目的 观察并分析儿童青少年近视等效球镜度(SE)与黄斑中心凹脉络膜厚度(SFCT)、视网膜神经节细胞-内丛状层(GCIPL)厚度、眼轴长度(AL)的相关性研究.方法 回顾性病例研究.选取2021年1月至2022年7月就诊于北京市普仁医院眼科的8～14岁的儿童青少年,睫状肌麻痹验光测量屈光度,按照SE分为低度近视组(>-3 D且<-0.5 D)、中度近视组(>-6 D且≤-3 D)、高度近视组(≥-12 D且≤-6 D)和对照组(>-0.5 D且<0.5 D),并测量SFCT、GCIPL六个方位厚度(上方、鼻上、鼻下、下方、颞下、颞上)、GCIPL平均厚度、最小厚度和AL,评估其与近视屈光度数的关系.GCIPL厚度与AL采用Spearman相关系数分析,SFCT与AL采用广义估计方程分析.结果 共纳入97例(142只眼),男性47例,女性50例,年龄(11.2±1.8)岁.GCIPL厚度与AL的Spearman相关系数及GCIPL厚度与AL的Spearman相关系数分析结果显示:GCIPL厚度各个指标与AL均呈现出显著负相关(P<0.001),GCIPL上方,下方,颞下方及平均厚度与年龄显著负相关,其余指标和年龄均无显著相关.广义估计方程结果显示:AL的回归系数值为-24.846(Z=-4.522,P<0.001),意味着AL对SFCT有显著的负向影响关系.结论 儿童青少年近视SE越深,AL越长,SFCT越薄,GCIPL越薄,并且GCIPL下方与SE程度相关性最显著.

目的:探究黄芪甲苷对高糖诱导 RGC-5细胞氧化应激、凋亡、自噬的影响,并探究其与高尔基体应激之间的关系.方法:将不同浓度葡萄糖(5、35 mmol/L)处理的RGC-5细胞设为正常(NG)组、高糖(HG)组;不同浓度黄芪甲苷(20、40、60、80、100μmol/L)处理高糖 RGC-5细胞,筛选最适浓度 60 μmol/L.将 si-NC、si-高尔基磷蛋白 3(GOLPH3)转染至高糖和黄芪甲苷共处理的 RGC-5 细胞,设为黄芪甲苷+si-NC组、黄芪甲苷+si-GOLPH3组.细胞计数试剂盒(CCK8)检测细胞存活率;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测细胞上清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD);免疫荧光法检测细胞活性氧(ROS);膜联蛋白 V-异硫氰酸荧光素/碘化丙锭(Annexin V-FITC/PI)双染法检测细胞凋亡;蛋白免疫印迹(Western Blot)实验检测细胞微管相关蛋白 1轻链 3-Ⅱ(LC3Ⅱ)、细胞微管相关蛋白 1轻链 3-Ⅰ(LC3Ⅰ)、自噬蛋白(p62)、高尔基体外膜蛋白(GOLPH3)的蛋白表达;实时荧光定量反转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)实验检测 GOLPH3表达.结果:与 NG组相比,HG组 RGC-5细胞存活率明显降低,ROS、MDA明显升高,SOD明显降低,细胞凋亡率明显升高,LC3Ⅱ蛋白明显升高,LC3Ⅰ、p62 蛋白明显降低,GOLPH3 的 mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05).黄芪甲苷(20、40、60、80、100 μmol/L)处理高糖诱导 RGC-5细胞最适浓度为 60 μmol/L.黄芪甲苷明显反向调控 HG组细胞上述指标.沉默 GOLPH3能够明显增强黄芪甲苷对高糖诱导 RGC-5细胞中上述指标的负向调控.结论:黄芪甲苷可减轻高糖诱导 RGC-5细胞的损伤,抑制高糖诱导的氧化应激、凋亡和自噬,其潜在的机制与激活高尔基体应激有关.

