目的利用水通道蛋白磁共振分子成像(aquaporin magnetic resonance molecular imaging,AQP-MRMI)技术对海马亚区进行定量分析,探讨AQP-MRMI技术在阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)诊断中的应用价值.材料与方法本研究共纳入59名受试者,包括AD组16名、轻度认知障碍(mild cognitive impairment,MCI)组22名和正常对照(normal control,NC)组21名.分析三组间海马亚区水通道蛋白表观扩散系数(aquaporin apparent diffusion coefficient,AQP-ADC)值差异是否具有统计学意义,并与认知评分进行相关性分析.绘制AQP-ADC值受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析其诊断效能.结果对比NC组,MCI组仅表现为左侧海马角(cornu ammonis,CA)1的AQP-ADC值升高(P<0.05),AD组则表现为双侧齿状回(dentate gyrus,DG)-CA4、双侧CA1-3、左侧下托、双侧海马旁回及左侧内嗅皮层的AQP-ADC值升高(P<0.05);对比MCI组,AD组表现为双侧DG-CA4、双侧CA1-3、右侧下托及右侧海马旁回AQP-ADC值升高(P<0.05).除右侧下托外,各海马亚区的AQP-ADC值均与简易精神状态检查量表(Mini-Mental State Examination,MMSE)评分呈负相关,其中左侧DG-CA4(r=?0.607,P<0.001)、左侧CA1-3(r=?0.633,P<0.001)与MMSE评分表现出较显著的相关性.通过ROC曲线的分析发现,多个海马亚区感兴趣区(region of interest,ROI)的AQP-ADC值可用于鉴别NC与AD、MCI,其中以左侧DG-CA4及左侧CA1-3的AQP-ADC值在NC与AD组间的曲线下面积(area under the curve,AUC)最大(AUC=0.905、0.940),并且具有较高的敏感度和特异度.结论本研究中多个海马亚区的AQP-ADC值与认知功能存在一定相关性,特别是左侧DG-CA4及左侧CA1-3亚区有助于评估认知障碍的严重程度,在鉴别AD与认知正常老年人上具有较优越的诊断效能,可以作为检测AD的生物标志物.左侧海马CA1亚区AQP-ADC值或许有望成为AD早期的潜在生物标记物.AQP-MRMI作为新兴水通道蛋白分子成像技术,可以在一定程度上反映AD的病理生理变化,在分子水平上为AD的诊断、治疗和预后评估提供更多的信息.

目的 设计一种脑皮质表面影像组学计算方法,为脑影像研究提供丰富的、可靠的脑区局部特征.材料与方法 基于21组重复测量健康被试与222例多动症相关被试的大脑T1WI磁共振数据集提取皮层厚度、灰质体积、平均曲率与皮层表面积四种表面形态指数.使用Desikan-Killiany(DK)脑图谱和球面局部投影,实现三维皮层表面脑区的二维平面化.利用Pyradiomics对四个形态指数分别提取968个二维影像组学特征.结合重复测量数据集与组内相关系数(intra-class correlation coefficient,ICC),以ICC信度值作为影像组学特征评估的标准,综合评价不同形态指数、不同影像组学特征类型与不同脑区间的复测信度差异.结合多动症数据集,预测患者的注意力缺陷指数、过动指数两种症状指标.结果 对于不同形态指标,灰质体积、皮层表面积的影像组学特征可重复性较好,与皮层厚度与平均曲率组差异具有统计学意义(P<0.05).对于不同类型影像组学特征,基于皮层厚度的一阶特征和灰度共生矩阵特征与其他类型特征差异具有统计学意义(P<0.05).对于不同脑区,左右脑内嗅皮层、左右脑颞极与右脑额极提取的特征相较其他区域复测性降低(P<0.05).总体而言本研究提出的表面重建方法所提取的脑影像组学特征均具有较高的可重测性(ICC均值>0.76).在对多动症两种症状指标的预测中发现,左脑海马旁回、额上回与颞上回与多动症症状显著相关(|r|=0.33～0.52,P<0.05).结论 基于DK脑图谱与表面形态学指数构建脑影像组学特征是可行的,所提取的新型特征具有良好的可重复性,并在注意力预测等研究中具有一定的临床价值.

