随增龄脑的形态结构及功能会发生退行性变化，引起认知功能减退，影响日常生活活动能力与生活质量。运动对于防治认知功能减退至关重要，能有效延缓衰老相关认知功能减退。运动延缓衰老相关认知功能减退的可能机制涉及神经营养因子介导的海马神经发生过程、缓解海马体tau蛋白的过度磷酸化、延缓脑萎缩、增加脑血流量等方面，运动还能通过调控肠道代谢产物抑制炎症，进而发挥其延缓衰老相关认知功能减退的作用。

目的:观察丁酸钠对脓毒症相关性脑病（SAE）小鼠远期焦虑样行为及大脑海马体内小胶质细胞炎性活化的影响。方法:①动物实验：将50只6~8周龄C57BL/6小鼠按随机数字表法分为假手术组（Sham组，仅开腹找到盲肠，不穿孔也不结扎）、盲肠结扎穿孔术（CLP）所致SAE模型组（开腹找到盲肠，结扎后穿孔，旷场实验表明小鼠自主探索行为能力下降，有焦虑样行为表现，证明SAE模型复制成功）和丁酸钠预处理组（制模前以500 mg·kg -1·d -1剂量的丁酸钠灌胃，制模后以相同剂量继续灌胃，每日1次，均连续3 d）。术后7 d，采用旷场实验检测各组小鼠焦虑样行为；术后1 d、3 d，采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）和酶联免疫吸附试验（ELISA）检测各组小鼠海马组织内白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）蛋白表达水平及含量的变化，采用免疫荧光染色观察小胶质细胞标记蛋白离子钙接头蛋白-1（Iba-1）和TNF-α蛋白的共定位情况。②细胞实验：将小鼠小胶质细胞株BV-2细胞分为空白对照组、脂多糖（LPS）模型组（用1 mg/L LPS处理细胞）、丁酸钠干预组（用1 mg/L LPS+5 mmol/L丁酸钠处理细胞）。采用Western blotting检测各组IL-1β、TNF-α、Toll样受体4（TLR4）、磷酸化核转录因子-κB p65（p-NF-κB p65）、核转录因子-κB p65（NF-κB p65）、NF-κB抑制蛋白-α（IκB-α）的蛋白表达情况；采用免疫荧光染色观察各组Iba-1、TNF-α的表达情况。 结果:①动物实验：与假手术组比较，SAE模型组制模后7 d小鼠中央区域活动路程、中央区域活动时间、总路程均明显下降〔中央区域活动路程（mm）：13.45±3.97比161.44±27.00，中央区域活动时间（s）：1.82±0.58比13.45±2.17，总路程（mm）：835.01±669.67比2 254.51±213.45，均 P<0.05〕；小鼠海马组织大量神经细胞核固缩深染，神经细胞排列紊乱，海马体中小胶质细胞胞体明显增大，小胶质细胞标记的Iba-1/TNF-α阳性细胞（Iba-1 +/TNF-α +）数明显增多，海马组织匀浆上清液中促炎因子TNF-α、IL-1β含量和蛋白表达均于术后3 d明显升高〔TNF-α（ng/L）：119.17±18.40比90.18±21.17，IL-1β（ng/L）：407.89±70.64比313.69±34.63；TNF-α/GAPDH：1.42±0.50比0.80±0.08，IL-1β/GAPDH：1.27±0.22比0.85±0.25，均 P<0.05〕；给予丁酸钠处理后，小鼠中央区域活动路程、中央区域活动时间均较SAE模型组明显增加〔中央区域活动路程（mm）：47.39±15.63比13.45±3.97，中央区域活动时间（s）：6.12±1.87比1.82±0.58，均 P<0.05〕，但总路程无明显变化（mm：1 550.59±1 004.10比835.01±669.67， P>0.05），小鼠神经细胞核固缩深染情况较SAE模型组明显减轻，Iba-1 +/TNF-α +阳性细胞数目明显减少，术后3 d海马组织匀浆上清液中促炎因子TNF-α、IL-1β含量和蛋白表达均较SAE模型组明显降低〔TNF-α（ng/L）：64.95±9.10比119.17±18.40，IL-1β（ng/L）：311.94±69.92比407.89±190.64；TNF-α/GAPDH：1.02±0.36比1.42±0.50，IL-1β/GAPDH：0.86±0.20比1.27±0.22，均 P<0.05〕。②细胞实验：采用LPS干预后BV-2细胞中TNF-α的荧光强度明显增强，TNF-α、IL-1β、TLR4、p-NF-κB p65蛋白表达均升高（TNF-α/GAPDH：0.39±0.06比0.20±0.02，IL-1β/GAPDH：0.27±0.03比0.19±0.01，TLR4/GAPDH：0.55±0.12比0.33±0.09，p-NF-κB p65/ NF-κB p65：0.55±0.05比0.29±0.04，均 P<0.05），IκB-α的蛋白表达均较空白对照组明显降低（IκB-α/GAPDH：0.54±0.06比0.81±0.03， P<0.05）；给予丁酸钠处理后TNF-α、IL-1β、TLR4、p-NF-κB p65的蛋白表达均较LPS模型组明显降低（TNF-α/GAPDH：0.26±0.02比0.39±0.06，IL-1β/GAPDH：0.11±0.04比0.27±0.03，TLR4/GAPDH：0.28±0.14比0.55±0.12，p-NF-κB p65/NF-κB p65：0.29±0.01比0.55±0.05，均 P<0.05），IκB-α蛋白表达均较LPS模型组明显升高（IκB-α/GAPDH：0.75±0.01比0.54±0.06， P<0.05）。 结论:丁酸钠可通过拮抗LPS诱导的TLR4激活，从而抑制p-NF-κB p65的核移位及IκB-α降解，减少小胶质细胞活化及分泌炎性因子，最终改善脓毒症小鼠海马体内的炎症反应和远期焦虑样行为。

