早发性卵巢功能不全(premature ovarian insufficiency,POI)是指女性在 40 岁之前出现性腺功能的减退,临床表现为继发性闭经、不孕,常伴有夜间睡眠过程中出汗、失眠、记忆力减退等围绝经期症状.本文主要介绍尤昭玲教授对患者行中医辅助IVF-ET论证思路及特色治疗.尤教授认为POI患者不孕的主要病因为肾元亏虚、血瘀致病,故在治疗上以固本培元、活血化瘀为主,并根据二期序贯与三期三法,采用尤氏"辨卵调泡八法",妙用花药随证加减,同时佐以食疗巩固疗效.并附验案 1则,以资佐证.

目的:评价右美托咪定对丙泊酚增强创伤后应激障碍(PTSD)大鼠恐惧记忆效应的影响。方法:清洁级健康雄性SD大鼠220只，体重300~400 g，12~16周龄，行条件性恐惧记忆训练，建立PTSD模型。取120只大鼠，采用随机数字表法分为6组( n＝20)：对照组(C组)、PTSD组、丙泊酚组(P1组)、丙泊酚+右美托咪定不同给药剂量组(P1+DEX10组、P1+DEX20组和P1+DEX40组)。C组大鼠条件性恐惧记忆训练时仅播放声音，不予以电击；训练结束后，PTSD组腹腔注射芝麻油1 ml/kg，P1组腹腔注射丙泊酚1 ml/kg，P1+DEX10组、P1+DEX20组和P1+DEX40组分别腹腔注射右美托咪定10、20及40 μg/kg。给药结束后行条件性恐惧记忆检测，记录大鼠90 s内僵立行为时间，计算僵立行为时间百分比。记录给药期间SpO 2<90%的发生情况。取SD大鼠100只，采用随机数字表法分为5组( n＝20)：丙泊酚组(P2组)、丙泊酚+右美托咪定不同给药时机组(P2+DEX T0组、P2+DEX T30组、P2+DEX T60组和P2+DEX T90组)。条件性恐惧记忆训练结束后，5组均腹腔注射丙泊酚1 ml/kg，P2+DEX T0、P2+DEX T30、P2+DEX T60和P2+DEX T90组分别于丙泊酚给药后即刻、30、60和90 min时腹腔注射右美托咪定20 μg/kg。给药结束后行条件性恐惧记忆检测，记录大鼠90 s内僵立行为时间，计算僵立行为时间百分比。 结果:给药期间仅P1+DEX40组有6只大鼠发生SpO 2<90%。与C组比较，PTSD组僵立行为时间百分比增加( P<0.05)；与PTSD组比较，P组僵立行为时间百分比增加( P<0.05)；与P1组比较，P1+DEX20组和P1+DEX40组僵立行为时间百分比降低( P<0.05)，P1+DEX10组僵立行为时间百分比差异无统计学差异( P>0.05)。与P2组比较，P2+DEX T0和P2+DEX T30组僵立行为时间百分比降低( P<0.05)，P2+DEX T60和P2+DEX T90组僵立行为时间百分比差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:右美托咪定可减轻丙泊酚增强PTSD大鼠恐惧记忆的效应，中等剂量(20 μg/kg)早期给药(给予丙泊酚后30 min内)的效果最佳。

恐惧记忆在经过多次提取之后，会被暂时抑制，这种现象称为记忆消退。如何减少甚至消除恐惧记忆是创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder，PTSD)等恐惧相关疾病治疗的关键。基于巴甫洛夫恐惧调节任务的单一消退训练只能够抑制条件性恐惧记忆的表达，并不能消除已获得的条件性恐惧记忆。而基于记忆的再巩固理论所提出提取-消退范式，对恐惧记忆的擦除和改写具有更持久的效果，并且能够有效阻止恐惧记忆的返回。研究表明，提取-消退与多种神经递质受体如谷氨酸受体(glutamate receptor，GluR)、多巴胺受体(dopamine receptor，DAR)、L型电压门控钙通道(L-type voltage-gated calcium channels，LVGCCs)以及大麻素等密切相关，并且其效果也与提取-消退记忆阶段等因素有密切关联。目前对于提取的边界条件的研究大多只停留在行为学层面，分子机制等层面探究较少。文章从分子神经生物学层面出发，以记忆的不同阶段，不同类型的受体及分子机制为切入点，整理近年来与提取-消退相关的机制研究，为PTSD等恐惧相关疾病的治疗提供有价值的信号通路、分子靶点，并为更深入的研究提供科学依据。

本研究从纵横学习思维法、DAR[分解（division）、分析（analysis）、解读（reading）]三步术语解读法和比较学习法三个方面对医学英语术语教学方法进行探索。在教学中引导学生在宏观上建立术语学习的框架，从微观上熟练解读术语的步骤，并借用公共英语词汇学习中的一些易混淆词联系比较的学习法，巩固术语词汇的学习和记忆。通过教学引导，帮助学生编织术语学习框架、构建术语学习库，把术语学习和应用变成一个持久有效的学习过程。

