水组，差异均有统计学意义(均 P<0.001)。各组自噬微管相关蛋白轻链3B(LC3B)Ⅱ/LC3BⅠ蛋白相对表达量总体比较，差异无统计学意义( F＝0.445， P＝0.727)。 结论:与KV11相比，EXO-KV11可通过增加VDAC1表达、刺激PERK产生、抑制自噬流的发生等机制更有效地抑制CNV。

目的:评价喉罩联合气道狭窄远端细管通氧用于严重气道狭窄患者气管镜诊疗术中通气的效果。方法:选择因气道狭窄行气管镜下综合介入治疗术的患者40例，性别不限，年龄18~70岁。采用随机数字表法分为2组( n＝20)：试验组和对照组。常规麻醉诱导，置入喉罩，连接四通接头和麻醉机行间歇正压通气。试验组置入喉罩后经四通接头一端向气道狭窄远端置入6Fr吸痰管，1 L/min通入氧气。于细管通气前(T 0)、机械通气开始后30 min(T 1)、手术结束(T 2)时记录SpO 2、P ETCO 2、平均气道压(Pmean)、每分钟通气量(MV)，并实施肺电阻抗成像监测，记录中心通气区(CoV)、依赖静止区(DSS)、非依赖静止区(NSS)的面积百分比。于T 1时行血气分析，记录pH值、PaO 2和PaCO 2。记录通气期间低氧血症发生情况。 结果:与对照组比较，试验组T 1，2时MV、Pmean、NSS面积百分比升高，DSS面积百分比降低，T 1时P ETCO 2降低，SpO 2和CoV面积百分比升高，pH值、PaO 2升高，PaCO 2降低，低氧血症发生率降低( P<0.05)。 结论:喉罩联合气道狭窄远端细管通氧可增加狭窄远端氧浓度，同时使狭窄远端部分萎陷肺组织复张，改善严重气道狭窄患者气管镜介入治疗术中通气效果。

目的:观察N-乙酰-5-羟色胺（NAS）对大鼠视网膜缺血再灌注损伤（RIRI）后视网膜小胶质细胞极化的影响，并基于核苷酸结合的寡聚结构域1 （NOD1）/受体相互作用蛋白2 （Rip2）通路初步探讨其机制。方法:采用随机数字表法将60只雄性Sprague Dawley大鼠分为假手术组（Sham组）、RIRI组、NAS组，分别为21、21、18只，以右眼为实验眼。RIRI组、NAS组大鼠采用前房高眼压法建立RIRI模型。NAS组大鼠分别于建模前及建模后30 min腹腔注射10 mg/kg NAS。建模后24 h，苏木素-伊红、免疫组织化学染色观察各组大鼠视网膜形态学变化，计数视网膜神经节细胞（RGC）；免疫荧光染色观察NAS干预对大鼠视网膜小胶质细胞极化的影响。转录组测序筛选Sham组、RIRI组间差异基因，蛋白质免疫印迹法（Western blot）、实时定量聚合酶链反应（RT-PCR）进行验证。免疫组织化学染色、Western blot、RT-PCR观察NAS对大鼠视网膜组织及小胶质细胞中NOD1、Rip2蛋白、mRNA表达的影响。一般线性回归分析NAS组、RIRI组大鼠视网膜组织中NOD1 +细胞数差值与M1、M2型小胶质细胞数差值的相关性。 结果:Sham组大鼠视网膜可见大量RGC；建模后24 h，与Sham组比较，RIRI组大鼠视网膜内层厚度显著增加、RGC数量显著减少；NAS组大鼠视网膜内层厚度显著变薄，RGC数量显著增多。与Sham组比较，RIRI组大鼠视网膜M1、M2型小胶质细胞数显著增多；与RIRI组比较，NAS组大鼠视网膜M1型小胶质细胞数显著减少，M2型小胶质细胞显著增多。三组大鼠视网膜M1、M2型小胶质细胞数比较，差异均有统计学意义（ P<0.05）。转录组测序结果显示，建模后24 h，视网膜 NOD1、 Rip2为重要差异基因；RIRI组视网膜中NOD1、Rip2 mRNA、蛋白相对表达量显著高于Sham组，差异均有统计学意义（ P<0.05）。RIRI组视网膜小胶质细胞中NOD1 +、Rip2 +细胞数及mRNA、蛋白相对表达量显著高于Sham组，NAS组亦较Sham组显著升高，但低于RIRI组，差异均有统计学意义（ P<0.05）。RIRI组视网膜小胶质细胞中离子钙接头蛋白1 （Iba-1） +/NOD1 +及Iba-1 +/Rip2 +细胞数较Sham组显著增多，NAS组较RIRI组显著减少，但仍显著多于Sham组，差异均有统计学意义（ P<0.05）。相关性分析结果显示，NAS组、RIRI组视网膜NOD1 +、Rip2 +细胞数差值与M1型小胶质细胞数差值呈正相关（ r=0.851、0.895），与M2型小胶质细胞数差值呈负相关（ r=-0.797、-0.819），差异均有统计学意义（ P<0.05）。 结论:NAS可促进RIRI大鼠视网膜小胶质细胞M2型极化，抑制M1型极化，其机制与NOD1/Rip2通路有关。

