作物的茎秆由细胞-组织-器官等多尺度结构构成,维管束是茎秆的主要机械支持组织,细胞是最基本的力学承载单元,细胞的力学性能取决于细胞壁的力学性能和细胞的形态结构.细胞壁的结构特征(微纤丝角、晶体尺寸等)逐级影响到细胞、维管束和茎秆的力学性能,对细胞壁结构特征的研究可以为培育抗倒伏性状良好的品种提供参考.本文以甘蔗(Sac-charum officinarum)品种'桂糖49号'为研究对象,采用X射线衍射技术检测甘蔗茎秆维管束厚壁细胞壁微纤丝角,分析微纤丝角和晶体尺寸对甘蔗茎秆维管束力学性能的影响,以揭示甘蔗超微结构与宏观力学性能之间的内在关系.研究结果表明,在茎秆横断面上,从蔗皮到蔗芯厚壁细胞的细胞壁微纤丝角呈增大的趋势;沿茎秆纵向从基部、中部到梢部的厚壁细胞的细胞壁微纤丝角的变化不明显.茎秆单根维管束的拉伸弹性模量与微纤丝角呈负相关,相关系数r=-0.655;与纤维素晶体尺寸呈正相关,相关系数r=0.604.单根维管束的拉伸强度差异的43％是由微纤丝角引起的.

牙根吸收是正畸治疗中常见并发症之一，其高发性已引起正畸医师的关注。双膦酸盐一类骨吸收抑制剂，能调节体内钙代谢。近年来，有研究证实双膦酸盐能有效缓解正畸导致的牙根吸收。本文就双膦酸盐的生物学性状和应用，以及对牙根吸收和修复相关细胞的影响进行综述。

目的:探讨应用加权基因共表达网络分析（WGCNA）方法寻找髓母细胞瘤中特异表达的基因模块，筛选可能诊断和治疗髓母细胞瘤的标记基因。方法:采用WGCNA对髓母细胞瘤中与生存相关的基因模块进行鉴定。利用Cytoscape软件构建共表达网络。采用Kaplan Meier（KM）分析方法对核心基因进行生存分析。结果:根据WGCNA分析结果发现绿色模块与生存性状显著相关。对绿色模块基因进行分析结果显示，利用cytoscape软件筛选出了与生存性状相关性最大的核心基因UBE2G1，并进行了鉴定。结论:UBE2G1可能作为一个候选的诊断性生物标志物和一个有希望的治疗靶点。

(1)一般情况：患者男性，年龄82岁。因"大便习惯及性状改变2周"入院。患者2周前无明显诱因出现便血，大便次数增多，稀便或成形软便，大便无明显变细、变形，伴轻度肛门坠胀不适，里急后重感，无下腹部隐痛不适，发作无规律，可自行缓解或排便后缓解，前往涪陵人民医院就诊，行电子结肠镜检查示"乙状结肠癌"，病理结果：乙状结肠癌，遂以"乙状结肠癌"收入本院。拟行腹腔镜下乙状结肠癌根治术。

目的:检测半乳糖凝集素10（Galectin-10）在不同程度嗜酸粒细胞浸润的鼻息肉中的表达差异，探讨Galectin-10是否可作为嗜酸粒细胞性鼻息肉（eosinophilic chronic rhinosinusitis with nasal polyps，ECRSwNP）的新型标志物，及其在ECRSwNP发病机制中的作用。方法:纳入2018年11月至2019年4月在南昌大学第二附属医院住院行鼻内镜手术的患者共36例进行回顾性分析，其中男20例，女16例；年龄为14~74岁。36例患者分为3组：ECRSwNP组11例；非嗜酸粒细胞性鼻息肉（noneosinophilic chronic rhinosinusitis with nasal polyps，non-ECRSwNP）组15例；对照组单纯鼻中隔偏曲患者10例。采用HE染色对CRSwNP进行组织学评估并将其分为ECRSwNP和non-ECRSwNP。根据患者有无变应性鼻炎，将CRSwNP患者分为AR组及非AR组（non-AR），将CRSwNP与对照组根据是否属于特应性状态分为特应性状态阳性组（Atopy）及阴性组（non-Atopy）。