目的:探讨以旋髂深动静脉为血管蒂的髂骨-阔筋膜张肌复合组织瓣在下颌骨合并口腔软组织缺损修复重建中的应用效果。方法:回顾性分析2020年10月至2022年3月河南省人民医院口腔颌面外科收治的下颌骨合并口腔软组织缺损患者的临床资料。所有病例术前均进行计算机辅助设计及三维打印制作模型及导板，应用以旋髂深动静脉为血管蒂的髂骨-阔筋膜张肌复合组织瓣进行修复重建，髂骨修复下颌骨缺损，阔筋膜张肌修复口内软组织缺损，将阔筋膜直接暴露于口腔内。术后严密观察患者口内移植组织瓣的颜色、质地、变化过程，对供、受区创面恢复及并发症发生情况进行随访。结果:共纳入7例患者，男4例，女3例，年龄27~64岁，平均50.1岁。其中下颌牙龈及颊部鳞状细胞癌5例，下颌体多形性腺癌术后缺损1例，下颌骨成釉细胞瘤术后缺损1例。根据病变切除后软、硬组织的缺损范围，术中切取阔筋膜张肌组织瓣大小为6.0 cm×3.0 cm~8.0 cm×6.0 cm，髂骨瓣大小为3.7 cm×2.4 cm~9.2 cm×2.5 cm，术后复合组织瓣全部成活，未出现远端坏死、伤口延期愈合和边缘瘘口等情况。随访观察4~19个月，平均11.7个月，患者下颌骨及口腔软组织形态和功能均恢复良好，直接暴露于口腔内的阔筋膜张肌表面在术后1周内出现黏膜化征象，1个月左右黏膜化基本完成，接近口腔内正常黏膜形态，且后期可自行改建产生较好的口腔黏膜软组织形态；供区创面均愈合良好，下肢活动、大腿伸、屈功能均未见异常，其中3例患者术后3~5 d出现供区臀部股外侧皮肤麻木，随访6个月后2例麻木基本消失，1例明显减轻。结论:以旋髂深动静脉为血管蒂的髂骨-阔筋膜张肌复合组织瓣用于下颌骨合并口内软组织缺损的修复重建，可获得较好的形态和功能，且并发症少，对供区损伤相对小。

目的:观察浓缩生长因子（CGF）预防牙源性颌骨囊肿骨增量术后疼痛及肿胀的效果。方法:选择2018年6月至2019年12月连云港市第二人民医院收治的牙源性颌骨囊肿需术中同期进行骨增量的患者16例为研究对象，采用随机数字表法分为两组，每组8例。观察组行CGF和骨替代品混合后上覆生物膜覆盖；对照组直接予以骨粉填充骨腔，上覆人工生物膜；比较分析两组患者术后肿胀、疼痛、瘢痕增生程度。疼痛参照视觉模拟评分法（VAS）测定，肿胀依据肿胀程度分为3个比较等级，瘢痕依照温哥华瘢痕量表（VSS）进行比较。数据采用SPSS 20.0软件进行统计分析。结果:观察组1、2、3级肿胀所占百分比分别为62.5%（5/8）、37.5%（3/8）、0.0%（0/8），对照组分别为50.0%（4/8）、37.5%（3/8）、12.5%（1/8）（ Z=-1.71， P > 0.05）；观察组、对照组肿胀持续时间分别为（3.8±0.9）d、（5.8±1.4）d，两组差异有统计学意义（ t=6.88， P < 0.05）；观察组术后3 d、7 d、14 d的疼痛VAS评分分别为（2.21±0.25）分、（3.75±0.22）分、（0.57±0.13）分，对照组分别为（3.76±0.18）分、（2.38±0.26）分、（2.38±0.26）分，两组均差异有统计学意义（ t3=14.23、 t7=11.29、 t14=17.61，均 P < 0.001）。观察组术后1周、2周、4周温哥华瘢痕VSS评分分别为（4.26±0.26）分、（1.22±0.13）分、（2.47±0.11）分，对照组分别为（6.35±0.27）分、（4.47±0.73）分、（2.77±0.21）分，两组差异有统计学意义（ t1=15.77、 t2=2.67、 t4=3.58，均 P < 0.001）。 结论:CGF可以促进术后骨缺损修复及创面的愈合、减轻肿胀、疼痛、瘢痕等术后反应。