[目的]探究健肝消脂方(Jian'gan Xiaozhi Decoction,JGXZ)对非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)模型小鼠的药效作用,并从人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因诱导的激酶1(PTEN induced putative kinase 1,PINK 1)/E3泛素-蛋白连接酶(Parkin)信号通路介导的线粒体自噬角度探究其作用机制.[方法]60只C57BL/6J小鼠适应性喂养1周后,随机分为6组,包括正常组(Control),模型组(NAFLD),多烯磷脂酰胆碱胶囊组(polyene phosphatidyl choline,PPC)和JGXZ低、中、高剂量组.除正常组外,另外5组均给予高脂饮食.治疗过程持续8周,每周统计小鼠体质量,8周后采集小鼠血液,分离血清,测定丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)水平;小鼠肝脏称重后固定,取同一部位进行苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)与油红O染色,观察肝组织病理学变化;采用试剂盒检测肝组织中的甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、白细胞介素-1 β(interleukin-1 β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin 6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平,以及谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,以评估JGXZ对NAFLD小鼠炎症反应及氧化应激的影响;免疫印迹法检测电压依赖性阴离子通道蛋白1(voltage dependent anion channel 1,VDAC1)、线粒体外膜转位酶20(translocase of outer mitochondrial membrane 20,TOM20)、细胞色素 C 氧化酶Ⅳ亚型(cytochrome c oxidase subunit Ⅳ,COXⅣ)、PINK 1、Parkin、苄氯素1(Beclin1)、微管相关蛋白轻链3(light chain3,LC3)以及选择性自噬接头蛋白P62(prostacyclin 62,P62)蛋白表达,以评估JGXZ对NAFLD模型小鼠线粒体自噬的影响.[结果]与模型组比较,JGXZ干预明显提升NAFLD模型小鼠体质量,降低肝指数,缓解NAFLD模型小鼠肝组织病变,降低TC、TG、ALT、AST水平,降低IL-1β、IL-6、TNF-α及MDA的水平,提高了 GSH-Px、SOD活性,下调 VDAC1、TOM20、COXⅣ 以及P62蛋白表达,上调 PINK 1、Parkin、Beclin1、LC3 蛋白表达.[结论]JGXZ 可以通过促进PINK1/Parkin信号通路,介导线粒体自噬激活,缓解NAFLD小鼠肝损伤.

目的 探讨3种静脉留置针在成人住院患者中的应用效果.方法 选取入住广东省5家三级甲等医院成年住院患者1088例,将纳入研究的各个病区患者按床号顺序分为3组.第1组患者374例,使用一体化正压连接式24 G留置针,第2组患者340例,使用一次性Y型24 G密闭式留置针连接肝素帽,第3组患者374例,使用一次性Y型24 G密闭式静脉留置针连接分隔膜无针接头,观察比较3组患者留置期间堵管、静脉炎、渗出发生情况及留置期间总费用情况.结果 3组不同类型留置针其堵管发生率比较差异有统计学意义(P<0.05),第1组静脉留置针患者堵管发生率低于第2组和第3组(P<0.05).3组不同类型留置针渗出发生率比较差异有统计学意义(P<0.05),第3组静脉留置针患者渗出发生率低于第1组和第2组(P<0.05).3组不同类型留置针静脉炎发生率比较差异无统计学意义(P>0.05).3组患者静脉留置针总费用比较差异有统计学意义(P<0.05),费用由低到高依次是第2组、第1组、第3组.结论 不同类型留置针各有其优点,需结合患者经济条件和留置针使用效果2个方面,选出最适合患者的输液工具.

手术过程中,为保障患者生命体征安全,麻醉医师需要至少每5分钟测量1次患者上肢血压,测量时因血压计袖带需要施加较高压力,会使患者静脉血流暂时中断,甚至出现逆流.当选择的静脉输液部位与血压测量部位在同一侧肢体时,血液中断逆流情况会更加明显.

目的 通过系统评价临床上不同种类输液接头,从而选择将导管血栓性堵管降至最低的类型用于临床.方法 计算机检索万方、知网、生物医学文献数据库、Cochrane、PubMed、Embase、CINAHL,收集所有讨论不同输液接头对中心静脉导管血栓性堵管影响的研究.由2名研究者独立进行文献检索、文献筛选、资料提取和质量评价,并对合格研究进行描述或Meta分析.结果 共有9篇文献符合纳入标准,3篇随机对照试验,3篇非随机试验性研究,3篇回顾性观察研究,对其中5个研究进行了Meta分析,结果显示:分隔膜输液接头的导管发生血栓性堵管(不完全+完全堵管)较正压接头高[RR=0.59,95％CI0.39～0.91,P=0.02].标准输液接头、负压接头的导管堵塞发生率均较正压接头高,但合并效应无统计学意义(P>0.05).结论 鉴于有限的证据,无法确定将中心静脉导管血栓性堵管降至最低的接头类型,仍需开展大样本、高质量的随机对照试验.

