目的:构建一类肿瘤可视化的小鼠膀胱癌气囊(APBCa)模型，并评估药物灌注疗效。方法:本研究于2019年6—12月构建人源性肿瘤APBCa(H-APBCa)模型和具有免疫功能的APBCa(I-APBCa)模型。在BALB/c裸鼠背部皮下注射无菌空气建立大小为2.5 cm×3.5 cm的气囊，24 h后在气囊内壁通过种植人膀胱癌细胞EJ建立H-APBCa模型。对比灌注吉西他滨与生理盐水20 d后H-APBCa小鼠模型肿瘤的体积，并利用Tunel染色法比较灌注吉西他滨与生理盐水20 d后肿瘤细胞凋亡情况。在C57BL/6小鼠背部皮下注射无菌空气建立大小为2.5 cm×3.5 cm气囊，24 h后在气囊内壁通过种植小鼠膀胱癌细胞MB49建立I-APBCa模型。比较灌注卡介苗与生理盐水20 d后I-APBCa小鼠模型肿瘤的体积，并用免疫荧光染色法观察灌注卡介苗与生理盐水20 d后两组肿瘤组织CD80 ＋巨噬细胞及CD3 ＋T细胞浸润情况。 结果:H-APBCa和I-APBCa两种小鼠模型均成功建立，肉眼能直视观察且可通过游标卡尺测量肿瘤大小。H-APBCa小鼠模型灌注治疗20 d，灌注吉西他滨组肿瘤体积小于灌注生理盐水组[(781.02±241.02) mm 3与(1 213.88±214.02) mm 3， P<0.05]。灌注吉西他滨组小鼠肿瘤细胞凋亡多于灌注生理盐水组(77.33±4.63与14.67±2.60， P<0.05)。H-APBCa模型灌注治疗20 d，灌注卡介苗组肿瘤体积小于灌注生理盐水组[(645.02±156.63) mm 3与(948.84±221.76) mm 3， P<0.05]；灌注卡介苗组肿瘤组织浸润的CD80 ＋巨噬细胞多于灌注生理盐水组(49.67±7.57与16.33±5.69， P<0.05)，肿瘤组织浸润的CD3 ＋T细胞也多于灌注生理盐水组(18.00±3.46与4.67±1.45， P<0.05)。 结论:H-APBCa和I-APBCa两种小鼠模型均成功建立。APBCa模型化疗以及卡介苗灌注治疗后肿瘤均明显缩小，与临床中膀胱癌灌注治疗效果相似，可作为评价药物灌注疗效的新型动物模型。

纵隔气肿是指纵隔内存在游离气体，是支气管镜检查的罕见并发症。本文报道了2例患者支气管镜检查后出现纵隔气肿和皮下气肿，但不合并气胸，目的是让呼吸内镜医师了解支气管镜检查并发不伴气胸的纵隔气肿的可能性。

患者男，61岁，因"腹胀、腹泻伴右下腹疼痛1个月"于2017年5月8日就诊。既往体健，吸烟史10年(平均20支/d)，饮酒史8年(平均100 ml/d)，一妹妹有乳腺癌病史。初诊时腹部CT示，回盲部占位性病变，肠系膜淋巴结肿大。癌胚抗原(carcinoembryonic antigen, CEA)7.29 ng/ml。5月21日行剖腹探查+右半结肠切除+腹腔淋巴结清扫+末段回肠横结肠吻合术。术后病理诊断：(结肠)黏液腺癌，部分呈印戒细胞癌，侵及肠壁全层。免疫组化染色：癌细胞错配修复蛋白同源物1(mutL protein homolog 1, MLH1)、减数分裂后分离增强蛋白2弱阳性，错配修复蛋白同源物2(mutS protein homolog 2, MSH2)、错配修复蛋白同源物6阴性，Ki－67指数约为70%，肠周淋巴结可见转移癌(5/17)。术后病理分期为T3N2aM0 ⅢB期。术后3个月复查肿瘤标志物CEA，在正常范围。6—12月接受奥沙利铂+卡培他滨方案辅助化疗8个周期。末次化疗后3个月(2018年3月6日)常规复查腹部增强CT，见腹主动脉旁增大淋巴结，转移不除外。进一步行正电子发射计算机断层显像(positron emission tomography－computed tomography, PET－CT)检查，示腹腔多发增大淋巴结，代谢异常增高，考虑转移(图1)。患者当时无特殊不适症状，未接受进一步治疗。2018年6月患者开始出现腰腹部疼痛并逐渐加重，伴体重减轻，口服阿片类止痛药物症状缓解。