目的:探讨麦克劳林·贝内特·特雷维斯（MBT）直丝弓矫正治疗对上颌第一磨牙龈沟液中骨膜蛋白含量的影响。方法:选取嘉兴市中医医院2021年2-9月治疗的错颌畸形患者90例为研究对象，依据年龄分为A组（年龄范围13~18岁）、B组（年龄范围30~35岁）各45例，患者均给予MBT直丝弓矫正治疗。采用随机数字表法将A组患者分为100 g力组（A1组）22例和150 g力组（A2组）23例，B组分为100 g力组（B1组）22例和150 g力组（B2组）23例。观察年龄对龈沟液中骨膜蛋白含量及咬合力的影响，结合施力后牙齿咬合力的改变及颌骨密度、高度的变化，评价龈沟液中骨膜蛋白对不同矫形力施加过程中的拮抗作用以及并发症发生率。结果:A组骨膜蛋白、咬合力分别为（1 249.38±89.29）pmol/L、（1 038.37±79.54）N，均明显高于B组的（831.54±76.38）pmol/L、（921.45±81.36）N，差异均有统计学意义（ t=23.86、6.89，均 P < 0.05）。治疗1个月、3个月，A2组咬合力、颌骨密度、颌骨高度改善程度均优于A1组（ t=2.92、6.39、0.64、1.30、1.07、2.48，均 P < 0.05）。治疗7 d、14 d后，B1和B2组患者骨膜蛋白含量均升高，B2组高于B1组（ t=0.59、1.89，均 P < 0.05）；治疗1个月时，B1和B2组咬合力、颌骨密度、颌骨高度差异均无统计学意义（均 P > 0.05），治疗3个月后，B2组改善程度均优于B1组（ t=0.27、4.02、3.07、1.52、0.06、1.57，均 P < 0.05）。治疗过程中出现牙齿松动3例、牙髓反应2例、黏膜溃疡1例、继发龋齿2例，并发症发生率为8.89%。 结论:MBT直丝弓矫正技术治疗牙齿畸形患者效果好，安全性高，上颌第一磨牙龈沟液中骨膜蛋白及咬合力随着年龄的增长而降低，矫正力可诱导骨膜蛋白表达的增强和活化，能改善牙周伤口愈合和再生，提高患者的咬合力、颌骨密度和高度。

牙周炎情况下局部组织微生态失衡可造成大量菌斑生物膜堆积，从而导致牙周组织破坏与附着丧失，并使牙周再生性愈合尤为困难。为突破牙周炎的临床治疗困境，近年来新型生物材料辅助的牙周组织再生治疗是研究的热点内容，其中具有良好生物相容性的静电纺丝材料备受关注。本文从牙周临床问题出发，提出并明确功能性牙周组织再生的重要性；并基于既往研究中静电纺丝材料在牙周组织再生领域的应用，分析了其促进功能性牙周组织再生的效果；同时探讨了静电纺丝材料实现牙周组织修复的内在机制并提出未来的研究方向，以期为牙周炎的临床治疗提供新策略。

釉基质蛋白（enamel matrix proteins，EMP）在牙骨质形成前沉积在发育中的牙根表面，并可能在牙骨质形成中发挥作用，釉原蛋白（amelogenins，Am）是EMP中的主要组分和活性成分。研究显示EMP在牙周组织再生治疗等领域具有重要的应用价值。EMP可通过影响生长因子和炎症因子的表达，作用于各类牙周组织再生相关细胞，发挥促进血管形成、抗炎抑菌和加速组织愈合等功能，从而达到牙周组织再生的临床效果（新生牙骨质、牙槽骨并有牙周膜功能性穿通）。单独使用EMP或EMP联合植骨材料或屏障膜，可用于骨内缺损、上颌颊侧和下颌Ⅱ度根分叉病变的再生性手术治疗；EMP还可以辅助治疗退缩类型为1或2类的牙龈退缩，使暴露的根面重新获得真正的牙周组织再生。随着学界对EMP的牙周再生原理和当前临床应用的全面了解和认识，可进一步展望EMP未来的发展。采用生物工程技术开发重组的人Am以替代动物来源的EMP，研究EMP与其他胶原生物材料的联合应用，以及探讨在重度牙周软硬组织缺损和种植体周病变中EMP的具体应用方式，都是未来EMP相关研究的重要发展方向。