自适应光学(AO)作为一项新兴技术,与眼底相机、扫描激光检眼镜以及光相干断层扫描检查设备相结合,可对光感受器细胞、视网膜色素上皮细胞、视网膜神经节细胞和视网膜血管系统进行成像.目前,AO技术已应用于各种眼底疾病,包括遗传性视网膜疾病、年龄相关性黄斑变性、视网膜血管性疾病、视网膜炎性疾病和中心性浆液性脉络膜视网膜病变等的早期诊断、管理和监测.视网膜细胞和结构的可视化对于理解眼底疾病的病理生理学以及监测其病程和治疗效果至关重要,AO技术的应用为眼底成像带来了重大突破,然而AO技术的普及还存在扫描范围和屈光间质混浊的影响等局限性.全面了解AO技术为眼底成像提供更新视野,有望推动AO技术的眼科临床应用,使眼底影像水平达到细胞级的"眼底活体成像".

程序性细胞死亡(PCD)不同于传统意义上的细胞坏死,是涉及效应分子参与的独特的细胞死亡方式,包括细胞凋亡、自噬和焦亡等多种形式.PCD参与人类正常生理活动的诸多环节,更与多种疾病的发生发展密切相关.青光眼是全球不可逆失明的主要原因.相关研究表明,青光眼的发生与多种PCD的相关蛋白异常表达有关.文章将对青光眼发病过程中视网膜神经节细胞的凋亡、自噬、焦亡、铁死亡及依赖性细胞死亡相关机制及其相互作用作一综述,为青光眼的防治提供新思路.

目的:观察过表达S100A4蛋白对视网膜缺血再灌注损伤（RIRI）后视网膜毛细血管细胞和视网膜神经节细胞（RGC）的影响。方法:采用随机数字表法将100只健康雄性成年C57BL/6小鼠分为正常对照组（C组）、RIRI组、玻璃体腔注射腺相关病毒（AAV2）-S100A4-绿色荧光蛋白（GFP）组（S组）、RIRI＋玻璃体腔注射AAV2-GFP组（GIR组）、RIRI＋玻璃体腔注射AAV2-S100A4-GFP组（SIR组），每组各20只。RIRI组、GIR组、SIR组小鼠采用前房高眼压法建立RIRI模型。建模后3 d过量麻醉处死摘除眼球。视网膜胰蛋白酶消化铺片和苏木精-伊红、高碘酸-雪夫染色观察各组小鼠视网膜毛细血管内皮细胞、周细胞数量；免疫荧光染色观察内皮细胞、周细胞覆盖率和RGC存活率；蛋白质免疫印迹法检测小鼠视网膜组织中Toll-样受体4 (TLR4）、p38蛋白、核因子E2相关因子2 （NRF2）蛋白相对表达量。多组间数据比较采用单因素方差分析。结果:建模后3 d，内皮细胞与周细胞比值：C组与S组、SIR组比较，差异均无统计学意义（ F=106.30， P>0.05）；SIR组与RIRI组、GIR组比较，差异均有统计学意义（ F=106.30， P<0.000 1 ）。内皮细胞覆盖率：各组比较，差异无统计学意义（ F=3.44， P>0.05 ）。周细胞覆盖率：与C组比较，RIRI组、GIR组显著降低，差异均有统计学意义（ F=62.69， P<0.001 ）。RGC存活率：与C组比较，RIRI组、GIR组明显降低，差异有统计学意义（ F=171.60， P<0.000 1 ）；与RIRI组、GIR组比较，SIR组明显增高，差异有统计学意义（ F=171.60， P<0.000 1）。TLR4、p38、NRF2蛋白相对表达量：各组比较，差异均有统计学意义（ F=42.65、20.78、11.55， P<0.05 ）。 结论:RIRI后，周细胞较内皮细胞对缺血更敏感，早期毛细血管细胞变性以周细胞丢失为主，而不是内皮细胞。S100A4蛋白过表达通过抑制TLR4/p38/NRF2信号通路保护了RIRI后周细胞和RGC的丢失。

