目的 对贵阳市某学校由产气荚膜梭菌引起发的食源性疾病暴发事件开展流行病学调查和病因食品和病原的溯源分析,探讨全基因组测序新技术在食源性疾病暴发溯源中的应用.方法 采用现场流行病学分析,采集可疑生物样本,食品样本和外环境样本进行常规的实验室病原分离及沙门菌、致泻大肠埃希菌、金黄色葡萄球菌、蜡样芽胞杆菌和产气荚膜梭菌的病原鉴定.对分离的病原菌进行毒素基因检测和全基因组测序溯源分析.结果 22名病例症状以腹痛(95.45％,21/22)、腹泻(95.45％,21/22)为主;流行曲线为点源暴露模式,潜伏期为6-15 h.在5份肛拭子样本、3份粪便样本和1份留样早餐肉末食品样本中分离出产气荚膜梭菌,且均检出肠毒素cpe基因,所有样本均未检出沙门菌、致泻大肠埃希菌、金黄色葡萄球菌和蜡样芽胞杆菌.其中早餐肉末食品样品中经全基因组测序分析对比发现产气荚膜梭菌为3.5×105 CFU/g,经全基因组测序分析比对发现,来源于早餐肉末食品和肛拭子样本的产气荚膜梭菌,其分子分型为ST 139型,菌株均携带cpe毒力基因.结论 通过现场调查和溯源分析,判定产气荚膜梭菌污染早餐肉末是导致此次食源性疾病暴发的原因.全基因组测序新技术在食源性疾病暴发中可起到精准溯源作用.

目的:分析群体性食源性肉毒杆菌中毒的流行病学数据及临床资料，总结食源性肉毒中毒的影响因素、临床特征，减少误诊。方法:流行病学调查一起24人进食自制豆腐乳，导致14例群体性食源性肉毒杆菌中毒事件，分析中毒的影响因素。研究14例肉毒中毒患者的临床表现、实验室数据、影像学资料、治疗及预后。结果:中毒患者均为A型肉毒中毒，误诊2例，饮白酒者的中毒发病率 RR值为0.183（ P=0.009）。中毒潜伏期中位数为2.0（1.0～3.0）d，10例复视、4例视物模糊为首发症状，9例继而吞咽困难、语言障碍等；4例进展为呼吸困难、胸闷等。中毒患者都意识清楚、无感觉异常、无发热、无腹泻腹痛等，实验室检测及颅脑CT/MRI无特征性异常。注射肉毒抗毒素治疗，8.0（7.0～8.5）d后好转出院，6月后随访，9例患者仍有轻微视物模糊。 结论:食源性肉毒杆菌中毒的典型临床表现是对称性下行性弛缓性瘫痪，饮白酒降低食源性肉毒中毒发病率，尽早使用肉毒抗毒素治疗有效。

目的:分析儿童毒蕈中毒流行病学特点、临床特征及血液净化疗效。方法:对2002至2020年入住湖南省儿童医院的51例急性毒蕈中毒患儿的临床资料进行回顾性研究，分析其流行病学特点及临床特征，对不同潜伏期患儿预后进行比较，并对其中给予血液净化治疗的36例危重症患儿进行疗效分析。结果:51例急性毒蕈中毒患儿的年龄分布为66(43，115)个月；毒蕈中毒有明显的季节性和空间聚集性。首发症状以消化道表现为主，表现为呕吐、腹痛、腹泻(94.1%，48/51)。临床分型中胃肠道型45.1%(23/51)，多器官损害型51.0%(26/51)。住院时间6(3，11) d。其中早发型45.1%(23/51)，晚发型54.9%(28/51)，早发型住院时间4(2，7) d，损伤器官数目1(0，3)个，晚发型住院时间8(3，12) d，损伤器官数目为4(2，4)个，差异有统计学意义( P<0.05)。晚发型患儿器官功能损伤更严重，主要表现在肝功能、凝血功能、肾功能、心肌酶，两组间好转率差异无统计学意义。给予血液净化治疗的36例患儿，丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转移酶、凝血酶原时间、国际标准化比值、尿素氮、乳酸脱氢酶均有明显改善，差异有统计学意义( P<0.05)。 结论:毒蕈中毒有明显的季节性与地域分布特点；首发表现以消化道症状为主；临床分型以胃肠道型及多器官损害型多见。早发型较晚发型患儿住院时间更短、并发症更少，血液净化治疗对毒蕈中毒患儿的肝功能、肾功能及凝血功能均有明显改善。