免疫组织化学测定Galectin-10在ECRSwNP、non-ECRSwNP及对照组组织中的阳性定位及半定量表达、蛋白免疫印迹（Western Blot）检测Galectin-10蛋白分别在3组中的表达水平、实时荧光定量反转录聚合酶链反应检测Galectin-10 mRNA在3组中的不同表达；分析Galectin-10的表达与临床因素，如合并变应性鼻炎（allergic rhinitis，AR）、特应性状态是否相关。运用IBM SPSS 19.0及Graphpad prism 7.0对实验数据进行处理与作图。结果:免疫组织化学染色结果提示Galectin-10主要位于嗜酸粒细胞，与non-ECRSwNP组（0.028±0.004）和对照组（0.025±0.004）相比，ECRSwNP组中Galectin-10的半定量表达（0.051±0.003）更高，差异有统计学意义（ t值分别为3.862、5.137， P值均<0.01），non-ECRSwNP组与对照组相比，差异无统计学意义（ t=0.560， P>0.05）。Western Blot法检测Galectin-10蛋白的表达发现，与non-ECRSwNP组和对照组相比，ECRSwNP组中Galectin-10蛋白的表达更高，差异有统计学意义（ t值分别为25.351、27.376， P值均<0.01），non-ECRSwNP组与对照组相比，差异无统计学意义（ t=1.071， P>0.05）。Galectin-10 mRNA在3组中的表达：与non-ECRSwNP组（1.188±0.054）和对照组（1.020±0.142）相比，ECRSwNP组Galectin-10 mRNA表达量（2.413±0.303）较高，差异有统计学意义（ t值分别为3.973、4.156， P值均<0.05），non-ECRSwNP组与对照组相比，差异无统计学意义（ t=1.110， P>0.05）。采用免疫组织化学方法检测组间Galectin-10蛋白的半定量表达差异，结果显示AR组与non-AR组比较，Galectin-10的表达差异无统计学意义（ P值均>0.05），特应性状态阳性组（Atopy）与特应性状态阴性组（non-Atopy）相比，Galectin-10的表达差异无统计学意义（ P值均>0.05）。 结论:Galectin-10在ECRSwNP中表达升高，但是在AR与non-AR以及在特应性状态阳性组（Atopy）与特应性状态阴性组（non-Atopy）患者间差异无统计学意义，提示Galectin-10可作为ECRSwNP的新型生物标志物，并可能在非变态反应诱发的ECRSwNP发病机制中具有意义。

目的:制备含氧化石墨烯（GO）的甲基丙烯酸酐化明胶（GelMA）水凝胶并探讨原位光聚合GO-GelMA复合水凝胶对小鼠全层皮肤缺损创面血管化的影响。方法:采用实验研究方法。将0.2 mg/mL的GO溶液50 μL均匀涂抹于导电胶上，烘干后于场发射扫描电子显微镜下观察GO的结构和大小。将人皮肤成纤维细胞（HSF）分为采用相应终质量浓度GO处理的0 μg/mL GO（不加GO溶液，下同）组、0.1 μg/mL GO组、1.0 μg/mL GO组、5.0 μg/mL GO组、10.0 μg/mL GO组，用酶标仪检测细胞培养48 h的吸光度值，以此表示细胞增殖活性（样本数为6）。将HSF和人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）分别分为采用相应终质量浓度GO处理的0 μg/mL GO组、0.1 μg/mL GO组、1.0 μg/mL GO组、5.0 μg/mL GO组，采用划痕试验检测划痕后24、36 h HSF的迁移率（样本数为5）及划痕后12 h HUVEC的迁移率（样本数为3），采用酶联免疫吸附测定法检测培养4、6、8 h后HSF分泌的血管内皮生长因子（VEGF）水平（样本数为3）。