为揭示IGF结合蛋白(Insulin-like growth factor binding protein,IGFBP)对水产动物生理生长和营养代谢的影响,选取大菱鲆肌成纤维细胞作为研究对象,通过生物信息学分析将斑马鱼(Danio rerio)、智人(Homo sapiens)和大菱鲆(Scophthalmus maximus L.)中igfbp基因的氨基酸序列共同进行分析推断进化历史,对肌成纤维细胞进行IGFBPs的抑制剂(NBI 31772)和IGF1R的抑制剂(BMS 554417)处理,通过荧光定量PCR、蛋白免疫印迹、Annexin V-FITC染色、代谢物测定等分析.结果显示:大菱鲆IGFBP家族共有12个基因,不同的igfbp基因具有显著的组织表达特异性.在脑、鳃、胆囊组织中igfbp2a表达量最高;在眼、肌肉、肾脏、皮肤组织中igfbp5a表达量最高;在脾脏和心脏组织中igfbp3b表达量最高;在肝脏组织中igfbp2b表达量最高;在肠组织中igfbp4表达量最高;大菱鲆肌成纤维细胞在营养诱导后igfbp1a、igfbp3b、igfbp4、igfbp5a和igfbp5b基因表达呈先下降后上升的趋势.igf2相较于igf1对营养应答更敏感.短期抑制IGFBPs能够促进IGF的信号激活能力,而长期抑制IGFBPs则降低IGF的活性并导致细胞凋亡.此外,长期抑制IGFBPs会造成糖酵解和三羧酸循环代谢中间物含量降低,但会积累细胞内游离必需氨基酸.研究成果为进一步认识IGFBPs及IGF信号通路在水产动物中的作用提供了新的参考.

骨骼肌衰老是机体衰老的相关生物学事件,以质量丢失和功能衰退为显著特征,金属组学尤其是铜金属组学在其中的功能角色正日益得到关注.铜金属组学在衰老状态下表现为铜过载,其触发的毒理效应具有激活骨骼肌细胞中发生凋亡、焦亡、铁死亡、铜死亡及并促进α突触核蛋白聚集的特异性分子潜力,相关的信号级联最终可诱导衰老肌纤维中蛋白质、线粒体和卫星细胞等内容物代谢失衡及裂解丢失,同时可触发神经肌肉接头(neuromuscular junction,NMJ)退化和异常,是骨骼肌衰老萎缩的新型病理生理机制.本综述首次系统地解码骨骼肌衰老萎缩调控网络中铜的分子生物学功能、衰老骨骼肌中铜过载的潜在机制,以及铜过载诱导的多种细胞死亡形式例如凋亡、焦亡、铁死亡及铜死亡的信号转导途径在骨骼肌衰老萎缩中的新角色,为临床上应用铜螯合改善和治疗骨骼肌衰老萎缩提供潜在分子靶点和方案选择.

在步行等动作开始前的姿势控制调整称之为预期性姿势调整，而脑卒中患者在步态启动前，由于脑损伤导致的异常预期性姿势控制模式可能会激活本不该被激活的肌肉，从而诱发异常步态。目前临床常见的步态训练更多注重患者行走时的下肢肌力、肌张力、关节活动度以及支撑摆动相比值等参数，而鲜有针对步行前预期性姿势控制的临床干预。本文将针对步态启动前预期性姿势调整的相关概念、机制假说、治疗等方面进行简要总结，以促进临床医师更多关注和利用预期性姿势调整提高脑卒中患者的步行能力。