目的 探讨经外周静脉置入中心静脉导管(peripherally inserted central catheters,PICC)患者发生医源性皮肤损伤的相关因素,总结预防策略.方法 选取2017年1月至2018年6月我院PICC患者763例为研究对象,其中627例未发生医源性皮肤损伤作为对照组,136例发生医源性皮肤损伤为观察组,采用单因素分析比较两组患者年龄、皮肤潮湿多汗情况、维护方法、发病季节、是否有合并症,是否使用贴膜及胶布、是否使用皮肤消毒剂、导管正压接头压迫情况;同时进行多因素logistics回归分析,探究影响PICC患者医源性皮肤损伤的相关因素.结果 多因素logistics回归分析显示,患者年龄、皮肤潮湿多汗、维护方法是否正确以及发病季节均是PICC患者发生医源性皮肤损伤的相关因素,有统计学意义(P<0.05).结论 PICC患者发生医源性皮肤损伤的相关因素包括年龄、皮肤潮湿多汗、维护方法是否正确以及发病季节,应针对以上因素做好患者医源性皮肤损伤的预防.

目的:观察艾灸对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心功能及自噬相关蛋白LC3、p62表达的影响,探讨艾灸防治CHF的可能机制.方法:SD大鼠随机分为正常组12只与造模组48只,采用腹腔注射盐酸多柔比星复制CHF模型,将建模成功的大鼠随机均分为模型组、艾灸组、自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)组、自噬激动剂雷帕霉素(RAPA)组.艾灸组用艾条温和灸双侧“肺俞”“心俞”穴,每日1次,每次20 min,治疗3周.3-MA组按15 mg/kg给予3-MA混悬液腹腔注射,每日1次,共3周.RAPA组按2 mg/kg给予RAPA混悬液灌胃,每日1次,共3周.观察大鼠的一般情况及行为体征;心功能测量仪检测大鼠心率(HR)、心输出量(CO)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左室内压最大上升或下降速率(±dp/dtmax);HE染色法观察心肌病理变化;Western blot法检测心肌细胞自噬相关蛋白LC3及p62表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠心肌细胞出现肿胀、空泡,肌纤维断裂、溶解,排列紊乱;与模型组比较,艾灸组和3-MA组大鼠心肌细胞的数量正常,心肌纤维排列相对整齐,RAPA组心肌细胞出现肿胀、空泡,心肌纤维断裂、溶解,排列紊乱等状况.与正常组比较,模型组HR和LVEDP明显升高(P＜0.01),CO、LVSP及±dp/dtmax明显下降(P＜0.01),LC3-Ⅱ表达、LC3-Ⅱ/工明显升高(P＜0.01),而p62表达明显下降(P＜0.01).与模型组比较,艾灸组和3-MA组HR和LVEDP明显下降(P＜0.05),CO、LVSP及±dp/dtmax明显升高(P＜0.05),LC3-Ⅱ表达、LC3-Ⅱ/Ⅰ明显降低(P＜0.01),p62表达明显升高(P＜0.01),而RAPA组LC3-Ⅱ/Ⅰ明显升高(P＜0.01),p62表达明显降低(P＜0.01).结论:艾灸可以改善CHF大鼠心肌损伤,其作用可能与降低心肌细胞LC3-Ⅱ/Ⅰ、升高p62蛋白表达水平,发挥类似于3-MA的自噬抑制作用,抑制心肌细胞过度自噬、减轻心肌损伤有关.

1 故障一1.1 故障现象 机器不能曝光,故障提示信息:Detector not ready for expose.1.2 故障分析及检修 查看系统禁止曝光的信息提示窗口,显示信息为:Detector not ready for expose.然后进入service诊断模式,打开错误日志,显示大量报错信息:Detector voltage sensor out ofrange.接着利用系统自带的诊断工具,做Detector power supply测试,获得结果为:voltage sensor测试失败;测量Detector power supply的电压输出正常.分析可知:既然探测器电源正常,那么检查探测器的连接线,发现连接头内的多芯金属针脚内的其中1个针脚长度明显短于其他针脚,故判定该故障是连接头内金属针脚接触不良所致,探测器的通讯中断,以至系统检测曝光准备条件不足,禁止曝光发生.关机,更换该探测器连接线.开机,机器自检通过,选择曝光参数,进行曝光,机器恢复正常.