将配制的含相应终质量浓度GO的GO-GelMA复合水凝胶设为0 μg/mL GO复合水凝胶组、0.1 μg/mL GO复合水凝胶组、1.0 μg/mL GO复合水凝胶组、5.0 μg/mL GO复合水凝胶组，观察其交联前后的性状，检测用磷酸盐缓冲液浸泡3、7 d后GO的释放情况（样本数为3）。在16只6周龄雌性C57BL/6小鼠背部制作全层皮肤缺损创面，将采用原位交联的含相应终质量浓度GO的GO-GelMA复合水凝胶处理的小鼠按随机数字表法分为0 μg/mL GO复合水凝胶组、0.1 μg/mL GO复合水凝胶组、1.0 μg/mL GO复合水凝胶组、5.0 μg/mL GO复合水凝胶组，每组4只，观察治疗3、7、14 d创面大体情况并计算创面愈合率，采用激光多普勒血流仪检测治疗3、7、14 d创面血流灌注并计算平均灌注单位（MPU）比值，采用苏木精-伊红染色观察治疗7 d创面血管新生情况并计算血管密度（样本数均为3）。取0 μg/mL GO复合水凝胶组和0.1 μg/mL GO复合水凝胶组治疗7 d的创面组织，采用苏木精-伊红染色观察GO分布与血管新生的关系（样本数为3），行免疫组织化学染色后观察VEGF的表达。对数据行重复测量方差分析、单因素方差分析、Tukey法。结果:GO为多层片状结构，宽度约为20 μm、长度约为50 μm。培养48 h，10.0 μg/mL GO组HSF的吸光度值明显低于0 μg/mL GO组（ q=7.64， P<0.01）。划痕后24 h，4组HSF迁移率相近（ P>0.05）；划痕后36 h，0.1 μg/mL GO组HSF迁移率明显高于0 μg/mL GO组、1.0 μg/mL GO组、5.0 μg/mL GO组（ q值分别为7.48、10.81、10.20， P值均<0.01）。划痕后12 h，0.1 μg/mL GO组HUVEC迁移率明显高于0 μg/mL GO组、1.0 μg/mL GO组、5.0 μg/mL GO组（ q值分别为7.11、8.99、14.92， P值均<0.01），5.0 μg/mL GO组HUVEC迁移率明显低于0 μg/mL GO组和1.0 μg/mL GO组（ q值分别为7.81、5.33， P<0.05或 P<0.01）。培养4、6 h，4组HSF的VEGF表达均相近（ P>0.05）；培养8 h，0.1 μg/mL GO组HSF的VEGF表达明显高于0 μg/mL GO组和5.0 μg/mL GO组（ q值分别为4.75、4.48， P值均<0.05）。4组GO-GelMA复合水凝胶在交联前均呈红色液体状，交联后呈微黄色凝胶状且流动性无明显差异。0 μg/mL GO复合水凝胶组复合水凝胶各时间点均无GO释放，其余3组GO-GelMA复合水凝胶中的GO于浸泡3 d部分释放，至浸泡7 d全部释放。治疗3~14 d，4组小鼠创面可见水凝胶敷料覆盖在位并保持湿润，创面逐渐愈合。治疗3、7、14 d，4组小鼠创面愈合率均相近（ P>0.05）。治疗3 d，0.1 μg/mL GO复合水凝胶组小鼠创面MPU比值明显高于0 μg/mL GO复合水凝胶组、1.0 μg/mL GO复合水凝胶组、5.0 μg/mL GO复合水凝胶组（ q值分别为10.70、11.83、10.65， P<0.05或 P<0.01）。治疗7、14 d，4组小鼠创面MPU比值均相近（ P>0.05）。0.1 μg/mL GO复合水凝胶组小鼠创面治疗7 d的MPU比值明显低于治疗3 d（ q=14.38， P<0.05），治疗14 d的MPU比值明显低于治疗7 d（ q=27.78， P<0.01）。治疗7 d，0.1 μg/mL GO复合水凝胶组小鼠创面新生血管密度为每200倍视野下（120.7±4.1）根，明显高于0 μg/mL GO复合水凝胶组、1.0 μg/mL GO复合水凝胶组、5.0 μg/mL GO复合水凝胶组的每200倍视野下（61.7±1.3）、（77.7±10.2）、（99.0±7.9）根（ q值分别为12.88、7.79、6.70， P值均<0.01）；1.0 μg/mL GO复合水凝胶组和5.0 μg/mL GO复合水凝胶组小鼠创面新生血管密度均明显高于0 μg/mL GO复合水凝胶组（ q值分别为5.10、6.19， P<0.05）。