8月21日行腹部增强CT检查，示吻合口周围肠管扩张，腔内积液，并可见气液平面，考虑肠梗阻；腹主动脉旁淋巴结较前明显增大，局部呈肿块样改变，与邻近降主动脉及脊柱分界不清(图2)。对手术标本进行基因检测，结果提示为微卫星高度不稳定(high frequency microsatellite instability, MSI－H)，肿瘤突变负荷为36.67个/Mb，检测到MLH1 K196fs、MSH2 Y757X基因突变，未检测到Kirsten大鼠肉瘤病毒癌基因同源物、神经母细胞瘤RAS病毒癌基因同源物、鼠类肉瘤病毒癌基因同源物B基因突变。遗传性肿瘤变异基因检测未见致病性胚系突变。患者入组了恩沃利单抗纳米抗体Ⅰb期临床试验，于9月3日开始接受恩沃利单抗治疗，180 mg(2.5 mg/kg体重)，皮下注射，每周1次。11月21日(治疗后3个月)首次疗效评价达部分缓解(partial remission, PR)。之后恩沃利单抗维持治疗2年，末次用药日期为2020年10月12日，后停药观察，维持PR，截至影像学末次疗效评价日期(2022年7月20日)依然未见复发(图2)，期间未出现明显的免疫治疗相关不良反应。

目的:探索3D打印组织补偿物在不规则部位浅表肿瘤放疗中的优势。方法:构建裸鼠前列腺癌皮下移植瘤模型，按单纯随机抽样法分为无组织补偿物组、普通组织补偿物组及3D打印组织补偿物组，每组6只。采集3D打印组织补偿物组的裸鼠CT图像，使用聚乳酸(PLA)制作补偿物模型，通过测量电子密度评估材料的性能。获取覆盖对应组织补偿物后的3组定位CT图像，勾画大体肿瘤区(GTV)。使用6 MV X射线，按照处方剂量对3组裸鼠照射。3组的处方剂量均为1 500 cGy，使用Eclipse 13.5治疗计划系统各项特异性分析算法(AAA)计算并比较3组GTV的剂量分布，金属－氧化物半导体场效应晶体管(MOSFET)验证裸鼠皮肤表面实际接收剂量。结果:使用3D打印组织补偿物的空气间隙为(0.20±0.07)cm 3，普通组织补偿物的空气间隙为(0.37±0.07)cm 3( t＝4.02， P<0.01)；无组织补偿物组、普通组织补偿物组、3D打印组织补偿物组的靶区 D95%分别为(1 188.58±92.21)、(1 369.90±146.23)和(1 440.29±45.78)cGy( F＝9.49， P<0.01)， D98%分别为(1 080.13±88.30)、(1 302.76±158.43)和(1 360.23±48.71)cGy( F＝11.17， P<0.01)， Dmean分别为(1 549.08±44.22)、(1 593.05±65.40)和(1 638.87±40.83)cGy( F＝4.59， P<0.05)；实测浅表剂量分别为(626.03±26.75)、(1 259.83±71.94)和(1 435.30±67.22)cGy( F＝263.20， P<0.001)。普通组织补偿物组与3D打印组织补偿物组裸鼠照射后肿瘤体积增长百分比变化不明显，差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:3D打印组织补偿物与体表的贴合性好，减少了空气间隙，提高了靶区临近体表的剂量，为一些不规则部位的浅表肿瘤放疗提供思路。

患者，男，31岁，因"右眼突然视力下降1 d"于2020年5月9日至山东潍坊眼科医院就诊。眼部检查：视力右眼手动/眼前，左眼0.8；眼压右眼8.3 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），左眼17 mmHg。裂隙灯显微镜检查示：右眼结膜充血（+），角膜中央及下方可见6 mm×7 mm大小的水肿区，水肿区前凸变薄近穿孔，前房深度适中，眼内窥不入，见图1A；左眼未见明显异常。入院初步诊断为圆锥角膜急性水肿期（右眼）。