目的:比较VenusX正交双层光栅加速器与瓦里安CLINAC IX和EDGE单层光栅加速器在海马保护全脑放疗中的剂量学差异。方法:选取2021年6月至2023年2月在上海市第一人民医院放疗科收治的40例多发脑转移患者，每例患者分别利用VenusX加速器和Varian EDGE及IX机型的3种加速器设计全脑治疗计划，在给定相同处方剂量、射野及计划限制约束条件下，比较3种计划的靶区、海马体及相邻危及器官的剂量学差异和计划执行效率差异。结果:对于计划靶区(PTV)而言，VenusX计划的近似最大剂量( D2)与IX计划相比，差异有统计学意义( t＝4.94, P<0.05)；VenusX计划近似最小剂量( D98)与EDGE计划相比，差异有统计学意义( t＝5.98, P<0.05)；VenusX计划的靶区适形指数(CI)分别与EDGE和IX计划比较，差异均有统计学意义( t＝－6.84、－14.30, P<0.05)；VenusX计划的剂量均匀性指数(HI)与IX计划相比，差异有统计学意义( t＝3.48, P<0.05)。对于危及器官而言，VenusX计划左右海马的最大剂量( Dmax)和平均剂量( Dmean)均低于EDGE和IX计划，差异均有统计学意义( t＝8.59~17.11, P<0.05)；VenusX计划左右眼晶状体、左右视神经和视交叉的最大剂量( Dmax)，较瓦里安两种机型对应的计划剂量有所降低，且差异均有统计学意义( t＝2.10~20.80, P<0.05)；VenusX计划中脑干的最大剂量( Dmax)与EDGE计划相比差异有统计学意义( t＝3.86, P<0.05)。在计划执行效率上，VenusX的机器跳数(MU)明显偏高，治疗时间有所增加，与EDGE和IX计划相比，差异均有统计学意义( t＝－56.48、－56.90, P<0.05)。 结论:3组治疗计划靶区剂量均达到处方要求，VenusX计划对于危及器官的保护效果优于瓦里安EDGE和IX计划。虽然VenusX执行效率有所下降，但由于其剂量率的提高缩短了实际治疗时间，可以满足临床要求。

目的:利用全基因组关联研究识别更多与抑郁症和海马体相关的遗传变异位点。方法:本研究数据来自精神疾病遗传学联盟和英国生物银行(UK Biobank)数据库，全基因组关联研究(GWAS)数据涉及170 756例抑郁症和329 443例对照，左右侧海马体积GWAS数据涉及33 224名参与者。利用条件错误发现率(condFDR)识别抑郁症和左右侧海马体积新的遗传位点，联合错误发现率(conjFDR)评估抑郁症和左右侧海马体积之间的多效性位点的富集程度。结果:在condFDR < 0.01的水平上，识别了7个新位点和抑郁症相关，13个新位点和左海马体积相关，12个新位点和右海马体积相关。在conjFDR < 0.01的水平上，确定了一个与抑郁症和右侧海马体积相关的遗传位点rs1267073。结论:全基因组关联研究识别海马体和抑郁症风险的遗传机制为未来的抑郁症治疗试验提供依据。