治疗7 d，相较于0 μg/mL GO复合水凝胶组，0.1 μg/mL GO复合水凝胶组小鼠创面中成簇新生血管更多，且聚集于GO附近；0.1 μg/mL GO复合水凝胶组小鼠创面中GO和新生血管分布区域有大量VEGF表达。 结论:GO质量浓度低于10.0 μg/mL对HSF增殖活性无明显影响，0.1 μg/mL的GO能够促进HSF和HUVEC迁移，能促进HSF分泌VEGF。原位光聚合GO-GelMA复合水凝胶敷料能够通过促进小鼠全层皮肤缺损创面血管新生，增加创面早期血流灌注，且GO对新生血管有富集作用，其机制可能与GO促进创面细胞分泌VEGF相关。

目的:探讨根据痰液性状初步判断下呼吸道感染患儿病原菌及选择相应抗生素的准确性，分析患儿年龄、入院前病程、住院时间等与痰培养阳性率、多重耐药率的相关性。方法:选择广西医科大学第七附属医院(梧州市工人医院)2015年3月至2016年11月收治的下呼吸道感染患儿300例为观察对象，经鼻取患儿下呼吸道痰液记录其性状并进行细菌培养，记录入院初期及住院3～4 d后抗生素调整情况，分析年龄、住院时间等对疾病恢复的影响。结果:300例下呼吸道感染患儿中，痰培养阳性110例，主要病原菌为肺炎链球菌、大肠埃希菌、金黄色葡萄球菌、肺炎克雷伯杆菌肺炎亚种。与痰培养阳性者比较，黏白痰及黏黄痰组，痰培养阴性者初次用药准确率高(黏白痰64.4%，黏黄痰57.1%)，差异有统计学意义(χ 2＝36.04， P<0.01)。入院前病程长短在病原菌阳性率、多重耐药率方面差异无统计学意义( P>0.05)，但住院时间长短在病原菌阳性率(住院时间≤7 d为24.7%，住院时间>7 d为48.1%，χ 2＝17.66)、多重耐药率(住院时间≤7 d为13.9%，住院时间>7 d为35.1%；χ 2＝5.40)方面差异均有统计学意义(均 P<0.05)。不同年龄组的病原菌阳性率差异有统计学意义(1～6个月组48.1%，>6～36个月组28.3%，>36个月组25.0%，χ 2＝13.64， P<0.05)。 结论:抗生素使用准确率与痰液性状及痰培养结果有关，黏白痰及黏黄痰组的痰培养阴性者初次用药准确率高，一旦明确病原菌，更换敏感抗生素的概率增加。病原菌阳性率和多重耐药率与住院时间、患儿年龄有一定的关系。

目的:建立恶性腹膜间皮瘤（MPM）原位人源动物模型（PDX模型），鉴定其生物学特征，为研究MPM病理机制及探索诊治新技术提供实验平台。方法:将术中MPM标本接种于BALB/c-nu/nu裸小鼠皮下，进行3次传代，稳定后取第4代皮下瘤制成瘤细胞匀浆，以100、200 μL剂量接种于裸小鼠腹腔，建立PDX模型，鉴定其生物学性状。结果:成功建立MPM裸小鼠皮下瘤及腹腔瘤模型，皮下瘤模型接种第20天成瘤，第20~29天为缓慢生长期，第30~57天为快速生长期。根据接种瘤细胞剂量（100、200 μL）及解剖时机（接种第14、69天）不同，腹腔瘤模型成功模拟了MPM临床早、晚期。MPM模型肿瘤组织HE染色为上皮样间皮瘤，肿瘤侵袭肝、脾、胰腺、肠系膜等脏器。免疫组织化学示Calretinin、细胞角蛋白（CK）5/6、WT1、Ki-67阳性。全外显子测序PDX模型及患者肿瘤组织分别发现26、36个较高频率基因突变，模型和患者共有基因突变21个。结论:建立MPM的PDX模型，具备恶性程度高、生长速度快、侵袭性强的生物学特征，可为后续的MPM研究提供技术平台。

