无创脑刺激(NIBS)是近年来广泛应用于临床的一种新型康复治疗技术，已被证实对多种疾病导致的功能障碍具有治疗作用。当前针对NIBS的应用研究主要集中在大脑皮质方面，而小脑作为NIBS技术新兴的刺激靶点，研究者对其了解仍然有限。近年来有越来越多的研究表明小脑NIBS不仅可调节小脑皮质功能，还能调控大脑远隔初级运动皮质区及相关脑区功能，从而影响皮质脊髓兴奋性。本文将对小脑NIBS调控皮质脊髓兴奋性的潜在作用机制、相关临床应用及存在的问题等方面进行综述，以期为小脑NIBS的临床应用及后续深入研究提供参考资料。

目的:观察小脑半球间歇性θ脉冲刺激(iTBS)对脑卒中后下肢功能障碍患者步行功能的影响，并对其可能的机制进行初步探讨。方法:将符合纳入标准的脑卒中后步行功能障碍患者30例按随机数字表法分为试验组和对照组，每组患者15例。2组患者均给予常规康复治疗，在此基础上，试验组在每次常规康复训练之前给予iTBS干预，对照组则仅给予假iTBS干预。iTBS治疗每日1次，每次共产生600个脉冲，用时200 s，每周训练5 d，连续治疗3周。治疗前和3周的治疗后，采用Berg平衡量表(BBS)、Fugl-Meyer评估量表下肢部分(FMA-LE)、改良Barthel指数(MBI)、功能性步行量表(FAC)分别评估2组患者的平衡功能、下肢运动功能、日常生活活动能力和步行功能，同时对其进行步态分析，并采集2组患者运动诱发电位的波幅和潜伏期，以评估其皮质脊髓兴奋性。结果:治疗后，试验组患者的BBS评分、FMA-LE评分、MBI评分、FAC分级、步幅、步速、步频、摆动期占步行周期百分比、MEP的波幅和潜伏期均显著优于组内治疗前和对照组治疗后，差异均有统计学意义( P<0.05)；对照组除治疗后的摆动期占步行周期百分比为(27.83±4.82)%，与组内治疗前的(27.18±6.30)%比较，差异无统计学意义外( P>0.05)，剩余上述各项指标均显著优于组内治疗前，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:小脑半球iTBS可改善脑卒中后下肢功能障碍患者的步行功能，其机制可能与小脑通过某种通路来调控大脑皮质的脊髓兴奋性有关。

运动功能障碍是脑性瘫痪（简称脑瘫）的核心问题，运动技能学习（如限制-诱导运动疗法、目标-活动-运动集成疗法、目标功能导向性训练等）可通过影响皮层结构与突触可塑性、提高皮质脊髓束的兴奋性、诱发神经营养因子表达等来促进脑瘫患儿的神经重塑，改善患儿运动功能和活动能力。对运动技能学习应用于脑瘫患儿的作用及其机制作一简要综述。

目的 探究踝关节跖背屈疲劳任务中高精度经颅直流电刺激(high-definition transcranial direct current stimulation,HD-tDCS)对H-反射和M-波的调控效果,为HD-tDCS减轻神经肌肉疲劳的实际应用提供方向.方法 招募20名健康青年男性受试者,随机分为真刺激组和假刺激组各10名.对受试者采取连续5 d的单盲HD-tDCS干预(时间20 min;强度2 mA;靶点Cz),干预前1天采集受试者安静条件下的H-反射和M-波,跖屈肌最大自主收缩(maximal voluntary isometric contraction,MVIC)时的M-波,跖屈肌和背屈肌MVIC力矩,并进行一次踝关节跖背屈运动性疲劳任务,以确定受试者达到该任务疲劳的时间.干预后1天进行与第1次疲劳任务相同的运动时间,并进行后测的数据采集.采用重复测量双因素(刺激方案×疲劳前后)方差分析其自变量对受试者肌肉力学特性、α运动神经元传导特性各指标的影响.结果 相较于疲劳前,两组疲劳后的自主激活值(voluntary activation,VA)、H-反射最大值(maximal H-reflex,Hmax)、M-波最大值(maximal M-wave,Mmax)、跖屈肌和背屈肌MVIC力矩均显著降低(P＜0.05),但相比于真刺激组,假刺激组的VA和背屈肌MVIC力矩下降更为显著(P＜0.05).结论 连续5 d的HD-tDCS干预有助于提高脊髓节段α运动神经元的活性,且能抑制跖背屈疲劳诱发的外周"神经-肌肉"接头处信息传递能力的下降.