目的:观察益气活血中药糖痛方对DPN大鼠坐骨神经自噬通路蛋白PI3K、Akt、mTOR表达的影响，探讨其作用机制。方法:雄性SD大鼠60只，随机选取15只作为正常组，其余大鼠经STZ+缺血再灌注方法建立DPN模型，按随机数字表法分为模型组、糖痛方低剂量组、糖痛方高剂量组，每组15只。糖痛方高、低剂量组分别灌胃36.67、18.33 g/kg糖痛方水煎液，1次/d。连续灌胃8周后，检测坐骨神经传导速度，采用qRT-PCR和Western Blot法检测坐骨神经PI3K、Akt、mTOR mRNA及蛋白水平，采用HE染色观察坐骨神经纤维结构。结果:与模型组比较，糖痛方低、高剂量组运动神经传导速度、感觉神经传导速度、肌肉复合动作电位、感觉神经动作电位提高（ P<0.05），坐骨神经PI3K［（6.05±0.18）、（3.36±0.29）比（11.57±1.93）］、Akt［（1.26±0.13）、（0.64±0.04）比（1.86±0.06）］、mTOR［（1.82±0.11）、（0.92±0.06）比（2.68±0.18）］mRNA水平降低（ P<0.05），PI3K［（0.40±0.00）、（0.19±0.02）比（0.61±0.03）］、Akt［（0.64±0.02）、（0.45±0.01）比（0.83±0.02）］、mTOR［（0.17±0.01）、（0.09±0.00）比（0.34±0.01）］蛋白表达降低（ P<0.05）；模型组神经纤维松散肿胀，髓鞘变薄，轴突闭锁，糖痛方低、高剂量组神经形态趋于正常，髓鞘及轴突均形态较好。 结论:糖痛方可改善DPN大鼠坐骨神经的传导速度及电位波幅，改善神经损伤，减轻脱髓鞘改变，改善轴突形态，保护神经纤维结构，其作用机制可能与激活PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制细胞过度自噬有关。

弹性成像，尤其是最新的二维剪切波弹性成像(shear wave elastography，SWE)技术在肌肉、肌腱、韧带、皮肤和周围神经中的应用得到了快速发展。二维SWE可用于评估肌骨组织生物力学特性和结构特征。与浅表腺体组织和腹部脏器相比，肌骨组织具有更为明显的各向异性。肌肉和肌腱的弹性会随着肌肉激活状态的不同而改变 [1,2]。因此，不规范的操作会显著影响剪切波速度测量的准确性，临床亟需关于其操作规范的指导意见，以提高测量准确性，并可为进一步推广应用奠定基础。世界医学和生物学超声联合会及欧洲超声医学和生物学联合会已经制定了关于SWE在临床实践中采用的检查方法的指南 [3,4,5,6,7]，既往的研究也强调了SWE应用于肌骨组织时操作方法的重要性 [8,9,10,11,12,13]。然而，目前仍缺乏聚焦于肌骨组织的SWE检查的综合性指南。为此，中国医师协会超声医师分会组织中国肌骨超声专家形成了关于二维SWE检查肌骨组织操作规范指南。

目的:探索神经生长因子（NGF）在小鼠治疗性血管生成中诱导缺血肢体骨骼肌纤维重塑的机制。方法:雌性ICR小鼠18只，无特定病原体级，6周龄，体重25~30 g。按随机数字表法分为假手术组（ n=6）、空白对照组（ n=6）和NGF基因治疗组（ n=6）。对空白对照组和NGF基因治疗组小鼠进行后肢缺血造模，在术后第7天对假手术组注射生理盐水，空白对照组小鼠进行空质粒转染，NGF基因治疗组小鼠进行NGF基因转染。在术后第21天对患肢血流灌注评估后进行腓肠肌取材。对3组腓肠肌标本进行苏木精-伊红（HE）染色，CD31和增殖细胞核抗原（PCNA）免疫组织化学染色，实时荧光定量PCR检测肌球蛋白重链（MHC）-Ⅰ、MHC-Ⅱa及MHC-Ⅱb的mRNA表达，Western blot检测NGF和过氧化物酶体增殖物激活受体-β/δ（PPAR β/δ）的表达，酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测细胞色素C氧化酶（COX）、异柠檬酸脱氢酶（IDH）和三磷酸腺苷（ATP）表达量。 结果:术后第21天，NGF基因转染组小鼠患肢血流灌注量为（195.70±9.99）PU，低于假手术组（312.15±17.32）PU（ P=0.001），但高于空白对照组（82.11±8.55）PU（ P=0.001）。NGF组的肌肉萎缩程度低于空白对照组，NGF基因转染组的毛细血管密度为（0.34±0.05），高于假手术组（0.11±0.03）和空白对照组（0.27±0.04）（均 P<0.05）。NGF基因转染组的内皮细胞增殖指数为（0.39±0.19），高于假手术组（0.18±0.01）和空白对照组（0.25±0.14）（均 P<0.05）。NGF基因转染组的NGF、PPAR β/δ、COX、IDH、ATP的表达水平，以及MHC-ⅠmRNA表达水平较假手术组和空白对照组均明显升高（均 P<0.05）。 结论:NGF基因转染后能够促进小鼠缺血肢体毛细血管生成，增加其血流灌注，进而诱导骨骼肌肌纤维向Ⅰ型重塑，该过程可能与NGF诱导PPAR β/δ表达，促进骨骼肌细胞有氧代谢有关。