目的:探讨瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)及瞬时受体电位阳离子通道8型(TRPM8)蛋白在急性结肠炎小鼠肠道中的表达、相互作用及对炎症和内脏感觉的影响。方法:本实验采用30只雄性C57BL/6小鼠采用随机数字表法分为3组，分别为对照组、模型组、干预组，每组10只。模型组与干预组小鼠使用质量浓度为30 g/L的DSS共7 d构建结肠炎模型，同时干预组每天予以0.3%WS-12溶液灌肠，连续7 d试剂处理。每天同一时间观察记录小鼠生命活力、毛发及体重变化、粪便性状，测量粪便隐血情况，进行疾病活动指数(DAI)评分，并根据病理切片计算组织病理评分；腹壁反射撤退试验检测各组肠道敏感性；酶联免疫吸附试验(ELISA)检测结肠组织炎性因子：白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、缓激肽(BK)活性表达水平；蛋白质印迹法(Western blot)检测结肠组织紧密连接蛋白(ZO-1、Occludin)，TRPV1、TRPM8、降钙素基因相关肽α亚单位(CGRP-Gαq)蛋白表达水平。实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测结肠组织炎性因子IL-1β、IL-6 mRNA及内脏敏感蛋白TRPV1、TRPM8及Gαq蛋白mRNA表达水平；免疫组织化学法检测结肠组织炎性细胞CD4 +T淋巴细胞水平。两组间比较采用 t检验。 结果:(1)WS-12可以改变肠道TRPV1、TRPM8及Gαq蛋白表达量：模型组小鼠肠道TRPV1蛋白表达水平高于对照组(2.58±0.25比1.00±0， t＝12.130， P<0.01)、模型组Gαq蛋白表达水平明显高于对照组(2.33±0.51比1.00±0， t＝6.984， P<0.01)。模型组TRPM8蛋白表达低于对照组(0.70±0.10比1.00±0， t＝8.001， P<0.01)，而经WS-12干预后，干预组TRPV1蛋白表达水平低于模型组(1.49±0.21比2.58±0.25， t＝11.580， P<0.01)、干预组Gαq蛋白蛋白表达水平低于模型组(1.34±0.14比2.33±0.51， t＝5.021， P<0.01)，而干预组TRPM8蛋白表达高于模型组(1.60±0.32比0.70±0.10， t＝6.914， P<0.01)。(2)WS-12可减轻肠道炎症程度：模型组小鼠结肠长度较对照组变短[(4.01±0.72) cm比(7.47±0.55) cm， t＝11.960， P<0.01]、模型组DAI评分高于对照组[(3.70±0.48)分比(0.20±0.42)分， t＝17.26， P<0.01]，模型组苏木精-伊红(HE)组织病理评分高于对照组[(7.10±0.74)分比(0.20±0.42)分， t＝25.680， P<0.01]，组织间CD4 +T淋巴细胞表达水平升高，浸润明显。而经WS-12干预后，干预组结肠长度变长[(5.95±0.85) cm比(4.01±0.72) cm， t＝6.734， P<0.01]，干预组DAI评分低于模型组[(2.10±0.74)分比(3.70±0.48)分， t＝5.737， P<0.01]及干预组HE组织病理评分低于模型组[(4.80±0.79)分比(7.10±0.74)分， t＝6.734， P<0.01]，CD4 +T淋巴细胞表达量降低( P均<0.01)。