目的:评价益肾调气法对肾虚肝郁型抑郁障碍2年复发率的影响.方法:选取2017年1月至2018年4月在全国13个分中心招募肾虚肝郁型抑郁障碍患者,按照接受的治疗方案自然形成中医组、中西医组和西医组,比较3组的复发率.并根据干预的时间,将中医组和中西医组分为低、中、高3个暴露水平,比较不同水平的复发率,评价益肾调气法降低肾虚肝郁型抑郁障碍的远期复发率的效果.结果:共纳入肾虚肝郁型抑郁障碍1 314例,其中中医组385例,西医组453例,中西医组476例.中医组、西医组、中西医组的两年复发率分别是23.61％,34.97％、18.14％.中医组比西医组使复发风险降低29.2％(P＜0.05),中西医组比西医组使复发风险降低45.5％(P＜0.001).中医组以低中药水平暴露时间(TCM-ET)为参照,高TCM-ET较于低TCM-ET复发风险降低81.4％(P＜0.01);中西医组以低TCM-ET为参照,中TCM-ET比低TCM-ET复发风险降低46.9％(P＜0.05),高TCM-ET比低TCM-ET复发风险降低65.3％(P＜0.01).结论:益肾调气法治疗肾虚肝郁型抑郁障碍能够降低远期复发率,且中医药干预的暴露水平与复发率之间具有密切的关系,较长的暴露水平显著降低了患者的复发率.

紫癜基本病机为肝郁脾虚、气血失和、血溢脉外，临床从肝脾论治，以调肝扶脾为基本治法，针对不同类型紫癜，分别辅以益肾、祛风、消瘀，予柴胡桂枝汤类经方随症加减，可发挥经方精简效验优势，提升疗效。

目的:评价补肺益肾组分方Ⅲ（ECC-BYFⅢ）阻抑慢性阻塞性肺疾病（COPD）黏液高分泌的配伍特点。方法:将ECC-BYFⅢ组分按原方药物功效分成补气（人参皂苷Rh1+黄芪甲苷）、补肾（淫羊藿苷）、化痰（川陈皮素）、活血（丹皮酚）4组，按数学排列组合的方法将其分为不同组分配伍组（14组）。①按随机数字表法将大鼠分为对照组、模型组、ECC-BYFⅢ及不同组分配伍组，共17组。采用香烟烟雾暴露联合反复细菌感染的方法复制COPD稳定期大鼠模型。于制模第9周开始给予相应的药物灌胃，16周结束后取材。用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清及支气管肺泡灌洗液（BALF）中基质金属蛋白酶9（MMP-9）、基质金属蛋白酶抑制剂1（TIMP-1）水平，以及肺组织和BALF中黏蛋白（MUC）5AC水平。②将人肺上皮细胞BEAS-2B分为空白组、模型组、ECC-BYFⅢ及不同组分配伍组。于相应药物预处理后4 h建立缺氧诱导的BEAS-2B细胞黏液高分泌模型。采用定量聚合酶链反应（PCR）检测MUC5AC、MUC5B、MUC1的mRNA表达。采用Region（R）值综合评价法评价大鼠及BEAS-2B细胞黏液分泌指标。结果:①与对照组比较，模型组大鼠血清及BALF中MMP-9显著升高，TIMP-1水平显著降低；肺组织及BALF中MUC5AC显著升高。R值综合评价结果显示，除补气组和补肾组外，ECC-BYFⅢ及其组分配伍均能显著纠正COPD大鼠黏液高分泌，以ECC-BYFⅢ、补肾祛邪、扶正化痰、祛邪组分配伍效果较优（R值分别为2.15±0.42、2.11±0.23、2.16±0.23、2.16±0.55），与模型组（R值：3.00±0.00）比较差异均有统计学意义（均 P<0.05）。②与空白组比较，模型组细胞MUC5AC、MUC5B、MUC1的mRNA表达均升高；但不同组分配伍对BEAS-2B细胞黏液分泌没有明显的作用特点。③综合体内外实验，R值综合评价结果显示，ECC-BYFⅢ及其活血、祛邪、补肾活血、扶正化痰、补气祛邪组分配伍可显著纠正COPD黏液高分泌状态（R值分别为2.30±0.43、2.33±0.44、2.12±0.68、2.27±0.64、2.24±0.27、2.29±0.47），与模型组（R值：3.00±0.00）比较差异均有统计学意义（均 P<0.01）；其作用强度为：祛邪>扶正化痰>补肾活血>补气祛邪>ECC-BYFⅢ>活血。 结论:ECC-BYFⅢ组分配伍对COPD黏液分泌相关指标效应不同，含化痰（川陈皮素）或活血（丹皮酚）的组分配伍抑制黏液分泌效果较好。