目的:探讨抗谷氨酸脱羧酶65（GAD65）抗体阳性的自身免疫相关性癫痫（AAE）患者的临床表型、辅助检查特征、治疗方式及预后。方法:回顾性分析2019年7月至2023年12月就诊于华中科技大学同济医学院附属同济医院神经内科的9例抗GAD65抗体阳性的自身免疫相关性癫痫患者的临床资料，并随访预后。结果:9例患者的发病年龄为13.0~59.0（29.0±13.4）岁，其中8例为女性，1例为男性。起病时的临床表型包括边缘性脑炎/边缘外脑炎（6例）和慢性癫痫（3例，其中1例合并僵人综合征）。前者发病时的头颅磁共振成像多显示海马、杏仁核T 2/液体衰减反转恢复序列（FLAIR）异常信号或肿胀（5例），可伴有脑膜受累（2例合并软脑膜炎，1例合并硬脑膜炎），后者的头颅磁共振成像正常（2例）或出现双侧海马体尾T 2/FLAIR信号增高（1例）。脑电图检查常显示异常慢波（6例）或颞区为著的痫样放电（6例）。5例合并一种或多种系统性自身免疫性疾病，其中1例为自身免疫性多内分泌腺病综合征Ⅱ型。所有患者均接受一线免疫治疗，7例长期口服免疫抑制剂。随访5~45个月，2例脑炎复发（新发癫痫发作），末次随访时所有患者预后良好（改良Rarkin量表评分均≤2分），4例癫痫发作改善，其中2例达到癫痫无发作状态。 结论:抗GAD65抗体阳性的AAE主要包括脑炎后癫痫和慢性颞叶癫痫。患者常合并系统性自身免疫性疾病，少数磁共振成像可表现为脑膜受累。免疫治疗和抗癫痫发作药物通常反应不佳，部分接受早期免疫治疗和长期免疫抑制剂的脑炎后癫痫患者可达到持续无发作。

目的:探讨不同认知功能障碍程度的患者阿尔兹海默病（AD）海马、内嗅皮层体积的变化，及其与简易精神状态检查表（MMSE）评分的相关性。方法:横断面研究。纳入2017年9月—2021年9月联保部队第九六〇医院淄博院区86例AD患者临床和影像学资料，其中男54例、女32例，年龄55~87（73.9±8.1）岁。根据临床痴呆评定量表（CDR）评分将86例患者分为3组，其中36例CDR评分0.5分患者为轻度认知障碍（MCI）组，21例1分患者为轻度AD组，29例2~3分患者为中重度AD组。患者均应用MRI测量双侧海马体积、内嗅皮层体积，采用MMSE评分评估患者认知功能。观察指标：（1）比较3组患者性别、年龄、受教育年限等临床基线资料，以及MMSE评分；（2）比较3组患者海马体积和内嗅皮层体积；（3）分析AD患者MMSE评分与海马、内嗅皮层体积的相关性。结果:（1）3组患者性别、年龄、受教育年限等临床基线资料比较差异均无统计学意义（ P值均>0.05）。MCI组、轻度AD组、中重度AD组患者MMSE评分依次降低，差异有统计学意义（ F=113.29， P<0.001）。（2）MCI组、轻度AD组、中重度AD组左右侧海马体积MRI测量值分别为（3.24±0.32）cm 3和（3.22±0.31）cm 3、（2.72±0.53）cm 3和（2.84±0.56）cm 3、（2.31±0.55）cm 3和（2.46±0.54）cm 3，左右侧内嗅皮层体积分别为（1.42±0.26）cm 3和（1.39±0.27）cm 3、（1.28±0.24）cm 3和（1.24±0.25）cm 3、（1.04±0.31）cm 3和（1.06±0.34）cm 3。3组患者左右侧海马体积、内嗅皮层体积MRI测量值比较，均为MCI组>轻度AD组>中重度AD组，差异均有统计学意义（ P值均<0.05）。（3）86例AD患者MMSE评分10~27（20.9±5.2）分，与左右两侧海马体积、内嗅皮层体积MRI测量值均呈正相关（ r=0.82、0.81、0.73、0.72， P值均<0.001）。 结论:随着认知功能障碍程度的加重，AD患者海马、内嗅皮层体积MRI测量值逐渐减小，且MMSE评分与海马、内嗅皮层体积存在相关性。

20世纪以来，随着脑科学研究的进展，科学家们发现了脑内GPS，揭示了大脑空间认知的机制。脑内GPS的发现过程经历了3个阶段：1971年，约翰·奥基夫发现了大脑海马体内的位置细胞，为脑内GPS研究的开始；1980年，詹姆斯·兰克发现了大脑内侧内嗅皮层的头部方向细胞，脑内GPS的研究取得了突破；2005年，莫泽夫妇发现了网格细胞，标志着脑内GPS研究的成熟。脑内GPS的发现不仅揭示了大脑在细胞层面的空间认知功能，还为研究与神经系统相关的疾病提供了理论基础。