目的:探讨社交焦虑障碍(social anxiety disorder，SAD)患者的面孔与非面孔加工以及不同情绪效价下面孔加工的相关激活脑区。方法:通过关键词检索了PubMed、Medline、Sciencedirect、CNKI等数据库，得到符合要求的31项经同行评议的SAD患者情绪面孔研究，其中SAD患者面孔与非面孔加工元分析纳入13篇文献，包含被试481人、161个激活点。SAD患者不同情绪效价的面孔加工元分析纳入18篇文献，包含被试586人、331个激活点。基于Talairach空间下采用簇水平整体错误(Cluster-level family-wise error，FWE， P<0.05)方法分析。 结果:SAD患者的面孔加工激活了左侧杏仁核(x＝-18，y＝-8，z＝-12)，右侧杏仁核(x＝26，y ＝0，z＝-20)，内嗅皮层(Brodmann脑区28，x＝16，y＝-8，z＝-10)和内侧前额叶皮质(Brodmann脑区10，x＝2，y＝44，z＝-8)。并且，SAD患者在处理负性面孔时左侧杏仁核(x＝-26，y＝0，z＝-16)，右侧杏仁核(x＝26，y＝0，z＝-12)，左内侧苍白球(x＝-20，y＝-10，z＝-6)和右内侧苍白球(x＝20，y＝-10，z＝-6)有强烈激活，其中恐惧面孔激活双侧杏仁核(左：x＝-28，y＝0，z＝-16，右：x＝28，y＝-2，z＝-12)、愤怒面孔激活内侧苍白球(x＝20，y＝-8，z＝-6)。结论:SAD患者的面孔加工存在特定神经机制，双侧杏仁核、内嗅皮层和内侧前额叶皮质是面孔加工的关键脑区，杏仁核和内侧苍白球是负性情绪面孔加工的重要神经区域。

目的:评价丙泊酚对慢性睡眠剥夺社交障碍大鼠内侧前额叶皮层(mPFC)小清蛋白(PV)神经元的影响。方法:SPF级健康雄性SD大鼠42只，8周龄，体质量200～250 g，采用随机数字表法分为3组( n＝14)：对照组(Con组)、慢性睡眠剥夺＋自然睡眠组(CSD＋NS组)和慢性睡眠剥夺＋丙泊酚组(CSD＋Pro组)。采用改良多平台水环境法建立大鼠睡眠剥夺模型，每天睡眠剥夺20 h，自然睡眠4 h，连续28 d。CSD＋Pro组于睡眠剥夺后腹腔注射丙泊酚40 mg/kg，连续28 d。Con组和CSD＋NS组腹腔注射等容量10%脂肪乳剂。睡眠剥夺结束后采用三箱社交实验检测大鼠社交行为，采用免疫荧光法检测mPFC区PV阳性神经元数目和神经元周围网络(PNN)密度。 结果:与Con组比较，CSD＋NS组快眼动睡眠百分比、三箱社交实验中嗅探时间偏好系数1和嗅探时间偏好系数2降低，mPFC区PV阳性神经元计数和PNN密度减少( P<0.05)；与CSD＋NS组比较，CSD＋Pro组三箱社交实验中嗅探时间偏好系数1和嗅探时间偏好系数2增加，mPFC区PV阳性神经元计数和PNN密度增加( P<0.05)，快眼动睡眠百分比差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:丙泊酚可能增加PV神经元数量和功能，改善睡眠剥夺大鼠社交行为障碍。

目的:综述飞行空间定向障碍发生机制的研究进展并对其进行展望。资料来源与选择:国内外该领域相关文献。资料引用:国内外公开出版发表的相关书籍文献41篇。资料综合:飞行空间定向障碍发生率高、对飞行安全威胁大，且与神经中枢密切相关，对飞行空间定向障碍发生机制及神经中枢机制的研究尤为必要。由于生理状态下空间认知的研究进展缓慢，所以飞行空间定向障碍机制的早期研究大都停留在宏观层面。随着近年来神经科学和脑科学的飞速发展，揭示了海马、内嗅皮层及边缘系统在生理状态下构建空间认知地图的部分机制，为开展飞行空间定向障碍中枢机制的研究提供了条件和基础。结论:研究飞行空间定向障碍发生机制，可以为其预警和预防提供新的有针对性的干预靶点，对有效降低飞行空间定向障碍的发生率以及导致的事故率具有重要的军事意义。