目的:基于Notch信号通路探讨补肺益肾方（BYF）抑制香烟烟雾提取物（CSE）诱导气道上皮细胞黏液高分泌的机制。方法:体外培养人气道上皮细胞株16HBE，取对数生长期细胞用于实验。①干预条件筛选实验：将16HBE细胞分组，分别采用噻唑蓝（MTT）比色法和酶联免疫吸附试验（ELISA）检测不同浓度CSE（2.5%、5%、10%、20%、40%）、不同浓度BYF含药血清（5%、10%、20%、40%）及不同浓度Notch信号通路阻断剂DAPT（5、10、20、40 μmol/L）对细胞活性与分泌黏蛋白5AC（MUC5AC）水平的影响，并设空白对照组，筛选出制备CSE诱导细胞黏液高分泌模型及BYF、DAPT干预的最佳条件。②干预实验：将16HBE细胞分为4组。空白对照组不给予任何处理；CSE模型组采用10% CSE诱导16HBE细胞24 h制备黏液高分泌模型；CSE+BYF组和CSE+DAPT组在加入10% CSE的同时分别给予10% BYF或20 μmol/L DAPT干预24 h。采用实时荧光定量聚合酶链反应（qPCR）检测细胞中MUC5AC、Notch3和多毛分裂增强子1（HES1）的mRNA表达；采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测细胞中Notch3和HES1的蛋白表达。结果:①干预条件筛选实验结果：与空白对照组比较，10% CSE诱导24 h是既不影响细胞活性又可增加MUC5AC分泌的制备细胞黏液高分泌模型的最佳条件；而10% BYF和20 μmol/L DAPT为最佳干预条件。②干预实验结果：与空白对照组比较，CSE模型组细胞中MUC5AC、Notch3、HES1的mRNA表达及Notch3、HES1的蛋白表达均显著升高，说明CSE可能通过促进Notch3、HES1信号活化，诱导16HBE细胞分泌黏蛋白；与CSE模型组比较，BYF和DAPT均可显著下调细胞中MUC5AC、Notch3、HES1的mRNA及蛋白表达〔MUC5AC mRNA（2 -ΔΔCT）：1.03±0.13、0.96±0.05比1.35±0.07，Notch3 mRNA（2 -ΔΔCT）：1.10±0.14、1.10±0.02比1.31±0.15，HES1 mRNA（2 -ΔΔCT）：1.26±0.10、1.14±0.15比1.45±0.08，Notch3蛋白（Notch3/GAPDH）：0.10±0.03、0.16±0.03比0.31±0.09，HES1蛋白（HES1/GAPDH）：0.37±0.06、0.34±0.08比0.50±0.05，均 P<0.05〕。 结论:BYF可抑制CSE诱导的16HBE细胞黏液高分泌，其机制与抑制Notch信号通路活化有关。

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以慢性、进展性气流受限和呼吸道症状为表现的肺部疾病,西医治疗效果尚不完全满意,病情反复加重和高致死率给个人和社会带来沉重的负担.中医药历史悠久,经验丰富,治疗COPD疗效较好.本病多属中医学"喘证""肺胀"等范畴,曹世宏教授认为,COPD是由多种慢性肺系疾病反复发作,迁延不愈,导致肺气胀满,不能敛降而引起的一种病证.病机为本虚标实,多在久病肺虚的基础上损及五脏,其中尤以肺肾两脏为甚,并强调痰浊和血瘀为其发病的关键病理因素.曹教授治疗稳定期COPD主张衷中参西、取长补短,采用支气管舒张剂吸入等西医基础治疗的同时,联合中药补益肺肾之气,治病求本,其中党参、黄芪、巴戟天等是曹教授临床常用中药,有平补肺脾之气,温补肾阳之功.同时注意化痰祛瘀,因人制宜,临床疗效颇佳.本研究附验案1则以佐证.

