目的 了解福建省龙岩市糖尿病居民中糖尿病视网膜病变(DR)的患病情况及其相关因素.方法 调查研究.2022年1月至2023年12月在福建省龙岩市7个县市区的112个镇街中纳入社区慢性病随访管理系统的糖尿病患者10 061例作为目标调查人群.对其进行问卷调查、常规全身检查及视力和免散瞳眼底数码照相检查.剔除身高、体重、血压、空腹血糖(FPG)、糖尿病病程均缺失者762例,不能窥清眼底者507例,最终纳入统计分析8 792例.DR诊断及分型参照2019年DR国际临床分级标准;单眼或双眼DR者均作为1例纳入DR患病率统计;双眼DR以程度较重眼进行DR分级.按有、无DR对受检者进行分组;以平均年龄67岁为界分为年龄≤67岁组、＞67岁组进行统计分析.采用x2检验统计分析与患病相关的影响因素;通过二分类多因素logistic回归分析,筛选DR的影响因素.结果 8 792例受检者中,检出DR 888例(10.1％,888/8 792)(DR组);无DR 7 904例(89.0％,7 904/8 792)(无DR组).与无DR组比较,DR组患者FPG(Z=-12.448)、糖尿病病程(Z=-18.936)、收缩压(Z=-4.237)、舒张压(Z=-2.881)、体重指数(BMI)≥24 kg/m2者均升高,差异有统计学意义(P＜0.001);两组高血压(x2=11.450)、高血脂(x2=5.100)、肾脏疾病(x2=7.039)、糖尿病家族史(x2=5.0.25)以及是否规律用药(x2=66.034)比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).年龄≤67岁组、＞67岁组分别为4 688、4 104例.年龄≤67岁组中,不同FPG水平(x2=111.754)、糖尿病病程(x2=231.658)、BMI(x2=12.404)、收缩压(x2=17.912)、是否规律用药(x2=40.727)以及有无高血脂病史(x2=6.816)、高血压病史(x2=6.775)者DR患病率比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);年龄＞67岁组中,不同FPG水平(x2=59.916)、糖尿病病程(x2=128.362)、收缩压(x2=5.183)、是否规律用药(x2=22.097)以及有无肾脏疾病(x2=6.251)、糖尿病家族史(x2=4.967)者DR患病率比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).不同性别、不同文化程度、有无吸烟史、有无饮酒史、有无运动习惯、有无心脏病史、有无其他疾病家族史的糖尿病患者间DR患病率差异无统计学意义(P＞0.05).Logistics回归分析结果显示,年龄＞67岁者,FPG[比值比(OR)=1.074,95％可信区间(CI)1.046～1.102]、糖尿病病程(OR=1.088,95％CI 1.071～1.106)、收缩压(OR=1.007,95％CI 1.001～1.013)、肾脏疾病(OR=3.617,95％CI1.268～10.320)为DR发生的危险因素(P＜0.05);年龄≤67岁者,FPG(OR=1.088,95％CI1.067～1.110)、糖尿病病程(OR=1.108,95％CI 1.091～1.125)、收缩压(OR=1.008,95％CI 1.003～1.013)是DR发生的独立危险因素(P＜0.05),BMI≥24 kg/m2(OR=0.934,95％CI0.908～0.965)是DR的保护因素(P＜0.05).年龄、是否规律用药、高血压、高血脂均为DR发生的可疑混杂因素.结论 福建省龙岩地区糖尿病患者DR患病率为10.1％;FPG、糖尿病病程、收缩压为DR发生的独立危险因素,年龄、是否规律用药、高血压、高血脂为DR发生的可疑混杂因素.

干燥综合征(Sj?gren's syndrome,SS)是一种常见的全身性自身免疫性疾病,主要累及外分泌腺体,病理特征为淋巴细胞和浆细胞浸润.SS患者的主要临床表现为口干、眼干,还可出现脏器(如消化道、肺、肾脏等)受累.我国SS患病率为0.29%～0.77%,其中老年人的SS患病率为3.00%～4.00%.欧洲地区SS患病率约为0.23%.SS发病涉及多种细胞和细胞因子的相互作用,包括唾液腺上皮细胞、T细胞、B细胞、树突状细胞、干扰素(inter-feron,IFN)、白细胞介素(interleukin,IL)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)和炎症小体等.目前,SS的腺体治疗以局部治疗为主,系统性受累的治疗方案主要借鉴其他自身免疫性疾病,尚无获批的针对性药物.SS的靶向治疗药物中,B细胞靶向治疗药物中,研究最多的是利妥昔单抗,其对存在冷球蛋白血管炎的SS患者显示出改善唾液的疗效;BAFF抑制剂、靶向CD40和间充质干细胞等也显示了一定疗效.对于大多数存在系统损害的SS患者,糖皮质激素(glucocorticoids,GCs)是一线治疗用药.免疫抑制剂和生物制剂作为二线用药,用于GCs耐受或抵抗的SS患者.在SS的发病机制中已经确定了许多潜在的治疗靶点,但只有少部分药物可转化为临床应用.当前,需要在全面评估患者病情、借助多学科协助的基础上,联合应用现有药物,制定出相对安全、有效、不良反应较小的治疗方案.靶向治疗、低不良反应以及多药物联合仍是未来SS药物研究的重点.