目的:探讨烟瘾者海马、岛叶亚区与其他脑区间静息态功能连接（rs-FC）的变化及其与烟瘾之间的关系。方法:自2022年1月至2024年6月向社会招募56例受试者为研究对象，其中有烟瘾者27例（烟瘾组），无烟瘾者29例（健康对照组）。烟瘾组受试者均接受多维度烟瘾量表测试。2组受试者均接受静息态功能磁共振成像（fMRI）检查。比较2组受试者一般资料、海马及岛叶各亚区与其他脑区间rs-FC的差异。采用相关性分析检验烟瘾组受试者海马及岛叶各亚区与其他脑区间rs-FC值与烟瘾量表评分的相关性。结果:烟瘾组与健康对照组受试者年龄、受教育年限的差异均无统计学意义（ P>0.05）。与健康对照组比较，烟瘾组受试者左侧海马内嗅皮质亚区与左侧壳核的rs-FC增强；左侧海马-杏仁核过渡亚区与左侧顶下缘角回、左侧顶上回、左侧枕中回、左侧楔前叶及左侧枕上回的rs-FC减弱；左侧后部岛叶亚区（PI）与双侧楔前叶、双侧距状裂周围皮层的rs-FC增强；左侧腹侧前部岛叶亚区与右侧缘上回、右侧颞上回、右侧中央沟盖的rs-FC增强，与双内侧额上回的rs-FC减弱；差异均有统计学意义（ P<0.05）。相关性分析发现烟瘾者左侧岛叶的PI亚区与左侧楔前叶的rs-FC值与法氏烟草依赖评估量表（FTND）评分、吸烟严重度指数表（HSI）呈正相关关系（ r=0.462， P=0.015； r=0.492， P=0.009）；左侧岛叶的PI亚区与右侧楔前叶的rs-FC值与FTND、HSI量表评分呈正相关关系（ r=0.417， P=0.031； r=0.472， P=0.013）；左侧岛叶的PI亚区与右侧距状裂周围皮层的rs-FC值与FTND、HSI量表评分呈正相关关系（ r=0.485， P=0.010； r=0.496， P=0.009）。 结论:烟瘾者海马、岛叶亚区与其他脑区间存在异常改变的rs-FC模式，且这些变化与烟瘾的严重程度及依赖程度相关。

目的:评价丙泊酚对睡眠剥夺大鼠社交行为中内侧前额叶皮层(mPFC)神经元活动的影响。方法:SPF级健康雄性SD大鼠60只，8周龄，体重200~250 g，采用随机数字表法分为3组( n＝20)：对照组(Con组)、慢性睡眠剥夺+自然睡眠组(CSD+NS组)和慢性睡眠剥夺+丙泊酚组(CSD+Pro组)。采用改良水平台法建立大鼠睡眠剥夺模型，每天睡眠剥夺20 h，自然睡眠4 h，连续28 d。CSD+Pro组于睡眠剥夺后腹腔注射丙泊酚40 mg/kg，连续28 d。C组和CSD+NS组腹腔注射等容量10%脂肪乳剂。睡眠剥夺第1、14和28天进行大脑皮质区域的脑电图记录。睡眠剥夺结束后，采用TUNEL法检测mPFC凋亡神经元，计算凋亡指数。采用三箱社交实验检测大鼠社交行为，采集mPFC局部场电位信号。 结果:与Con组比较，CSD+NS组快速动眼睡眠百分比增加，2个阶段嗅探时间偏好系数降低，社交探嗅过程中mPFC局部场电位信号β波和θ波频段功率百分比减少，mPFC神经元凋亡指数增加( P<0.05)；与CSD+NS组比较，CSD+Pro组快动眼睡眠百分比增加，2个阶段嗅探时间偏好系数增加，社交过程中mPFC局部场电位信号β波和θ波频段功率百分比增加，神经元凋亡指数降低( P<0.05)。 结论:丙泊酚抑制睡眠剥夺大鼠mPFC神经元凋亡，增加睡眠剥夺后社交行为mPFC局部场电位信号β波和θ波，有助于改善睡眠剥夺诱导的社交障碍。