目的:评价电针联合口服甲钴胺片治疗T2DM合并轻中度腕管综合征(carpal tunnel syndrome, CTS)的疗效。方法:将符合入选标准的80例T2DM合并轻中度CTS患者采用随机数字表法分为2组，每组40例。治疗过程中，2组分别脱落2例，最终各有38例进入疗效统计。全部患者均积极控制血糖，对照组在此基础上口服甲钴胺片，治疗组在对照组基础上电针患侧大陵、内关，连续治疗6周。采用VAS量表评估疼痛程度，采用波士顿腕管问卷调查量表(Bonston Carpal Tunel Questionair, BCTQ)中的症状量表评估临床症状严重程度；应用肌电诱发电位仪检测感觉神经传导速度(sensory conduction velocity, SCV)、感觉神经动作电位(sensory nerve action potential, SNAP)的波幅及远端运动潜伏期(distal motor latency, DML)。评价临床疗效，记录不良事件。结果:治疗组总有效率为81.6%(31/38)、对照组为60.5%(23/38)，2组比较差异有统计学意义( χ2＝5.094， P＝0.024)。治疗后，治疗组VAS、BCTQ评分均低于对照组( t值分别为2.639、2.790， P值分别为0.010、0.007)；DML[(3.62±0.19)ms比(4.00±0.17)ms， t＝68.891]低于对照组( P<0.01)，SCV[(47.36±0.18)m/s比(42.34±0.14)m/s， t＝97.163]、SNAP[(14.74±0.18)μV比(12.10±0.16)μV， t＝51.434]高于对照组( P<0.01)。治疗期间，2组均未发生严重不良事件。 结论:电针联合口服甲钴胺片可减轻T2DM合并轻中度CTS患者的疼痛程度，改善腕关节症状。

目的:评价天麻素对神经病理性痛大鼠脊髓腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)/瞬时受体电位通道A1(TRPA1)信号通路的影响。方法:SPF级健康雄性SD大鼠36只，6～8周龄，体质量200～230 g，采用随机数字表法分为3组( n＝12)：假手术＋生理盐水组(SHAM组)、神经病理性痛＋生理盐水组(NP组)和神经病理性痛＋天麻素组(GAS组)。2%异氟烷麻醉下，采用坐骨神经慢性结扎损伤法制备大鼠神经病理性痛模型，SHAM组未结扎。造模后连续14 d，GAS组腹腔注射天麻素100 mg/kg，SHAM组和NP组注射等量生理盐水。分别于造模前1 d(T 0)、造模后第1、3、5、7、10和14天(T 1-6)时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)。在T 4和T 6时测完痛阈后，2%异氟烷麻醉处死大鼠取L 4-6脊髓组织，采用qRT-PCR法检测TRPA1 mRNA表达，Western blot法检测脊髓TRPA1、AMPK和p-AMPK表达，免疫荧光染色法检测脊髓TRPA1表达；免疫组织化学染色法观察TNF-α、IL-1β和c-fos的表达。 结果:与SHAM组相比，NP组T 1-6时MWT和TWL降低，脊髓TRPA1 mRNA、TRPA1、TNF-α、IL-1β和c-fos表达上调，p-AMPK表达下调( P<0.05)，AMPK表达差异无统计学意义( P>0.05)；与NP组相比，GAS组T 3-6时MWT和T 2-6时TWL升高，脊髓TRPA1 mRNA、TRPA1、TNF-α、IL-1β和c-fos表达下调，p-AMPK表达上调( P<0.05)，AMPK表达差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:天麻素减轻大鼠神经病理性痛的机制可能与调控AMPK/TRPA1信号通路有关。