入院后行眼前节光学相干断层扫描（Anterior segment optical coherence tomography，AS-OCT） （见图1B）和超声生物显微镜检查（UBM） （见图1C），二者均表现为角膜后弹力层破裂，回声不连续；基质层局限性增厚；相应部位的基质层形成大小不等的垂直裂隙，与前房沟通，基质层厚度菲薄，未见明确穿孔。AS-OCT影像显示角膜上皮完整，上皮下积液。入院后给予0.5%左氧氟沙星滴眼液（日本参天公司）滴右眼7次/d，盐酸卡替洛尔滴眼液滴右眼2次/d（中国大冢制药有限公司），加替沙星凝胶滴右眼每晚1次（沈阳兴齐公司）。综合分析患者眼部情况，入院1 d后局部麻醉下行"右眼角膜热塑成型"术，术后1 d见右眼下方角膜水肿区较前减轻，但仍见大片基质水肿区（见图2A）；行AS-OCT检查示角膜后弹力层破裂，回声不连续，基质层厚度减轻（见图2B）。术后5 d见右眼角膜基质水肿范围较术后1 d未见明显减轻，根据患者角膜后弹力层破裂及基质水肿的范围，行"右眼角膜基质水肿区缝合+前房注气术（无菌空气）"，术后角膜水肿区密闭性良好（见图2C），后弹力层复位（见图2D）。术后6个月，右眼角膜下方形成大片状斑翳（见图3A），术后1年视力恢复至0.3，最佳矫正视力（BCVA）0.5，右眼角膜内皮镜示右眼内皮细胞局部计数约1 550个/mm 2。术后2年角膜内皮细胞局部计数约1 260个/mm 2（见图3B）。

患儿女，9岁，以“多饮、多尿、精神欠佳2个月，加重半天”于2021年9月10日入西安市儿童医院儿童内分泌科。2个月前患儿无明显诱因出现多饮、多尿，每天饮水量约2 500 mL，尿7~8次/d，每次尿量约400~500 mL，食欲增加，体质量较前减轻。同时伴有乏力，睡眠增多，双下肢浮肿，无昏迷、抽搐及意识障碍，无发热、咳嗽，无呕吐、腹泻，无腹痛，曾就诊当地中医诊所，诊断为“脾胃虚、气血不足”予口服中药调理治疗2个月，效果欠佳。6 h前患儿精神反应差，意识障碍进行性加重，伴深大呼吸，全身乏力明显，就诊于我院急诊。急查血糖：31.3 mmol/L；尿常规：葡萄糖（+++），酮体（+++），隐血（++）；血气分析：pH 7.06，二氧化碳分压（PCO 2）6 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），氧分压（PO 2）143 mmHg，血清钠（Na +）127 mmol/L，血清钾（K +）2. 5 mmol/L，血清钙（Ca 2+）1.31 mmol/L，碳酸氢盐（HCO 3-）< 3 mmol/L，剩余碱（BE）未测出。给予0.9%氯化钠注射液360 mL（20 mL/kg）后以“糖尿病酮症酸中毒”收入内分泌科。患儿自发病后，食欲增加，尿量增加。近2 d无大便，2个月内体质量下降3 kg。既往史：2个月前因“急性扁桃体炎"于当地医院查尿常规：葡萄糖（++++），蛋白质（+），酮体（+++），未特殊处理、未规律复查。否认“肝炎、结核”等传染病史及接触史，否认过敏、手术及外伤史。无糖尿病家族史。入院查体：体温36.3 ℃，呼吸32次/min，脉搏124次/min，血压104/56 mmHg，体质量18 kg，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，口周略苍白，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心音有力，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹胀，拒按，肝脾触诊不满意，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度低，毛细血管再充盈时间5 s。初步诊断：糖尿病酮症酸中毒。入内分泌科后给予补液（1/2张无糖液体）、胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入等治疗。