患者男性，68岁，2020年1月4日因“左眼胀痛伴面部麻木疼痛1个月”于南通大学附属东台医院就诊。患者自觉左眼有轻度视力下降。既往史无特殊。体格检查：神志清楚，浅表淋巴结未触及肿大，格拉斯哥昏迷评分（Glasgow coma scale，GCS）15 分。左眼睑下垂，双瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，双侧视乳头边界清、无出血，视野正常，眼球运动可、无震颤，嗅觉敏感，双耳听力正常，无吞咽困难及饮水呛咳，声音无嘶哑，咽反射存在，伸舌居中，四肢肌力5级，病理征阴性，腱反射阳性（++），身体深浅感觉皮层觉对称，行走稳，Romberg征阴性。胸部腹部CT常规非增强扫描均未见异常征象。头颅CT平扫发现左侧海绵窦旁（图1A）、左侧眼眶后壁（图1B）、翼腭窝等密度软组织影（图1C），骨窗片提示左侧Mecke腔扩大，外侧壁模糊；CT增强后见中等度强化，强化程度约30.0 HU。CTA显示颅内动脉左侧海绵窦段走行正常，病灶内可见血管漂浮征（图1D）。MR T 1WI、T 2WI及T 2WI压脂像均显示病灶为等信号（图1E），DWI序列呈略高信号，在颞骨背景抑制的情况下Mecke腔内病灶明显（图1F），表观弥散系数（apparent diffusion coefficient，ADC）值为0.66×10 -3 mm 2/s；增强后病灶中等强化，强化的病灶向前沿眶上裂侵犯眼眶肌锥内后缘、向内前沿圆孔侵犯翼腭窝（图1G）及向内后沿Mecke腔侵犯后颅凹（图1H）。患者于2020年1月20日在上海华山医院PET/CT检查发现左侧海绵窦旁放射性摄取异常增高，标准摄取值（standard uptake value，SUV）最大值为16.3。于2020年1月21日在上海华山西院区行择期开颅探查手术，术中发现肿瘤病灶位于硬膜外，呈灰红色，质地中等偏韧，血供异常丰富，触之易出血，表面有神经覆盖。术后免疫组织化学检查结果：膜相关免疫球蛋白CD79a阳性，T淋巴细胞标记物CD3少量阳性，增殖细胞抗原标记物Ki67为90%，多发性骨髓瘤癌基因1、生发中心细胞及所致淋巴瘤的标记物CD10、细胞淋巴瘤/白血病-6、角蛋白阴性，钙循环蛋白S100部分阳性、B细胞系特异激活因子PAX5阳性。病理诊断：（1）（海绵窦）小圆细胞恶性肿瘤；（2）考虑B细胞淋巴瘤。

目的:探讨不同认知功能障碍程度的患者阿尔兹海默病（AD）海马、内嗅皮层体积的变化，及其与简易精神状态检查表（MMSE）评分的相关性。方法:横断面研究。纳入2017年9月—2021年9月联保部队第九六〇医院淄博院区86例AD患者临床和影像学资料，其中男54例、女32例，年龄55~87（73.9±8.1）岁。根据临床痴呆评定量表（CDR）评分将86例患者分为3组，其中36例CDR评分0.5分患者为轻度认知障碍（MCI）组，21例1分患者为轻度AD组，29例2~3分患者为中重度AD组。患者均应用MRI测量双侧海马体积、内嗅皮层体积，采用MMSE评分评估患者认知功能。观察指标：（1）比较3组患者性别、年龄、受教育年限等临床基线资料，以及MMSE评分；（2）比较3组患者海马体积和内嗅皮层体积；（3）分析AD患者MMSE评分与海马、内嗅皮层体积的相关性。结果:（1）3组患者性别、年龄、受教育年限等临床基线资料比较差异均无统计学意义（ P值均>0.05）。MCI组、轻度AD组、中重度AD组患者MMSE评分依次降低，差异有统计学意义（ F=113.29， P<0.001）。（2）MCI组、轻度AD组、中重度AD组左右侧海马体积MRI测量值分别为（3.24±0.32）cm 3和（3.22±0.31）cm 3、（2.72±0.53）cm 3和（2.84±0.56）cm 3、（2.31±0.55）cm 3和（2.46±0.54）cm 3，左右侧内嗅皮层体积分别为（1.42±0.26）cm 3和（1.39±0.27）cm 3、（1.28±0.24）cm 3和（1.24±0.25）cm 3、（1.04±0.31）cm 3和（1.06±0.34）cm 3。3组患者左右侧海马体积、内嗅皮层体积MRI测量值比较，均为MCI组>轻度AD组>中重度AD组，差异均有统计学意义（ P值均<0.05）。（3）86例AD患者MMSE评分10~27（20.9±5.2）分，与左右两侧海马体积、内嗅皮层体积MRI测量值均呈正相关（ r=0.82、0.81、0.73、0.72， P值均<0.001）。 结论:随着认知功能障碍程度的加重，AD患者海马、内嗅皮层体积MRI测量值逐渐减小，且MMSE评分与海马、内嗅皮层体积存在相关性。

20世纪以来，随着脑科学研究的进展，科学家们发现了脑内GPS，揭示了大脑空间认知的机制。脑内GPS的发现过程经历了3个阶段：1971年，约翰·奥基夫发现了大脑海马体内的位置细胞，为脑内GPS研究的开始；1980年，詹姆斯·兰克发现了大脑内侧内嗅皮层的头部方向细胞，脑内GPS的研究取得了突破；2005年，莫泽夫妇发现了网格细胞，标志着脑内GPS研究的成熟。脑内GPS的发现不仅揭示了大脑在细胞层面的空间认知功能，还为研究与神经系统相关的疾病提供了理论基础。