模型组小鼠肠道IL-1β、IL-6、TNF-α、BK表达水平明显高于对照组[IL-1β：(107.70±7.86) ng/ml比(23.59±2.26) ng/ml， t＝30.190；IL-6：(62.49±6.61) pg/ml比(5.26±1.13) pg/ml， t＝27.190；TNF-α：(184.40±11.19) pg/ml比(33.45±6.37) pg/ml， t＝37.060；BK：(65.69±7.53) pg/ml比(12.84±4.12) pg/ml， t＝19.470， P均<0.01]，WS-12干预组上述指标低于模型组[IL-1β：(42.84±10.45) ng/ml比(107.70±7.86) ng/ml， t＝14.230；IL-6：(14.18±5.91) pg/ml比(62.49±6.61) pg/ml， t＝17.190；TNF-α：(92.71±3.39) pg/ml比(184.40±11.19) pg/ml， t＝8.569；BK：(16.46±3.96) pg/ml比(65.69±7.53) pg/ml， t＝18.31， P均<0.01]。(3)WS-12可改善肠道上皮通透性：模型组小鼠肠道ZO-1、Occludin蛋白表达水平明显低于对照组(0.58±0.18比1.00±0， t＝10.180；0.64±0.19比1.00±0， t＝6.466， P<0.01)。而经WS-12干预后，干预组ZO-1、Occludin蛋白表达水平明显高于模型组(0.88±0.11比0.58±0.18， t＝6.674；0.82±0.12比0.64±0.19， t＝3.314， P均<0.01)。(4)WS-12干预后可改善肠道敏感性：模型组小鼠在不同压力(20、40、60、80 mmHg)直肠扩张下AWR评分均明显高于对照组[(0.8±0.4)分比(0.1±0.3)分， t＝4.200；(1.8±0.4)分比(0.5±0.5)分， t＝6.091；(2.7±0.5)分比(1.7±0.4)分， t＝4.629；(3.8±0.4)分比(2.8±0.6)分， t＝4.160， P均<0.01]，予WS-12干预后，小鼠肠道敏感性明显降低，其AWR评分虽然高于对照组，但在不同压力下均较模型组有不同程度的降低[(0.4±0.3)分比(0.8±0.4)分， t＝1.897；(1.1±0.3)分比(1.8±0.4)分， t＝4.200；(1.9±0.3)分比(2.7±0.5)分， t＝4.382；(2.9±0.3)分比(3.8±0.4)分， t＝5.400， P均<0.01]。 结论:TRPV1和TRPM8之间可能存在平衡机制维持肠道正常功能。WS-12可以通过激活TRPM8通道对小鼠急性结肠炎起一定的治疗作用。

根际微生物在植物养分获取以及碳、氮循环中发挥着重要作用,而植物细根(包括吸收根和运输根)与根际微生物群落关系密切.阐明火后森林恢复过程中先锋树种细根性状的变化与根际微生物群落的关系,可为基于细根和根际微生物动态的火后植被恢复管理提供理论支持.该研究以大兴安岭30年时间序列火烧迹地先锋树种白桦(Betula platyphylla)为研究对象,利用16SrRNA高通量测序技术,分析了火后恢复过程中白桦根际细菌群落结构与土壤性质和细根性状的关系.结果表明,火后恢复时间显著影响土壤pH、吸收根性状和根际细菌α多样性.随火后时间的增加,土壤pH呈先升高后下降再升高的趋势,吸收根比根长和比表面积呈先升高后下降的趋势.火后9年是白桦根际细菌α多样性逐渐回升的转折点.不同火后恢复时间根际细菌群落主要优势门为变形菌门(Proteobacteria)、放线菌门(Actinobacteriota)和酸杆菌门(Acidobacteriota),主要优势属为慢生根瘤菌属(Bradyrhizobium).玫瑰弯菌属(Roseiarcus)、酸球菌属(Acidipila)以及分枝杆菌属(Mycobacterium)等优势属的相对丰度在不同火后恢复时间中差异显著.根际细菌α多样性主要受土壤pH和吸收根比根长的显著影响,细菌群落结构变化受细根的碳、氮含量和运输根磷含量的影响.综上,细根、土壤和微生物之间的互作共同影响了根际细菌的群落结构及多样性,从而塑造了根际环境,促进火后生态系统的恢复.