入院后急查血气分析：pH 7.01，PCO 2 9 mmHg，PO 2 140 mmHg，Na + 132 mmol/L，K + 1.8 mmol/L，HCO 3- < 3 mmol/L，BE未测出，监测血糖28 mmol/L，入院治疗1 h后患儿呼吸急促、费力，张口呼吸，不能平卧，意识障碍进行性加重，格拉斯哥评分10分，病情危重，转入儿童重症医学科。查体：意识不清，格拉斯哥评分8分，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。腹膨隆，叩诊鼓音，拒按，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度降低，毛细血管再充盈时间5 s。复查血糖27 mmol/L，甘油三酯162 mmol/L，胆固醇21.6 mmol/L，凝血因乳糜血测不出。转入后予无创辅助通气，但呼吸困难进行性加重，遂予气管插管，有创呼吸机辅助通气，同时予补液（1/2张无糖液体），胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入，同时血浆置换（置换血浆量900 mL）治疗，10 h后该患儿血糖降至19 mmol/L，仍呈嗜睡状，轻度脱水貌，无明显深大呼吸，面色口唇欠红润，四肢末梢稍暖，毛细血管再充盈时间3 s；继续补液及胰岛素泵入治疗；但1 h后，患儿意识障碍加重，呈昏睡状，腹胀加重，肠鸣音消失，四肢发绀，四肢末梢凉，毛细血管再充盈时间5 s，血压波动于50/30 mmHg~60/40 mmHg，血气分析pH 6.81，HCO 3- 2.3 mmol/L，BE-32.8 mmol/L，酸中毒无好转，考虑存在脓毒性休克，肠穿孔可能，立即给予0.9%氯化钠注射液扩容，去甲肾上腺素升压，美罗培南、万古霉素抗感染等治疗，胃肠减压引出黄绿色含粪汁液体，急查腹部B超提示肠淤张；腹部CT提示小肠多发肠壁积气，伴门静脉积气，腹腔积液。考虑肠管坏死伴穿孔可能性大，急请普外科会诊，急诊行剖腹探查术，术中发现距回盲部约20 cm肠管及距离曲氏韧带有约10 cm肠管颜色尚可，其余肠管均已发黑伴多处穿孔，切除坏死肠管，予空肠造瘘，肠腔置16号橡胶引流管，术后禁饮食，引流管及瘘口可引出大量墨绿色分泌物，术后继续行持续床旁血液净化治疗，于术后第2天行第2次血浆置换（置换量900 mL），术后第5天撤离有创呼吸机。患儿静脉用胰岛素静泵下血糖控制尚可，5 d后开始间断予温水鼻饲，逐渐过渡为配方奶。住院第11天患儿诉下腹胀、伤口疼痛，伴发热，体温最高39.0 ℃，且易反复，查体下腹部皮肤可有握雪感，考虑皮下积气。第12天，腹部皮下积气减少，左侧腹壁出现红肿热痛，考虑腹壁感染，予拔除肠腔引流管，腹壁缝线拆除，造瘘袋贴于腹壁切口周围皮肤，保持引流通畅，伤口周围涂抹氧化锌软膏保护皮肤，治疗上继续禁食、胃肠减压，小剂量胰岛素，补液，静脉营养，美罗培南联合万古霉素抗感染。动态监测血糖、血脂，均正常；经抗感染治疗后患儿逐渐体温正常，精神反应好转，于住院第20天转入内分泌科继续静脉营养治疗，住院70 d后，患儿腹部切口愈合好，行造瘘口闭合术，术后肠道恢复良好，逐渐过度肠内营养联合静脉营养，住院90 d，好转出院。随访半年，患儿精神反应好，营养状态中等，持续静脉营养及部分肠内营养中。血糖控制良好。

目的:探讨泌尿外科后腹腔镜手术中两种建立后腹腔方法的安全性和并发症。方法:回顾性分析山西白求恩医院泌尿外科2020年1月至2021年6月收治的83例接受后腹腔镜手术患者的病例资料。男性47例，女性36例，年龄（48.3±11.3）岁（范围：35~71岁）。43例采用Hasson方法建立后腹腔（Hasson组，第1通道选择在第12肋与腋后线交界处或腰三角处），40例采用改良Hasson方法建立后腹腔（改良Hasson组，第1通道选择在腋中线上髂嵴上1.5 cm处）。采用 t检验、χ2检验、Fisher确切概率法比较两组患者手术安全性指标及并发症。 结果:两组患者的性别、年龄、体重指数、腰长、身高差异均无统计学意义（ P>0.05）。