目的:探讨存在上颌窦间隔时应用盘钻法经牙槽嵴顶上颌窦底提升术的临床效果。方法:收集2019年1月至2020年1月就诊于青岛大学附属医院口腔种植科，存在上颌窦间隔应用盘钻法经牙槽嵴顶上颌窦底提升术同期种植的病例（24例，女性14例，男性10例），年龄（39.3±11.7）岁（22~56岁）。术后6~8个月行永久修复，根据上颌窦间隔位置分为E类（颧牙槽嵴之前）、M类（颧牙槽嵴之后）和D类（近远中走向）。术前、术后即刻、6个月、1年、2年拍摄锥形束CT。测量术前上颌窦底剩余骨高度（residual bone height，RBH），术后即刻、6个月、1年、2年测量上颌窦底垂直骨高度（vertical bone height，VBH）。统计黏膜穿孔率、种植体存留率。结果:24例患者均成功完成手术，共植入种植体24枚，患者均无头痛头晕等不适，黏膜穿孔率为0（0/24），种植体的愈合期内存留率为100%（24/24）。术前RBH为（5.26±1.90）mm；术后即刻、6个月、1年、2年的VBH分别为（11.82±1.09）、（10.98±0.52）、（10.66±0.44）和（10.40±0.33）mm，不同观测点的VBH差异有统计学意义（ F=187.70， P<0.001）。但术后2年与术后1年的VBH比较，差异无统计学意义（ P=0.071）。1例患者在术后18个月出现种植体周炎。 结论:在种植位点RBH>2 mm且存在上颌窦间隔时，使用盘钻经牙槽嵴顶上颌窦底提升术同期种植的患者均未发生黏膜穿孔，成功率高，可获得足够骨高度并完成同期种植，术后2年与术后1年比较未发生明显的骨吸收改建，骨结合形成良好，操作安全可控。

拔牙后牙槽嵴缺损（alveolar ridge defect，ARD）可影响剩余牙齿的正畸移动。自体骨移植已被证明是牙槽嵴重建的有效方法。然而，用于固定自体骨块的固位钉需要通过二次手术移除，可增加患者的不适。本文报道1例28岁女性患者，在拔除右上颌第二前磨牙和第一磨牙后，拔牙位点愈合后存在严重的ARD。对本病例通过游离龈移植术增宽角化龈后，进行自体皮质骨片移植并联合脱蛋白牛骨骨粉和可吸收胶原膜进行牙槽嵴增量，重建患区软硬组织，术中采用改良的无固位钉的皮质骨片固定技术。术后2周开始正畸加力移动牙齿。术后36个月，正畸治疗结束，患者右上后牙区牙周软硬组织较术前改善显著，患者自觉美学和功能均较满意。改良的无固位钉的皮质骨片固定技术有效增加了患者的牙槽嵴骨量，使正畸治疗可以顺利进行。

目的:研究低能量激光疗法（LLLT）对重度牙周炎患牙龈沟液中细胞因子的影响，分析LLLT对牙周炎症控制和骨组织愈合的作用。方法:选择年龄、性别、牙周状况无差异的18例重度牙周炎患者的共43颗患牙，对照组的20颗患牙接受牙周基础治疗，实验组的23颗患牙在接受牙周基础治疗的基础上，于第1、2、7天采用LLLT对龈袋内照射15 s。治疗后1、4周，收集对照组和实验组的龈沟液，并使用酶联免疫吸附测定（ELISA）法确定其中的白细胞介素-1β（IL-1β）、转化生长因子-β（TGF-β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、金属基质蛋白酶-8（MMP-8）、可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）、骨膜蛋白的水平。结果:结果表明，治疗后对照组与实验组的IL-1β、TNF-α、MMP-8、sICAM-1水平均降低，TGF-β和骨膜蛋白水平升高，牙周基础治疗联合LLLT有更好的治疗效果。治疗后1周，两组间IL-1β、TNF-α水平的差异有统计学意义（均 P<0.05）；治疗后4周，两组间IL-1β、TNF-α、TGF-β、MMP-8、sICAM-1水平的差异均有统计学意义（均 P<0.05）。 结论:LLLT治疗可在短期内有效降低重度牙周炎患者龈沟液中的IL-1β、TNF-α、MMP-8的水平。LLLT有利于控制牙周炎症；减少龈沟液中sICAM-1的表达，有利于减轻牙龈出血症状；促进TGF-β分泌、增加骨膜蛋白水平，有利于减缓牙周组织的破坏，对于牙周组织的恢复有一定作用。