采用国际通用的循证医学研究方法，从6 922项阿尔茨海默病(AD)痴呆诊疗的原始研究中筛选符合纳入标准的367项进行系统评价和荟萃分析，并参考全国德尔菲共识调查结果，形成了17条主要推荐意见和42条次要推荐意见，供临床医生使用。(1)对于拟行AD痴呆诊断的患者，应在适当的场景中使用经过验证的本土化工具进行临床评估(2B，共识率为98.16%，下同)。(2)认知功能评估是AD痴呆诊断的首选方法，应正式评估综合认知和至少4个认知领域(2B，96.93%)。(3)在做出AD痴呆诊断前，应评估与认知障碍相关的精神行为和生活功能，通过对患者和知情者面诊，进行观察和量表评估(2B，97.55%)。(4)在AD痴呆诊断常规检查流程中，应推荐脑CT和MRI检查，在可行的情况下首选MRI头颅冠状位内侧颞叶扫描或海马体成像(2B，98.77%)。(5)当病史和常规检查不能明确AD痴呆诊断时或早发型痴呆、前驱期或非典型AD患者，应与患者或家属讨论使用PET或脑脊液或血液AD生物标志物检测，在可行的情况下将患者转诊至相关研究中心或专科中心(2B，97.55%)。(6)对于有痴呆家族史或快速进展型/非典型痴呆患者，应与患者或家属讨论使用基因检测，在可行的情况下将患者转诊至相关研究中心或专科中心(1A，98.77%)。(7)在AD鉴别诊断的常规检查流程中，应推荐血液常规、生化和血清学检查，对潜在可治疗的认知障碍危险因素进行评估(2B，97.55%)。(8)有经验的临床医生，应采用以病史和检查证实的症状学特征为依据的AD痴呆诊断"核心标准"进行AD痴呆的常规临床诊断(1A，89.57%)。(9)首次就诊者或先前的纵向临床评估信息不可用或需要做出治疗选择时，应进行AD痴呆的临床分期或严重程度判断(3C，93.25%)。(10)在做出AD痴呆临床诊断时，应除外其他已知的痴呆病因(2B，98.77%)。(11)AD痴呆的治疗应遵循药物和非药物干预结合的原则，以获得对认知、行为及功能的协同效益(3C，98.16%)。(12)对于轻中度AD痴呆，在与患者或家属充分讨论可能的获益和风险后，应首先提供胆碱酯酶抑制剂治疗(1A，96.93%)。(13)对于中重度AD痴呆，在与患者的家属充分讨论可能的获益和风险后，应选择美金刚治疗或胆碱酯酶抑制剂治疗(1A，96.93%)。(14)当中重度AD痴呆患者对胆碱酯酶抑制剂达到足够且稳定剂量而缺乏满意疗效时，在与患者的家属充分讨论可能的获益和风险后，应加用美金刚治疗(1A，98.16%)。(15)对于AD痴呆的精神行为症状，当常规抗痴呆药物和非药物干预缺乏满意的疗效且足以给他人或患者造成严重困扰或危险时，在与患者的家属充分讨论可能的获益和风险后，应加用非典型抗精神病药物治疗(2B，98.77%)。(16)对于AD引起的情绪症状，可选择对认知无负面影响的5-羟色胺类药物(3C，95.71%)。(17)对于早期AD痴呆或接受常规治疗而缺乏满意疗效的AD痴呆患者，可选择或加用中医药治疗(3C，90.8%)。

创伤后应激障碍（PTSD）是患者身体或情感遭受创伤事件后最普遍的精神疾病，可出现持续的强烈、痛苦、害怕回避的反应及情绪和认知改变，给患者心理上造成沉重的刺激和负担，甚至导致一些过激的行为反应出现。创伤性脑损伤（TBI）是发生PTSD的重要因素，两者有较多相似的病理重叠，且可能共存和相互作用。其中，海马体和杏仁核在PTSD的发病机制中起到核心作用，但其具体的细胞分子和神经环路机制仍不明确。而当前治疗方法繁杂且未统一，心理治疗后约有2/3的患者仍符合PTSD的诊断标准；经药物治疗的患者可能出现药物不良反应、治疗效果不佳及病情复发。因此，进一步明确TBI患者PTSD的发生及发展过程具有重要的意义。笔者就TBI患者PTSD发病机制及治疗方法的研究进展进行综述，为TBI患者PTSD相关研究及其治疗提供参考。

记忆包括记忆的编码、巩固和检索3个过程，其为大脑重要的高级神经功能之一。记忆巩固是指记忆的内部表征及其神经生物学随时间而变化的过程，其本质是在神经元、脑区或脑亚区之间形成新的稳定联系。记忆巩固在编码后立即开始，可能会持续若干天，甚至若干年。文章综述了记忆巩固在清醒和睡眠两种大脑状态的整个过程及记忆巩固神经加工机制等方面的研究进展，以期阐明记忆巩固现象的相关生物学机制。