与Hasson组相比，改良Hasson组从切皮到建立后腹腔时间更短［（8.56±2.64）min比（5.32±1.36）min， t=6.949， P<0.01］，建腔出血量更少［（15.32±6.09）ml比（9.85±3.55）ml， t=4.951， P<0.01］。改良Hasson组的套管切口疝、皮下气肿发生率低于Hasson组［20.9%（9/43）比2.5%（1/40）， P=0.015；18.6%（8/43）比2.5%（1/40）， P=0.030］。 结论:改良Hasson法建立后腹腔，技术简单、快速、可行，为泌尿外科医师提供了一种有效和便利的选择。

目的:探讨枣核形组织切除法在内切型鼻翼缩窄整形术中的临床应用效果。方法:回顾性分析2019年2月至2022年6月中国医学科学院整形外科医院收治的行鼻翼缩窄术患者的临床资料。于鼻翼小叶基底部外缘设计梭形切口线，宽度为4～5 mm，长度为8～12 mm。切口线距离鼻翼面颊沟1～2 mm，设计线内侧延长至鼻前庭内部；沿切口设计线切开表面皮肤后，先用尖头弯剪扩大剥离切口下鼻翼软组织，再切除相应的鼻翼内组织，扩大切除的组织形态类似于枣核；充分减张后，切口两端的皮肤行垂直褥式外翻缝合。术后对手术效果和并发症进行随访，并由1位第三方整形外科主治医师采用观察者总体美容改善评分法(GAIS)和温哥华瘢痕量表评分法(VSS)，通过对比患者术前和术后末次随访时的照片对手术效果和术后鼻部瘢痕情况进行评价。其中GAIS包括1、2、3、4、5分，评分越低改善效果越好，改善的标准为评分≤3分；VSS包括颜色(0～3分)、厚度(0～4分)、血管分布(0～3分)、柔软度(0～5分)4个指标，评分越高瘢痕越严重。结果:共纳入20例患者，其中男6例，女14例，年龄20～33岁，平均24.9岁；患者均有不同程度的鼻翼外扩、鼻翼肥厚的表现。术后13例患者术区出现轻度肿胀、皮下淤斑和黄染，3 d后逐渐消退；术后无感染、切口裂开、延迟不愈等近期并发症发生。术后随访3～16个月，有2例患者因联合了肋软骨植入隆鼻术，术后6～9个月逐渐出现软骨变形而影响鼻孔外观，再次通过手术调整后获得满意效果，鼻孔对称度显著提高；其余患者鼻翼形态均一次性得到较大改善，患者对术后效果表示满意；术后远期无鼻孔变形、鼻小柱偏斜、通气障碍等表现，鼻翼切口瘢痕不明显，位置隐蔽。术后第三方医师对20例患者的GAIS评分为(1.20±0.41)分，其中16例评为1分，4例评为2分，均达到改善标准；VSS总评分为(1.45±0.60)分，其中颜色平均分为0.60分、厚度为0.05分、血管分布为0.55分、柔软度为0.30分。结论:将枣核形组织切除法应用于内切型鼻翼缩窄术中，可以在切口宽度相同的情况下增加组织去除量，不仅能够充分缩窄鼻翼，而且对鼻翼组织肥厚也有一定的矫正效果。

目的:通过系统分析方法评价持续低剂量肝素及低分子肝素抗凝治疗对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者的疗效及安全性。方法:检索万方数据库、维普数据库、中国知网（CNKI）、中国生物医学文献服务系统（SinoMed）、美国国立医学图书馆数据库（PubMed）、荷兰医学文摘数据库（Embase）、Cochrane图书馆数据库等中英文数据库中1999年7月至2020年6月发表的有关肝素或低分子肝素治疗ARDS的临床随机对照试验（RCT）。对照组给予常规治疗，试验组在常规治疗基础上加用肝素5～10 U·kg -1·h -1或低分子肝素皮下注射2 500～5 000 U，每12 h 1次，疗程均为7 d；主要结局指标为28 d病死率、治疗7 d后动脉血氧饱和度（SaO 2）及急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）、重症监护病房（ICU）住院时间及机械通气时间；次要结局指标为治疗7 d后C-反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、肺损伤评分、呼吸频率、活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶原时间（PT）等指标。