鼓胀最早出自《灵枢·水胀》中的"鼓胀何如?岐伯曰:腹胀,身皆大,大与肤胀等也,色苍黄,腹筋起,此其候也"[1,2],类似现代医学中的肝硬化腹水.后世对该病的认知多有发展,各家认为其病理因素不外气、血、水、虫多端,多从肝脾肾三脏论治,常以疏肝健脾、益肾利水、行气活血为大法,疗效较为显著.但阴虚型鼓胀所论者较少,且往往病入晚期,治疗颇为棘手,正所谓"阳虚易治,阴虚难调"[3],除通利祛邪以治其标,还需滋补肝肾以培其本.但通利之品性滑利,易耗气伤阴;而滋阴之品性黏腻,使水湿难化,停留不去,如此则病情顽固,且变证丛生.

文章总结了广东省名中医张剑勇教授临床治疗产后身痛的经验.妇女生产致气血大亏,肝肾受损,筋骨失养,若兼外邪侵袭,留滞肌腠、筋骨等部位,阻滞气血运行则发为产后身痛,产后身痛常无特异性实验室指标,可能仅有炎症因子升高,故张教授采用中医治疗为法,强调以补益气血、疏肝、益肾、祛邪蠲痹为主,标本兼顾,内外合参,重视心理疏导,最终减轻患者病痛,提升生活质量.

窠囊理论出自朱震亨所著的《丹溪心法》,是中医痰瘀互结学说的重要内容.慢性肾脏病的发生发展与窠囊痰挟瘀血的病机特点高度契合.从窠囊理论切入,认为脾肾虚衰导致气血津液代谢失常,瘀闭痰结,胶结不解,酿生窠囊,滞于肾络是慢性肾脏病的主要病机.故治疗上强调益肾健脾,正本清源;理气调枢,畅达气机;痰瘀同治,通透窠囊.这为慢性肾脏病的治疗提供了新思路.

恶性胸腔积液(malignant pleural effusion,MPE)是晚期肿瘤常见的并发症,严重影响患者的预后和生活质量,目前尚无有效的根治方法.该文基于"血不利则为水"理论阐述了恶性胸腔积液形成的核心病机和中医基本治法.肺肾亏虚、中焦脾胃运化无力是"血不利则为水"的根本原因,气、血、水循环障碍导致瘀血阻络是中间环节,血溢于脉外日久为水,积聚胸腔是最终结果.活血利水法是治疗恶性胸腔积液的基本治法,应贯彻治疗全程,同时根据辨证辅以补肺健脾益肾,行气补气,温阳化饮.作者认为,治疗MPE不能拘泥于活血祛瘀、逐饮利水等对于实证的处理,应剖析发病的根本原因在于脏腑亏虚,关键病机在于气、血、水相互搏结,互为因果,造成血行不利、积液内聚,故治疗时应兼顾发病过程中的每一个重要环节,标本兼治,补泻共用,肺脾肾同调,气、血、水同治,达到保持相关脏腑功能平衡、胸水自退且少生的目的.

[目的]总结晏军主任"辛以润之"辨治特发性肺纤维化的临证经验.[方法]通过跟师学习,整理相关医案,归纳总结晏师对特发性肺纤维化病因病机的认识,阐述晏师运用补肾益肺消癥方治疗特发性肺纤维化的理论基础和临床用药经验,并附临床案例加以验证.[结果]晏师认为,特发性肺纤维化的病机为肺肾两虚,阴津不足,肺叶失养,而致肺痿;肺叶萎弱,宣降失司,气机壅滞,行水不能,痰饮内停,气滞血瘀,痰瘀内结,痹阻肺络而发肺痹,肺痹日久,功能失用,痿证加剧,肺痿肺痹相互影响、相互转化,其病理特点为气、血、痰互结.辛药能散能行,辛以入肺,辛通玄府,调气机,散血瘀,逐痰结,与特发性肺纤维化治则相合.晏师在临床中根据"辛以润之"创立补肾益肺消癥方,临床疗效良好.验案中特发性肺纤维化患者,辨证为肺肾两虚、痰瘀内蕴,以补肺益肾、化痰祛瘀法治之,方用补肾益肺消癥方加减,取得良好疗效.[结论]晏师运用"辛以润之"辨治特发性肺纤维化疗效显著,对临床具有较好的指导意义,值得学习和传承.