目的:探讨甘露特钠对实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）小鼠发病的治疗作用及对肠道菌群、小胶质细胞极化的影响。方法:将50只雌性C57BL/6小鼠用随机数字表法分为对照组、EAE模型组及甘露特钠低、中、高剂量组，每组各10只。EAE模型组、甘露特钠各剂量组采用MOG35-55多肽皮下多点注射制备EAE模型。甘露特钠低、中、高剂量组从造模次日起分别用甘露特钠40、80、160 mg/kg，2次/d，灌胃进行干预，持续至小鼠处死。观察各组小鼠发病情况、脊髓组织炎症细胞浸润及脱髓鞘情况。收集小鼠粪便，通过16S rRNA测序进行肠道菌群检测，免疫荧光染色检测脊髓组织中小胶质细胞激活指标Iba-1蛋白表达情况，Western印迹法和免疫荧光染色法检测脊髓组织中小胶质细胞M1型标志物iNOS、CD16和M2型标志物Arg1、CD206的蛋白表达水平。结果:对照组小鼠均未发病，其余各组小鼠均有不同程度发病，表现为尾部下垂、步态不稳、后肢无力等。与EAE模型组比较，甘露特钠各剂量组小鼠发病潜伏期延长、高峰期延迟、高峰期神经功能障碍评分降低［（3.6±0.6）分比（3.0±0.6）分、（2.8±0.5）分、（1.8±0.6）分，均 P<0.05］，且干预剂量越大症状越轻，组间两两比较差异均有统计学意义（均 P<0.05）。对照组小鼠脊髓组织无炎性细胞浸润及脱髓鞘变化；EAE模型组发病高峰期脊髓组织炎性细胞浸润及脱髓鞘变化明显；与EAE模型组比较，甘露特钠各剂量组发病高峰期脊髓组织炎症细胞浸润及脱髓鞘变化减轻。与对照组比较，EAE模型组拟杆菌门相对丰度较低，厚壁菌门相对丰度较高；与EAE模型组比较，甘露特钠各剂量组拟杆菌门相对丰度较高，厚壁菌门相对丰度较低，拟杆菌门与厚壁菌门比值增加（0.20±0.05比0.37±0.02、0.61±0.03、0.91±0.08，均 P<0.01），且干预剂量越大变化越明显，组间两两比较差异均有统计学意义（ P<0.01）。与对照组比较，EAE模型组Iba-1、CD16、iNOS水平增加，Arg-1、CD206水平降低；与EAE模型组比较，甘露特钠各剂量组Iba-1、CD16、iNOS水平降低，Arg-1、CD206水平增加（均 P<0.01），且剂量越大变化越明显，组间两两比较各指标差异均有统计学意义（均 P<0.01）。 结论:甘露特钠对EAE具有治疗作用，且呈剂量依赖性；其作用机制可能与改善肠道微生态、调控小胶质细胞极化有关。

目的 探讨运动神经传导异常与肌萎缩侧索硬化(Amyotrophic lateral sclerosis,ALS)患者预后的关系.方法 回顾性分析2016年4月 2023年8月就诊于武汉大学人民医院神经内科、符合修订版El Escorial临床肯定和拟诊型诊断标准的ALS患者,纳入临床和电生理资料完整且通过诊室或电话随访获取了生存或机械通气时间的患者;通过Kaplan-Meier和Log rank检验对性别、年龄、起病部位、诊断级别、疾病进展率(Disease progression rate,DPR,通过ΔFS进行评估)、运动传导检测的远端运动潜伏期(Distal motor la-tency,DML)和复合肌肉动作电位波幅进行单因素分析.结果 ①符合纳入标准的ALS患者共90例,其中男51例、女39例,男/女比例1.31/1,首发症状在上肢的患者37例、下肢28例、四肢4例、延髓21例;②单因素分析显示,年龄(x2=7.106,P=0.008)、ΔFS(x2=7.586,P=0.006)和正中神经 DML(x2=5.796,P=0.016)对ALS患者预后有显著影响;③多变量分析提示,年龄＞54岁(HR=0.336,P=0.006)、ΔFS≥0.75/月(HR=0.185,P=0.000)和正中神经DML延长(HR=0.327,P=0.014)的患者预后较差;与正中神经DML较短的患者比较,正中神经DML延长的ALS患者生存期较短.结论 无论起病部位,常规神经传导检测的正中神经DML延长与ALS患者的不良预后有关;正中神经DML这一简便、易获取的电生理参数可作为ALS患者的一项独立的预后指标,有助于患者的管理.

目的:评价电针联合面部表情控制肌群康复训练治疗重度特发性面瘫的疗效。方法:将符合入选标准的2017年1月-2019年12月本院重度特发性面瘫患者130例，按随机数字表法分为2组，每组65例。2组均采用常规西医对症治疗，在此基础上对照组配合面部表情控制肌群康复训练，观察组在对照组基础上联合电针。2组均治疗8周，随访6个月。采用H-B量表和面神经Sunnybrook量表评价面神经功能；采用面部残疾指数躯体功能（Facial Disability Index Physical Function, FDIP）量表和面部残疾指数社会功能（Facial Disability Index Social Function, FDIS）量表评价日常生活质量；采用肌电诱发电位仪检测患侧眼轮匝肌、口轮匝肌运动诱发动作电位潜伏期/M波波幅；记录随访期间面肌痉挛发生情况；评价临床疗效。结果:观察组总有效率为92.3% (60/65 )、对照组为76.9%(50/65) ，2组比较差异有统计学意义( χ2＝6.495， P＝0.039)。治疗后，观察组H-B量表评分低于对照组( t＝3.438， P<0.01)，面神经Sunnybrook量表评分高于对照组( t＝2.674， P＝0.032)；观察组FDIP评分低于对照组( t＝3.986， P<0.01)；FDIS评分高于对照组( t＝4.621， P <0.01)；观察组眼轮匝肌[(2.51±0.27)ms比（2.82±0.46)ms， t＝4.258]与口轮匝肌[(2.97±0.22)ms比（3.35±0.40) ms， t＝4.783]NCV潜伏期低于对照组( P <0.01)；观察组眼轮匝肌[(1.83±0.45)mV比（1.30±0.39)mV， t＝3.827]与口轮匝肌[(2.58±0.60)mV比（1.97±0.36)mV， t＝4.017]M波波幅高于对照组( P <0.01)。随访期间观察组面肌痉挛发生率为4.62% (3/65)、对照组为15.38% (10/65)，2组比较差异有统计学意义( χ2＝9.271， P＝0.033)。 结论:电针联合面部表情控制肌群康复训练可有效提高重度特发性面瘫患者的面神经功能，改善日常生活质量，有效缓解临床症状，并有助于降低面肌痉挛发生风险。