视力与生活质量息息相关.临床上倾向于使用侵入性较小的外用和全身给药方式治疗青光眼等眼部常见疾病.眼部许多的生理生化屏障包括泪液周转、角膜渗透、血-眼屏障等,限制药物在眼部的渗透与分布,造成眼内药代动力学特征不明确,常用眼部房室模型来描述药物在眼内处置动力学.经典眼房室模型以角膜或玻璃体为中央室,将眼部其他组织整体视为外周室,而基于生理的药代动力学(PBPK)模型则引入眼部血流量变化、转运体对药物转运影响、血-眼屏障等因素,可提供更多药物在眼部的处置细节,有助于辅助眼用新药的开发和指导眼部疾病药物治疗.文章综述了不同给药方式时眼部用药的药代动力学特征,经典房室模型和PBPK模型及其在临床眼部用药方案设计中的应用.

总结1例抑郁症合并急性视网膜坏死综合征(acute retinal necrosis syndrome,ARNS)患者的护理经验.护理要点为迅速评估;围绕"患者-家庭-护士"实行个性化心理护理;多种方式用药护理;个性化的镇痛与睡眠管理;安全护理;出院指导.经过积极治疗后,患者左眼视力有所提高,出院最佳矫正视力为手动/50 cm,情绪稳定,继续遵医嘱用药.重视抑郁症合并ARNS患者的护理,针对用药、心理、安全等方面制定个性化的治疗与护理方案,可有效控制抑郁症患者病情复发,改善患者视力预后,降低致盲率,提高患者生活质量.

目的 基于网络药理学和实验研究探讨青光安Ⅱ号方对青光眼视神经的保护作用机制.方法 通过TCMSP数据库筛选青光安Ⅱ号方成分靶点,在GeneCards、Disgenet、CTD数据库挖掘青光眼相关靶点,进而筛选青光安Ⅱ号方作用于青光眼的靶点;制作蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络取其交集,并通过GO分析和KEGG富集分析.建立自发性慢性高眼压DBA/2J青光眼小鼠模型,将C57BL/6J小鼠设置为空白组(等体积蒸馏水),DBA/2J小鼠随机分为模型组(等体积蒸馏水)、益脉康组[0.31 g/(kg·d)]、青光安Ⅱ号方低浓度组[0.85 g/(kg·d)]、青光安Ⅱ号方中浓度组[1.7 g/(kg·d)]、青光安Ⅱ号方高浓度组[3.4 g/(kg·d)],每组 8只,每日灌胃 1 次.干预 4周后,触式眼压笔监测小鼠眼压;HE染色观察小鼠视网膜形态结构;Western blot检测沉默信息调节因子-1(silent information regulator type-1,SIRT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(peroxisome proliferation-activated receptor-γ-coactivator 1α,PGC-1α)的蛋白表达水平;qRT-PCR检测SIRT1、PGC-1α的mRNA表达水平.结果 从青光安Ⅱ号方共筛选得到 101 个活性成分和 245 个相关靶点,2 412个青光眼疾病相关基因靶点;药物-活性成分-靶点相互作用最强的 5个靶点分别是前列腺素内过氧化物合成酶 2、核受体共激活因子 2、胃蛋白酶原Ⅱ、前列腺素内过氧化物合成酶 1 以及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferative activated receptor gamma,PPARG);PPI网络显示较强的靶点是SIRT1、PPARG;GO分析和KEGG富集分析得到细胞衰老、IL-17 等信号通路.与给药前相比,给药后用药组眼压显著降低(P<0.01).给药后,与空白组相比,模型组眼压显著升高(P<0.01),视网膜中SIRT1、PGC-1α mRNA表达量和蛋白表达量均显著降低(P<0.01);与模型组相比,用药组眼压显著降低(P<0.01),SIRT1、PGC-1α mRNA表达量和蛋白表达量均显著升高(P<0.01).与益脉康组和青光安Ⅱ号方低浓度组相比,青光安Ⅱ号方中、高浓度组SIRT1、PGC-1α mRNA表达量和SIRT1蛋白表达量显著升高(P<0.01);与青光安Ⅱ号方低浓度组相比,青光安Ⅱ号方高浓度组PGC-1α蛋白表达量均显著上升(P<0.01).与青光安Ⅱ号方中浓度组相比,青光安Ⅱ号方高浓度组PGC-1α mRNA表达量和蛋白表达量显著升高(P<0.01).结论 青光安Ⅱ号方可有效调控SIRT1/PGC-1α信号通路,抑制RGC的丢失,主要在氧化应激、细胞衰老等方面对青光眼视神经发挥保护作用.