目的:探讨海马源和性腺源17β-雌二醇(17β-estradiol，17β-E2)在创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder，PTSD)模型大鼠恐惧记忆再巩固期认知记忆的作用。方法:采用8周龄清洁级雌性SD大鼠进行实验。采用单一连续刺激结合情景恐惧记忆制备大鼠PTSD模型。(1)性腺源雌二醇实验：50只雌性大鼠按照随机数字表法分为空白对照组、模型组、假卵巢去势组、卵巢去势组和卵巢去势+雌二醇组，每组10只。模型组、假卵巢去势组、卵巢去势组和卵巢去势+雌二醇组大鼠均进行PTSD造模，卵巢去势组和卵巢去势+雌二醇组大鼠进行卵巢切除，假卵巢去势组大鼠仅切除卵巢周围同质量的脂肪组织，卵巢去势+雌二醇组大鼠在卵巢去势7 d后注射17β-E2(1 mg/kg，1次/d，连续14 d)。(2)海马源雌二醇实验：40只雌性大鼠按照随机数字表法分为空白对照组、模型组、海马溶剂对照组、海马雌二醇抑制剂组，每组10只。模型组、海马溶剂对照组和海马雌二醇抑制剂组大鼠进行PTSD建模，海马雌二醇抑制剂组大鼠在恐惧记忆再巩固期内海马注射来曲唑1次(双侧，每侧0.5 μL)，海马溶剂对照组大鼠海马内注射二甲基亚砜1次(双侧，每侧0.5 μL)。采用旷场实验和高架十字迷宫实验评价大鼠的焦虑水平和自主探索能力，僵住实验评价大鼠恐惧记忆水平，新物体识别实验评价大鼠非空间记忆水平。使用SPSS 25.0软件进行统计分析，多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用LSD检验。结果:(1)在性腺源雌二醇实验中，5组大鼠在旷场实验、高架十字迷宫实验、僵住实验和新物体识别实验中的各项指标均差异有统计学意义( F＝20.200，12.702，7.514，10.094，7.899，13.211，均 P<0.05)。模型组大鼠的直立次数、中心区域活动时间、进入开放臂距离和次数、认知指数均低于空白对照组(均 P<0.05),僵住时间高于空白对照组( P<0.05)。卵巢去势+雌二醇组大鼠的直立次数[(11.20±1.55)次]、中心区域活动时间[(11.33±1.80)s]、进入开放臂距离[(1.49±0.26)m]和次数[(10.0±1.50)次]、僵住时间[(92.20±6.07)s]和认知指数[(60.40±3.71)%]均高于卵巢去势组[(4.90±0.65)次，(4.31±1.07)s，(0.49±0.06)m，(3.10±0.62)次，(60.30±5.28)s，(32.60±8.08)%](均 P<0.05)。(2)在海马源雌二醇实验中，4组大鼠在旷场实验、高架十字迷宫实验、僵住实验和新物体识别实验中的各项指标均差异有统计学意义( F＝40.831，5.553，9.087，5.848，7.657，9.191，均 P<0.05)。模型组大鼠的直立次数、进入开放臂距离和次数均低于空白对照组(均 P<0.05)；海马雌二醇抑制剂组大鼠的直立次数[(3.00±0.39)次]、进入开放臂距离[(1.17±0.37)m]、僵住时间[(46.70±3.57)s]和认知指数[(29.60±2.70)%]均低于海马溶剂对照组[(10.10±1.40)次，(4.02±0.79)m，(93.70±9.73)s，(54.20±5.08)%](均 P<0.05)。 结论:海马源和性腺源17β-E2对PTSD模型大鼠恐惧记忆再巩固期的认知记忆和焦虑均具有改善作用。

正常的睡眠和睡眠-觉醒周期对于学习、记忆等认知功能至关重要，而睡眠剥夺（sleep deprivation, SD）可通过多种机制损伤学习、记忆功能，其中快速眼动（rapid eye movement, REM）睡眠的记忆巩固功能和突触可塑性占据着关键性地位。近年来研究证实，黑色素聚集激素（melanin-concentrating hormone, MCH）系统在SD损伤学习、记忆功能的过程中具有重要作用。文章围绕SD中MCH系统功能的变化及其对REM睡眠、突触可塑性等方面的影响，以及如何作用于学习、记忆功能进行综述，旨在为进一步探究SD损伤学习、记忆功能的作用机制提供新思路。