目的 观察电针上肢穴位对健康受试者初级运动皮层(primary motor cortex,M1)躯干脑区皮质脊髓兴奋性的影响.方法 纳入 15 名健康受试者,采用交叉设计.试验一观察电针上肢穴位对竖脊肌(erector spinae,ES)皮质脊髓兴奋性的影响,受试者随机先后进入 3 组试验,A组电针合谷穴,B组电针孔最穴,C组假针合谷穴.运用经颅磁刺激,检测干预前后对侧 M1 第一骨间背侧肌、桡侧腕屈肌及 ES 的运动诱发电位(motor evoked potentials,MEPs)的波幅和潜伏期,ES的MEPs波幅升高者进入试验二.试验二为抑制背侧前运动皮层(premotor cortex,PMd)后电针上肢穴位对 ES 的皮质脊髓兴奋性的作用研究,受试者随机先后进入两组试验,D组采用抑制PMd配合电针合谷穴干预,E组采用抑制PMd配合电针孔最穴干预.观察并比较两组对侧M1 上肢脑区和躯干脑区MEPs的波幅和潜伏期.结果 A组和B组干预后上肢脑区及躯干脑区MEPs总波幅均较同组干预前显著增加(P＜0.001,P＜0.01).A组干预后上肢脑区及躯干脑区MEPs总波幅均明显高于C组,B组干预后仅躯干脑区MEPs总波幅明显高于C组,差异均具有统计学意义(P＜0.001).D组干预后上肢脑区最佳刺激点MEPs平均波幅及总波幅较同组干预前均显著增加(P＜0.05).D组和E组干预前后躯干脑区最佳刺激点的MEPs平均波幅及总波幅比较,差异也均无统计学意义(P＞0.05).结论 生理状况下,电针合谷、孔最穴均可增强ES的皮质脊髓兴奋性,二者之间无明显差异,PMd可能参与其过程.

痉挛是常见的脑卒中后遗症之一.痉挛是由于牵张反射过度兴奋所致,特征性地表现为被动牵伸时,所受阻力的增高取决于牵拉的速度.目前,牵张反射过度兴奋的潜在机制仍需进一步研究.越来越多的实验证据支持痉挛起源于脊髓以上,可能是由于脑卒中后大脑皮质的去抑制,使下行传导对脊髓牵拉反射的兴奋和抑制调节失去平衡.脑卒中痉挛患者的网状脊髓束(reticulospinal tract,RST)和前庭脊髓束(vestibulospinaltract,VST)的兴奋性可以通过非侵入性的间接测量法进行分析,已有的实验结果支持RST的过度兴奋是脑卒中后痉挛的潜在机制.这个机制可以部分解释与痉挛相关的临床症状,并为痉挛的临床分析和治疗提供有意义的指导.然而,间接测量法并不能完全排除VST过度兴奋的可能作用.今后通过功能性磁共振成像(functional magnetic resonance imaging,fMRI)技术直接测量脑卒中痉挛患者的各脑干神经核团,有望为脑卒中后痉挛的发病机制提供证据.

目的 探讨电针疗法对不完全性脊髓损伤患者运动功能的影响.方法 80例不完全性脊髓损伤患者随机分为电针组和常规训练组各40例.常规训练组在基础治疗病情稳定后采用坐位、站立及功能恢复等常规康复训练,电针组在基础治疗病情稳定后给予电针刺激治疗,取T8-T10夹脊穴、大椎穴、命门穴(双侧)、阳陵泉穴(双侧)及足三里穴(双侧),留针30 min,每日1次,每周5次,均连续治疗4周,治疗后随访4周.患者治疗前后及随访时采用ASIA下肢运动评分(LEMS)、改良Ashworth量表(MAS)、10m步行速度、脊髓损伤步行指数Ⅱ(WISCIⅡ)评定运动功能,检测胫前肌的静息运动阈值(RMT)、运动诱发电位(MEP)、皮质静息期(CSP)及最大复合肌肉动作电位(CMAP)评定大脑皮层运动区兴奋性情况,并采用Spearman相关系数进行相关性分析.结果 与本组治疗前比较,两组治疗后及随访时LEMS、10m步行速度、WISCIⅡ、CSP均明显升高,RMT、MEP明显降低(P＜0.05),MAS评分及CMAP无明显变化(P＞0.05);电针组治疗后及随访时LEMS、10m步行速度、RMT、MEP及CSP改善优于常规训练组(P＜0.05).Spearman结果显示,患者LEMS及WISCIⅡ与RMT、MEP、CSP呈负相关性(P＜0.05). 结论 电针对不完全性脊髓损伤患者运动功能及大脑皮层运动区兴奋性的恢复有一定的改善作用.