目的:观察敲低热休克蛋白B8 （HspB8）对鼠视神经钳夹（ONC）后视网膜神经节细胞（RGC）及视网膜功能的影响。方法:构建敲低HspB8的重组腺相关病毒（AAV) 2-小发夹HspB8 （shHspB8）-绿色荧光蛋白（GFP）。雄性C57BL/6J小鼠66只随机分为正常对照组、ONC组、AAV2-shHspB8组、ONC+AAV2-shHspB8组、ONC+AAV2组，分别为10、20、16、10、10只，双眼均作为实验眼。建模后3、7 d，蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测小鼠视网膜HspB8蛋白相对表达变化；GFP免疫荧光染色确定AAV2-shHspB8-GFP转染情况。建模后5 d，视动反应（OMR）、暗适应全视野闪光视网膜电图（ff-ERG）检测各组小鼠视敏度、振荡电位（OPs ）、明视负向反应（PhNR）振幅和潜伏期；视网膜铺片计数各组小鼠RGC。采用Mann-Whitney U检验、独立样本 t检验、Welch法校正 t检验、单因素方差分析、Bonferroni t检验对数据进行统计分析。 结果:与正常对照组比较，ONC3组小鼠视网膜中HspB8蛋白相对表达量明显增加，差异有统计学意义（ F=43.63， P<0.01 ）。与正常对照组比较，ONC5组小鼠视敏度明显降低，差异有统计学意义（ P<0.01）；a波、b波、OPs、PhNR振幅下降，b波潜伏期延长，差异均有统计学意义（ P<0.05）；ONC3组、ONC5组、ONC7组小鼠RGC存活率呈时间依赖性降低，差异有统计学意义（ F=384.90， P<0.01 ）。病毒转染后4周，转染率达峰值。与正常对照组相比，AAV2-shHspB8组视敏度，a波和b波、OPs、PhNR振幅、RGC计数差异均无统计学意义（ P>0.05）；ONC5+AAV2-shHspB8组RGC计数较ONC5组明显升高，差异有统计学意义（ F=10.62， P<0.01 ）。 结论:ONC诱导HspB8在视网膜中表达，导致RGC死亡并损害小鼠视功能；下调HspB8对ONC所致的RGC死亡具有保护作用。

节细胞性副神经节瘤目前被认为是一种罕见的良性肿瘤，通常发生在十二指肠黏膜下层，具有特征性的形态学特征。该文报道1例51岁男性发生在十二指肠的节细胞性副神经节瘤伴有淋巴结转移，描述其组织病理学特征、免疫表型及电镜特点、诊断和鉴别诊断要点，并结合文献复习其组织学特征及预后。

目的:了解达妥昔单抗、达妥昔单抗β和那西妥单抗3种双唾液酸神经节苷脂（GD2）单克隆抗体（单抗）的不良事件（AE）风险信号，为临床安全用药提供参考。方法:收集美国FDA不良事件报告系统（FAERS）数据库中2015年至2023年第2季度以达妥昔单抗、达妥昔单抗β和那西妥单抗为首要怀疑和次要怀疑药物的AE报告。根据《国际医学用语词典》25.0版中的首选术语（PT）和系统器官分类（SOC）对AE进行标准化和分类，采用报告比值比（ROR）法和信息成分（IC）法进行AE风险信号挖掘。对3种GD2单抗的AE报告信息和AE风险信号进行描述性分析。结果:共收集到以3种GD2单抗为首要怀疑和次要怀疑药物的AE报告630例，包括达妥昔单抗465例、达妥昔单抗β 61例和那西妥单抗104例，涉及PT为341、24和125种，分别映射在19、2和12个SOC中。3种GD2单抗相关AE中，均有出现死亡、威胁生命、住院或住院时间延长不良结局的患者。采用ROR法和IC法进行信号挖掘，共检测出AE风险信号142、3和30个，其中未在相应药品说明书中记录的分别为73、0和6个。报告数居首位的PT，达妥昔单抗和达妥昔单抗β均为发热，那西妥单抗为低血压和疼痛；信号强度居首位的PT，达妥昔单抗、达妥昔单抗β和那西妥单抗分别为穿刺部位脓肿、器械相关的菌血症和喘鸣。3种药物重叠的AE风险信号为发热和疼痛，达妥昔单抗发热信号强度最强，那西妥单抗疼痛信号强度最强。在AE报告数前30位的PT中，那西妥单抗在呼吸系统、胸及纵隔疾病，皮肤及皮下组织类疾病，免疫系统疾病，血管与淋巴管类疾病的AE风险信号明显多于达妥昔单抗。那西妥单抗AE风险信号中，不同于达妥昔单抗且未在说明书中记录的PT为呼吸异常、发绀和代谢性酸中毒。结论:发热、疼痛和低血压为3种GD2单抗常见AE。那西妥单抗引起疼痛明显，呼吸异常、发绀和代谢性酸中毒为该药独有且未在说明书中记录的AE风险信号，临床应予警惕并及时干预。