睡眠在维持正常发育、神经可塑性和语言发展方面至关重要。有睡眠问题的儿童青少年在记忆和认知功能方面表现更落后之外，还存在明显的语言发展迟缓。研究发现，睡眠时间短可影响儿童青少年的词汇理解、词汇表达以及词汇记忆；睡眠质量差的儿童青少年常表现为语言发展落后，但缺乏统一的睡眠和语言评估工具，目前尚未得出一致结论；白天小睡有助于巩固婴幼儿的词汇学习，并且与儿童青少年词汇记忆和泛化有关；睡眠相关呼吸障碍患儿表现出较差的接受性语言理解能力和较低的词汇水平，随着年龄的增长，其语言障碍程度越严重；此外，睡眠促进神经发育障碍儿童的语言学习。睡眠与语言发展的神经机制尚未明确，可能的机制为睡眠问题影响额叶、海马的信息处理，干扰神经突触可塑性，损害包括记忆功能、注意力、执行功能、听觉处理功能等，最终影响到语言发展。未来仍需要更多相关研究阐明其中的关联和机制，有助于为语言发育落后或者合并神经发育障碍儿童提供一条提高语言能力的途径。

负性记忆是许多精神疾病(如创伤后应激障碍、抑郁症等)的重要病因，常阻碍临床治疗，需要寻求有效的干预方法。动物和人类的基础研究和前临床研究均发现，记忆并非一成不变，而是在提取后变得脆弱易更改，并经历再次巩固的过程，即记忆再巩固，在此过程中进行干预有可能彻底改写或更新记忆。这一发现为干预负性记忆提供了可能性，具有巨大的临床潜力，并迅速成为研究热点。本文通过介绍记忆再巩固的研究简史，总结药物干预、无创脑刺激干预及行为干预负性记忆再巩固的研究进展，探讨其作用的神经机制，发现药物、无创脑刺激及行为均是潜在的干预手段，其中药物(心得安)、消退/暴露及经颅磁刺激可能是相对有效的方法，但作用机制还有待进一步研究。未来进行临床转化研究时需注意实验室研究与临床研究的区别，同时在临床应用中需要克服干预记忆再巩固的"边界条件"，如记忆提取时长、记忆新旧、个体差异等，都可能影响临床应用效果。

目的:探索普萘洛尔联合记忆唤起再巩固范式对酒精依赖患者酒精渴求的影响。方法:纳入符合DSM-Ⅳ中关于酒精依赖诊断标准的54例酒精依赖患者，采用随机数字表法将患者分为研究组（ n=28）和对照组（ n=26）。研究组采用普萘洛尔联合记忆唤起再巩固范式，对照组采用安慰剂联合记忆唤起再巩固范式。在基线、关联学习、记忆检测阶段采用可视渴求量表（Visual Analog Scale，VAS）评估对酒瓶、倒酒、饮酒等图片（酒精相关线索图片，既往线索）及中性图片（新线索）诱发的酒精渴求程度，采用收缩压、舒张压、心率水平评估线索反应性。重复测量方差分析比较2组渴求程度，收缩压、舒张压以及心率水平的差异，并对线索反应性指标与渴求程度进行相关性分析。 结果:关联学习阶段：与学习前相比，条件性刺激（conditioned stimulus）关联学习（简称CS+，即中性图片与酒精配对学习）后2组收缩压、舒张压、心率水平均有不同程度的升高（ F=52.79、42.44、49.53，均 P<0.05）；与基线相比，2组关联学习中性图片诱发的渴求程度的VAS评分升高（ F=99.88、68.69，均 P<0.01）。记忆检测阶段：（1）与对照组酒瓶、倒酒、饮酒图片及中性图片诱发的渴求程度的VAS评分相比，研究组的VAS评分降低（ F=7.38、13.27、11.34、4.62，均 P<0.05）。与关联学习阶段酒瓶、倒酒、饮酒图片及中性图片诱发的渴求程度的VAS评分相比，记忆检测阶段研究组的VAS评分显著降低（ F=43.89、23.53、15.93、31.01，均 P<0.05），而对照组的倒酒、饮酒图片诱发的渴求程度VAS评分显著升高（ F=13.40、63.65，均 P<0.05）。（2）记忆检测后，与对照组相比，研究组舒张压、心率水平降低（ F=20.99、15.42，均 P<0.05）；与检测前相比，检测后研究组舒张压、心率水平降低（ F=4.11、8.05，均 P<0.05），对照组舒张压、心率水平升高（ F=81.86、41.13，均 P<0.05）。（3）研究组记忆检测前后舒张压差值与记忆检测与关联学习的中性图片诱发的渴求程度的VAS评分差值呈正相关（ r=0.394， P=0.038）；记忆检测前后心率差值与记忆检测与关联学习的饮酒图片诱发的渴求程度的VAS评分差值呈正相关（ r=0.389， P=0.041）。 结论:普萘洛尔联合记忆唤起再巩固范式可降低酒精依赖患者既往线索和新线索诱发的酒精渴求。

记忆包括记忆的编码、巩固和检索3个过程，其为大脑重要的高级神经功能之一。记忆巩固是指记忆的内部表征及其神经生物学随时间而变化的过程，其本质是在神经元、脑区或脑亚区之间形成新的稳定联系。记忆巩固在编码后立即开始，可能会持续若干天，甚至若干年。文章综述了记忆巩固在清醒和睡眠两种大脑状态的整个过程及记忆巩固神经加工机制等方面的研究进展，以期阐明记忆巩固现象的相关生物学机制。