目的:评价N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDA受体)在七氟烷麻醉致老龄小鼠海马神经元程序性坏死中的作用。方法:清洁级健康雄性C57BL/6小鼠90只，18月龄，体重27~30 g，采用随机数字表法分为3组( n＝30)：对照组(C组)、七氟烷麻醉组(S组)和七氟烷麻醉+NMDA受体拮抗剂盐酸美金刚组(S+M组)。S组和S+M组小鼠连续3 d吸入3%七氟烷2 h，S+M组于每次吸入七氟烷前1 h腹腔注射盐酸美金刚20 mg/kg，C组只吸入纯氧。分别于麻醉前1 d、麻醉后3和7 d时每组随机取10只小鼠行Morris水迷宫实验。Morris水迷宫实验结束后立即处死小鼠取海马，于光镜下观察病理学结果，采用流式细胞术测定神经元程序性坏死率和胞浆游离钙离子浓度([Ca 2+] i)，Wes-tern blot法检测NMDA受体亚型GluN2A、GluN2B和受体相互作用蛋白激酶1(RIP1)的表达。 结果:与C组比较，S组和S+M组麻醉后各时点逃避潜伏期延长，穿越原平台位置次数减少，海马[Ca 2+] i和神经元程序性坏死率升高，GluN2A、GluN2B和RIP1表达上调( P<0.05)，病理学损伤加重；与S组比较，S+M组麻醉后各时点逃避潜伏期缩短，穿越原平台位置次数增加，海马[Ca 2+] i和神经元程序性坏死率降低，GluN2A、GluN2B和RIP1表达下调( P<0.05)，病理学损伤减轻。 结论:NMDA受体参与了七氟烷麻醉致老龄小鼠认知功能障碍的过程，其机制可能与促进海马神经元程序性坏死有关。

目的:探讨整合心理行为干预对多动症患儿认知功能及P300的影响。方法:采取随机对照研究，选取绍兴市第七人民医院2022年3月至2023年9月收治的多动症患儿112例，按照随机数字表法分为A组（ n=56）、B组（ n=56），A组采用常规药物治疗，B组采用常规药物治疗联合整合心理行为干预，两组治疗3个月。观察两组治疗前后去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）、视听整合连续执行测试评分、脑电θ/β比值、P300（潜伏期、波幅）的变化及临床疗效。 结果:治疗后，B组NE、DA分别为（340.83±43.22）ng/L、（1.12±0.25）ng/L，均低于A组的（416.15±48.37）ng/L、（1.30±0.31）ng/L，差异均有统计学意义（ t=8.69、3.38，均 P < 0.05）；B组综合注意力商数、综合反应控制商数评分分别为（82.52±14.15）分、（96.34±13.95）分，均高于A组的（75.20±13.83）分、（90.62±15.16）分，差异均有统计学意义（ t=-2.77、-2.08，均 P < 0.05）；B组脑电θ/β比值低于A组，差异有统计学意义（ t=3.22， P < 0.05）；B组P300 Cz区、Fz区潜伏期分别为（346.21±40.52）ms、（344.65±39.52）ms，均短于A组的（376.16±43.04）ms、（369.35±42.16）ms，波幅分别为（7.73±1.80）μV、（7.22±1.73）μV，均大于A组的（5.90±1.15）μV、（5.76±1.12）μV，差异均有统计学意义（ t=3.79、3.20、-6.41、-5.30，均 P < 0.05）。B组总有效率为94.6%（53/56），高于A组的82.1%（46/56），差异有统计学意义（χ 2=4.26， P < 0.05）。 结论:整合心理行为干预在多动症患儿中的实施效果良好，可降低患儿的NE、DA水平，提高认知功能，改善脑电θ/β比值、P300。