本研究报道了1例转移性激素敏感性前列腺癌(mHSPC)综合治疗的病例。患者81岁，因间断肉眼血尿2周入院，入院完善相关检查后诊断为mHSPC，临床分期为cT2N1M1b期。遂给予患者醋酸地加瑞克治疗，治疗5个月后发现前列腺特异性抗原(PSA)控制不良并伴骨转移灶增多，遂改用氟他胺＋醋酸戈舍瑞林。治疗3个月后将氟他胺替换为比卡鲁胺后继续用药，治疗2年后复查显示睾酮水平升高伴症状加重，经医师评估后将治疗方案调整为恩扎鲁胺＋醋酸戈舍瑞林，随访截止至2022年11月1日，治疗期间患者病情平稳，未发现疾病进展，仍保持激素敏感状态。

目的：:探究穿透性Schlemm管成形术（PCP）治疗合并高度近视（HM）的开角型青光眼（OAG）的疗效。方法：:回顾性系列病例研究。连续性收集2018年7月至2022年3月在温州医科大学附属眼视光医院接受PCP治疗且术后随访≥1年的合并HM的OAG患者共28例（40眼），并将术中360°穿通顺利的26例（38眼）纳入分析。HM定义为等效球镜度（SE）≤-6.00 D或眼轴长度>26 mm；手术成功率定义为6 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）≤术后眼压≤21 mmHg，其中术后3个月使用或不使用降眼压药物眼压均在上述范围者为条件成功，未使用降眼压药物者定义为完全成功。收集患者术前基线特征、术后眼压、术后使用降眼压药物数量、术后并发症及处理等资料，采用广义估计方程对术后眼压和用药情况进行统计学分析，通过Wald χ2检验获得检验结果，组间两两比较采用Bonferroni方法。 结果：:共纳入26例（38眼）顺利接受PCP治疗的OAG合并HM患者，其中男17例（25眼），女9例（13眼）。术前年龄（35.0±14.6）岁，随访时长（20.7±11.7）个月。术前眼轴长度为25.7~35.6（28.7±2.6）mm，SE为（-7.78±3.71）D。眼压由术前（33.1±11.6）mmHg下降至术后6个月的（16.6±3.4）mmHg（Wald χ2=15.52， P<0.001）、术后12个月的（16.2±3.6）mmHg（Wald χ2=20.07， P<0.001）。平均用药由术前3（3, 4）种下降至术后6个月0（0, 1）种（Wald χ2=1.48， P=0.002）、术后12个月0（0, 1）种（Wald χ2=9.87， P=0.001）。术后12个月条件成功率和完全成功率分别为92%（35/38）、58%（22/38）。术后出现短暂性高眼压、前房积血、短暂性低眼压的分别为16、12、7眼，其中1眼发生睫状体脱离、脉络膜脱离。 结论：:PCP治疗合并HM的OAG患者具有良好的中长期降眼压效果，且未见严重术后并发症。

目的：:分析以Schlemm管为基础的各类型青光眼内引流手术术后眼压分布特征。方法：:回顾性系列病例研究。选取2015年6月至2019年1月于温州医科大学附属眼视光医院行以Schlemm管为基础的青光眼内引流手术（黏小管成形术和穿透性黏小管成形术）的患者资料，入选其中随访时间≥6个月，且末次随访在未用药情况下眼压≤21 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）患者，分析患者的眼压分布特征。各类型青光眼的眼压比较采用单因素方差分析。结果：:共纳入患者204例（236眼），术前眼压为（33.4±12.1）mmHg，用药（2.7±1.2）种。术后末次随访时（6个月及以上）眼压为（13.9±3.3）mmHg。其中眼压分布在5～10 mmHg有37眼（15.7%），分布在>10～12 mmHg有43眼（18.2%），分布在>12～15 mmHg有78眼（33.1%），分布在>15～18 mmHg有56眼（23.7%），分布在>18～21 mmHg有22眼（9.3%）。原发性开角型青光眼（85眼）、原发性闭角型青光眼（30眼）、继发性青光眼（76眼）和先天性青光眼（45眼）的末次随访眼压分别为（13.9±3.2） （14.5±3.0） （14.0±3.3） （13.2±3.7）mmHg，各类型青光眼总体眼压差异无统计学意义（ F=1.011， P=0.289）。对于原发性开角型青光眼，早、中、晚期青光眼的目标眼压达标率分别为82.4%、81.8%、36.8%。 结论：:以Schlemm管为基础的青光眼内引流手术术后平均眼压为14 mmHg，80%的早、中期以及1/3的晚期原发性开角型青光眼患者可以达到目标眼压。