由2名研究者收集数据，依据Cochrane 5.1手册评价文献质量，采用RevMan 5.3软件进行Meta分析；Meta分析结果的稳定性用敏感性分析方法检验，同时通过漏斗图分析SaO 2的发表偏倚。 结果:最终纳入14篇中文文献，共涉及894例患者，其中试验组454例，对照组440例。Meta分析结果显示，与对照组相比，试验组28 d病死率明显降低〔相对危险度（ RR）＝0.54，95%可信区间（95% CI）为0.38～0.76， P＝0.000 4〕，治疗7 d SaO 2均显著升高〔肝素：均数差（ MD）＝48.27，95% CI为29.95～66.59， P<0.000 01；低分子肝素： MD＝56.67，95% CI为41.22～71.13， P<0.000 01〕；与对照组相比，治疗7 d后试验组APACHEⅡ评分（ MD＝-4.28，95% CI为-5.15～-3.42， P<0.000 01）、肺损伤评分（ MD＝-1.19，95% CI为-1.35～-1.03， P<0.000 01）及呼吸频率（ MD＝-4.76，95% CI为-6.26～-3.26， P<0.000 01）均明显降低，试验组患者ICU住院时间（ MD＝-4.85，95% CI为-6.94～-2.76， P<0.000 01）、机械通气时间（ MD＝-2.93，95% CI为-3.34～-2.52， P<0.000 01）亦均明显低于对照组；治疗7 d后试验组IL-6（ MD＝-38.50，95% CI为-59.01～-17.99， P<0.000 01）、TNF-α（ MD＝-16.24，95% CI为-31.11～-1.38， P<0.000 01）及CRP（ MD＝-5.5，95% CI为-6.47～-4.27， P<0.000 01）亦显著降低。但两组治疗7 d后APTT（ MD＝-0.55，95% CI为-1.61～0.51， P＝0.27）及治疗7 d PT（ MD＝-0.41，95% CI为-1.48～0.66， P＝0.45）比较差异均无统计学意义。对异质性较高的指标通过排除任意一项研究再次进行Meta分析，其总体效应值未发生明显改变，提示结果比较稳健。对纳入文献数量超过10篇的指标进行漏斗图分析，结果显示文献存在发表偏倚，但偏倚较小。 结论:持续性低剂量肝素和低分子肝素抗凝治疗可改善ARDS患者预后，降低病死率。

目的:探讨双侧腋窝乳晕入路（bilateral axillo-breast approach，BABA）达芬奇机器人甲状腺手术并发症的特点。方法:回顾性分析解放军第九六〇医院2014年2月至2020年3月收治的1 198例经BABA行达芬奇机器人甲状腺手术患者的病例资料，其中男263例，女935例，年龄9~68岁。良性病变288例，恶性肿瘤910例。根据术前影像学检查、细针穿刺细胞学检查（FNAC）和术中冰冻病理选择术式，总结并发症的发生情况。结果:随访3个月~1年，187例（15.61%）患者出现并发症，手术并发症如下：暂时性喉返神经损伤10例（0.83%），永久性喉返神经损伤1例（0.08%），暂时性甲状旁腺功能减退152例（12.69%），无永久性甲状旁腺功能减退患者，舌下神经损伤1例（0.08%），面神经下颌缘支损伤2例（0.17%），气管损伤2例（0.17%），无食管损伤，乳糜漏5例（0.42%），颈部术区皮肤粘连错位3例（0.25%），皮下出血2例（0.17%），皮肤灼伤 2例（0.17%），血清肿5例（0.42%），颈总动脉破裂1例（0.08%），颈内静脉破裂1例（0.08%），无肿瘤种植，无臂丛神经、副神经和膈神经损伤。结论:BABA达芬奇机器人甲状腺手术并发症少，是安全的术式。