目的 观察胫神经-M1区成对关联刺激(PAS)对缺血性脑卒中大鼠前肢功能障碍的影响,并从大脑和脊髓两个水平探讨其作用机制.方法 随机选取8只健康雄性SD大鼠,分别于PAS干预前5 min、干预后5、30和60 min行左侧桡侧腕伸肌(ECR)静息运动阈值(RMT)测定.将48只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(n=16)和模型组(n=32).模型组采用线栓栓塞右侧大脑中动脉(MCAO)制作缺血性脑卒中动物模型,假手术组除不插入线栓外手术操作与模型组相同.模型组模型制作成功后,随机分为MCAO组(n=16)和PAS治疗组(n=16).PAS治疗组术后第1天开始PAS治疗,连续7 d,PAS作用部位为左侧胫神经-患侧M1区.于术后第1天和第7天进行转角实验和左侧前肢抓力测定.术后第7天,测定各组大鼠左侧ECR的RMT,用磁共振波谱法检测颈膨大左侧区域神经代谢情况,用Western Blot法检测颈膨大左右两侧区域Bcl-2、Bax的蛋白表达.结果 健康SD大鼠接受PAS干预后5、30和60 min时,左侧ECR的RMT均较干预前降低,差异有统计学意义(P<0.05).术后第1天,MCAO组和PAS治疗组的转角实验评分均较假手术组增高,左侧前肢抓力均较假手术组明显减小,差异均有统计学意义(P<0.01).PAS治疗7 d后,PAS治疗组的转角实验评分较MCAO组降低,左侧前肢抓力较MCAO组增加,左侧ECR的RMT较MCAO组降低,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).与假手术组比较,MCAO组颈膨大左侧区GABA含量减少(P<0.05),PAS治疗组GABA含量与MCAO组无统计学差异(P>0.05),3组间其他代谢物的比较,差异均无统计学意义(P>0.05).3组间颈膨大左右两侧区域Bcl-2、Bax的含量比较,差异均无统计学意义(P>0.05).结论 胫神经-M1区成对关联刺激可增加大鼠前肢运动皮质代表区的神经元膜兴奋性,并改善缺血性脑卒中大鼠前肢的功能障碍.

经颅直流电刺激通过电流调节神经细胞跨膜电位,导致去极化或超极化,改变大脑皮质的兴奋性,从而改善脊髓损伤后神经病理性疼痛.本文主要综述经颅直流电刺激对脊髓损伤后神经病理性疼痛的作用机制、临床应用及其安全性与局限性.

肌萎缩侧索硬化( amyotrophic lateral sclerosis,ALS)是一种以皮质脊髓束、皮质脑干束和脊髓运动神经元变性为特征的进行性神经退行性疾病[1] .常表现为肌肉无力和萎缩,尤其是手部小肌肉.在ALS患者中,常优先累及手内肌的大鱼际肌肌群包括拇短展肌( Abductor pollicis brevis,APB)和第一骨间肌(first dorsal interosseous muscle,FDI),而包括小指展肌(Abductor digiti minimi,ADM)在内的小鱼际肌群则相对豁免,这一独特的手内肌分裂萎缩模式称为"分裂手".近年来,分裂手现象被认为是ALS一个非常有用的临床标志,并且该现象似乎是ALS早期且具有高特异性的临床表现[2~4] .虽然构成分裂手的APB,FDI和ADM受相同脊髓节段( C8-T1)的支配,并且FDI和ADM由同一尺神经支配,在ALS中却受累程度不一.因此,分裂手的机制较复杂.目前已提出3种可能的机制,包括大鱼际肌肌群具有较大的中央代表区的皮质输入过程、周围轴突兴奋性异常和支配手内肌的脊髓运动神经元池的功能障碍[5~7] .有研究表明,皮质功能障碍是导致ALS的分裂手现象的最可能原因[7] ,而脊髓/周围机制的参与仍然存在争议[5,8,9] .本文将对分裂手现象发生机制及其诊断指标的诊断效用做一综述.