目的:探讨白内障超声乳化术后干眼症患者生存质量及其影响因素。方法:2018年6月至2019年6月选取济南市第二人民医院白内障超声乳化手术患者98例，根据患者术后是否合并干眼症分为合并干眼症组( n＝26)及对照组(不合并干眼症)( n＝72)，采用眼表疾病指数(OSDI)评估两组生存质量，并比较两组评分结果，采用Logistic多因素回归分析白内障超声乳化术患者术后干眼症发生影响因素。 结果:白内障超声乳化术合并干眼症组患者视功能评价、环境触发因素、眼部不适症状及OSDI评分显著高于对照组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。不同角结膜疾病史、睑板腺功能障碍、合并糖尿病均是导致白内障超声乳化术后干眼症发生的危险因素(均 P<0.05)，而健康教育、疾病认知高水平、用药依从性均是白内障超声乳化术后干眼症发生的保护因素(均 P<0.05)。 结论:白内障超声乳化术后干眼症可影响患者生活质量水平，引起白内障超声乳化术后干眼症因素较多，对患者加强健康教育，提高患者术后用药依从性，将有助于预防白内障超声乳化术后干眼症的发生，提高患者术后生活质量。

患者，男，44岁，因"双眼视力下降5~6 d"于2021年4月27日在天津医科大学眼科医院就诊。既往无眼部疾病史，否认糖尿病、高血压以及外伤史、吸烟史。浅表性胃炎病史3~4年；饮酒史3~4年。近2个月饮350~400 g白酒/d（根据患者提供饮用白酒的信息计算196~224 g乙醇/d，甲醇含量在国家卫生标准范围内），停酒后手抖。眼部检查：裸眼视力（UCVA）：右眼0.01，左眼0.02；最佳矫正视力（BCVA）：右眼0.02，左眼0.1；眼压：右眼16.2 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），左眼17.5 mmHg。双眼结膜、角膜、前房、晶状体未见异常；瞳孔直径：右眼3.5 mm，左眼3.5 mm，直接、间接对光反射正常。双眼眼底视盘界清色可，视网膜血管走行自然，黄斑未见异常。超广角眼底照相显示：双眼视网膜平伏，未见异常。眼底自发荧光示：双眼黄斑区小片低自发荧光（见图1）。光学相干断层扫描（OCT）示：双眼鼻侧视网膜神经纤维层（Retinal nerve fiber layer, RNFL）略薄，双眼颞下RNFL略增厚（见图2）。光学相干断层扫描血管成像（Optical coherence tomography angiography, OCTA）示：视网膜浅层及深层血流密度未见异常。视觉诱发电位（Visual evoked potential, VEP）示：双眼P100潜伏期延长，振幅正常（见图3）。血常规、生化、电解质检查示：红细胞3.60×10 12/L，血红蛋白浓度129 g/L，平均红细胞血红蛋白含量35.8 pg，平均红细胞血红蛋白浓度358 g/L；谷丙转氨酶235 U/L，谷草转氨酶295 U/L，r-谷氨酰转肽酶217 U/L，总胆红素33.00 μmol/L，直接胆红素14.80 μmol/L；血钾3.43 mmol/L。免疫常规示：梅毒、HIV、乙肝、丙肝抗体均为阴性。头颅MRI（外院）示：脑实质MRI平扫未见异常，右侧中下鼻甲肥大。诊断：双眼急性乙醇中毒性视神经病变。嘱患者戒酒，予以营养神经改善微循环治疗：口服甲钴胺片0.5 mg/次，每日3次，维生素B1片10 mg/次，每日3次，氯化钾缓释片0.1 mg/次，每日2次，银杏叶提取物片40 mg/次，每日3次；双眼点七叶洋地黄双苷滴眼液每日4次，溴酚酸钠滴眼液每日2次。患者遵医嘱用药20 d后复查视力，BCVA：右眼0.8，左眼0.9。眼底视盘界清色可，黄斑中心凹光反射可见。嘱继续戒酒，改善营养治疗，半年后复查。