吉兰-巴雷综合征（Guillain-Barré syndrome，GBS）系一类免疫介导的急性炎症性周围神经病。米勒-费希尔综合征（Miller-Fisher syndrome，MFS）是GBS的一种特殊变异型，大多呈单向病程，临床复发罕见。现报道1例因视物成双伴四肢麻木进行性加重就诊的青年男性患者，急性起病，发病前有上呼吸道感染症状，伴瞳孔异常、自主神经功能障碍。既往3年前因相似症状就诊我院，经免疫治疗好转。该患者有眼肌麻痹、腱反射消失和共济失调三联征表现，脑脊液呈蛋白-细胞分离，血清抗硫脂抗体免疫球蛋白M（immunoglobulin M，IgM）（+），抗GT1a抗体免疫球蛋白G（immunoglobulin G，IgG）（+），抗GQ1b抗体IgG（++），抗单唾液酸神经节苷脂（monosialoganglioside 3，GM3）抗体IgM（+），诊断复发型MFS，经免疫治疗后预后良好。提示MFS具有临床异质性，少数患者可出现复发，一般经免疫治疗预后较好。前驱感染、抗GQ1b抗体可能是MFS复发的诱导因素。

报告3例下腰椎神经根脊神经节细胞瘤伴脊柱不稳或腰椎间盘突出的病例。第1例患者因腰骶部疼痛不适10余天就诊。术前诊断为L 5S 1椎间不稳、L 5双侧峡部裂、L 5S 1左侧椎间孔占位性病变待查术中切除肿物并送病理，同时行L 5S 1后路椎间植骨融合内固定术。第2例患者因左腰腿部疼痛不适1个月就诊。术前诊断为L 4-5椎间不稳、L 4-5椎间盘突出症。术中探查发现L 5左侧神经根肿物，手术切除肿物并送病理，同时行L 4，5后路减压椎间植骨融合内固定术。第3例患者因右侧腰腿部酸痛不适4 d就诊。术前诊断为L 3-4、L 4-5、L 5S 1椎间盘突出。术中探查发现S 1右侧神经根肿物，呈浸润性生长，且被神经纤维紧密包围，部分切除肿物并送病理，同时行L 4-5、L 5S 1后路减压椎间植骨融合内固定术。3例患者术后病理检查均证实为节细胞神经瘤。3例患者术后恢复良好。脊神经节细胞瘤主要起源于原始神经脊细胞移行分化形成的交感神经节细胞，亦可起源于交感神经及外周神经，多见于腹膜后和纵隔内，腰骶神经根节细胞神经瘤较少见，临床上与椎间盘突出症很相近，鉴别困难，常在术中发现，术前能够明确诊断的较少。手术切除是治疗节细胞神经瘤的主要手段。