目的:探究人牙槽窝肉芽组织的细胞组成与异质性并构建单细胞图谱，解析肉芽组织在炎性微环境下通过自然转归的潜在结局。方法:纳入2022年9月至2023年8月就诊于第四军医大学口腔医院颌面外科，因中、重度牙周炎行牙拔除术并拟行延期位点保存术或自体牙移植术的患者12例，收集其牙槽窝肉芽组织，分别用HE染色和单细胞转录组测序技术（ScRNA-seq）观察不同类型肉芽组织细胞构成、组织形态学变化，获得特定微环境下的炎性牙槽窝肉芽组织细胞序列差异，构建出人牙槽窝不同类型肉芽组织的单细胞图谱，并探索炎性肉芽组织转归过程中细胞类型分布及关键基因变化的时空规律。结果:HE染色显示，牙槽窝炎性肉芽组织中含有大量炎性细胞浸润，保留炎性肉芽组织待自然转归3周后，其组织学形态与修复性肉芽组织愈合形态基本一致。ScRNA-seq共捕获肉芽组织细胞20 448个，基因表达定量检测分析炎性肉芽组织、自然转归性肉芽组织及修复性肉芽组织基因总数分别为33 835、36 058、34 719个。肉芽组织在单细胞水平被注释为血管内皮细胞、间充质干细胞、成纤维细胞等10个细胞亚群。炎性肉芽组织与自然转归性肉芽组织在细胞组成占比存在差异。拟时序分析展示了肉芽组织中免疫反应与血管新生参与组织转归愈合的两种主要结局。参与炎症调控和免疫反应的基因胰岛素样生长因子结合蛋白 5（Igbp5）、锌指蛋白（Zfp36）和热休克蛋白（Hspa1b），以及参与细胞外基质分泌及血管、纤维形成的相关基因组织金属蛋白酶抑制因子3（Timp3）、骨膜蛋白（Postn）和G蛋白信号调节因子5（Rgs5）在两种肉芽组织中的表达存在显著差异。结论:炎性肉芽组织在细胞组成占比、基因表达、生物学功能等方面与自然转归性肉芽组织存在异质性，不刮除牙槽窝炎性肉芽组织待其自然转归后在组织学及单细胞水平展现出与修复性肉芽组织相似的细胞结构组成，并通过免疫反应及组织重塑调节炎症反应及愈合过程。

目的:通过大鼠体内实验探讨种植体-基台界面细菌微渗漏现象以及软组织炎症情况。方法:无菌条件下在定制的种植体内部加入0.25 μl牙龈卟啉单胞菌（ Porphyromonas gingivalis，Pg）悬液（10 9 CFU/ml），连接基台后置于含1 ml培养液的Ep（eppendorf）管中培养，7和14 d后取样接种于培养基，厌氧条件下继续培养，观察细菌生长情况。选用雄性SD大鼠6只，拔除上颌双侧第一磨牙1个月后分别于各拔牙窝内植入1枚种植体，分为空白对照组、阴性对照组和实验组（每组各4枚）。黏膜下愈合1个月后进行二期手术，清洁种植体内部后，实验组种植体内部加入0.25 μl Pg悬液（10 9 CFU/ml），阴性对照组加入0.25 μl牛脑心浸液，空白对照组不加任何材料，各组均连接消毒后的穿龈基台。二期手术后28 d取样，实时荧光定量PCR检测各组种植体内细菌总量和Pg数量，对种植体周围黏膜的炎性渗出特征进行组织学观察和定量分析。 结果:培养7和14 d后取样接种的培养基上均可见Pg生长。实验组种植体内部Pg的拷贝数为10 2~10 4，阴性对照组和空白对照组均未检测到Pg。同时，光学显微镜下可见实验组种植体微间隙周围结缔组织内存在炎性细胞聚集，从微间隙处向冠方和根方炎性细胞密度逐渐减少，而空白对照组和阴性对照组种植体周围结缔组织中仅存在散在炎性细胞。实验组冠方0.25~0.50 mm区域、冠方0.25 mm至微间隙处、微间隙处至根方0.25 mm区域、根方0.25~0.50 mm区域炎性细胞密度[中位数（四分位数间距）]分别为976（655）、1 673（1 245）、2 267（819）和895（162）个/mm 2，均显著多于空白对照组相应位置[分别为201（180）、321（351）、309（236）和218（272）个/mm 2]（ P<0.05）。 结论:大鼠口腔种植体内部的Pg可发生微渗漏，引起种植体周围软组织炎性渗出，且该炎性渗出的分布具有一定特征。