目的:评价海马血红素氧合酶-1(HO-1)在电针减轻小鼠内毒素性脑损伤中的作用。方法:健康成年C57BL/6J小鼠24只，雌雄不拘，体重18～22 g，采用随机数字表法分为4组( n＝6)：对照组(C组)、内毒素性脑损伤组(LPS组)、内毒素性脑损伤＋电针组(LPS＋EA组)和内毒素性脑损伤＋电针＋HO-1抑制剂锌原卟啉组(LPS＋EA＋ZnPP组)。于小鼠海马CA1区注射携带钙离子荧光探针的病毒和植入光纤，以记录钙荧光信号变化。3周后，LPS＋EA组和LPS＋EA＋ZnPP组选取百会、曲池和足三里穴，给予2/15 Hz的疏密波电刺激，刺激强度以小于1 mA引起轻微的肌肉收缩为准，每天刺激30 min，连续刺激5 d。LPS＋EA＋ZnPP组每次电针刺激前12 h时腹腔注射锌原卟啉50 μmol/kg，其余组给予等容量生理盐水。最后1 d电针刺激结束后，腹腔注射LPS 5 mg/kg，建立内毒性脑损伤模型。LPS注射后1 d时行旷场实验，记录站立次数和站立时神经元钙信号幅值；LPS注射后3 d时行新物体识别实验，记录探索指数和探索新事物时神经元钙信号幅值。行为学实验结束后，处死小鼠取脑组织行尼氏染色，计数海马CA1区神经元。 结果:与C组比较，LPS组、LPS＋EA组和LPS＋EA＋ZnPP组站立次数减少，站立时海马CA1区神经元钙信号幅值降低，探索指数和探索新事物时海马CA1区神经元钙信号幅值降低，神经元计数减少( P<0.05或0.01)；与LPS组比较，LPS＋EA组站立次数增加，站立时海马CA1区神经元钙信号幅值升高，探索指数和探索新事物时海马CA1区神经元钙信号幅值升高( P<0.05)，LPS＋EA＋ZnPP组上述指标差异无统计学意义( P>0.05)；与LPS＋EA组比较，LPS＋EA＋ZnPP组站立次数减少，站立时海马CA1区神经元钙信号幅值降低，探索指数和探索新事物时海马CA1区神经元钙信号幅值降低( P<0.05)。 结论:电针减轻小鼠内毒素性脑损伤的机制与激活内源性保护机制HO-1有关。

目的:探讨与悬吊疗法神经肌肉激活(Neurac)技术相匹配的护理管理在脑卒中患者康复治疗中的应用价值。方法:选择2018年10月至2020年10月济宁医学院附属湖西医院初次诊断脑卒中伴下肢功能障碍患者共86例，根据随机数字法分为对照组和观察组各43例，对照组采用常规护理模式，观察组应用与Neurac技术相匹配的护理管理。采用Fugl-Meyer下肢运动功能评定量表(FMA-LE)、偏瘫下肢功能测试(FTHLE-HK)和Barthel指数(BI)对两组患者康复前和康复4 w后的评分进行比较，同时比较两组患者的临床疗效、护理满意度和不适反应。结果:至研究结束对照组共40例和观察组41例得到评价。治疗后两组FMA-LE、FTHLE-HK和BI评分均较治疗前提高，并且观察组各量表评分均明显高于对照组，差异有统计学意义( P<0.05)。观察组临床疗效和护理满意度高于对照组( P<0.05)，两组均未出现严重不适反应。 结论:与Neurac技术相匹配的护理管理能够进一步改善脑卒中伴下肢功能障碍患者的康复质量和生活能力，提高临床疗效和护理满意度，有较好的应用推广价值。

目的:探讨12周抗阻训练对原发性高血压患者骨骼肌功能性抗交感的影响。方法:将30例未经治疗的中老年男性1级原发性高血压患者纳入高血压组，同时选取30例血压正常的健康受试者纳入对照组，2组受试者均进行12周(3次/周)渐进性抗阻训练。于干预前、后分别利用冷加压实验(CPT)激活受试者交感神经系统，测定其安静及握力运动时前臂血液动力学变化。交感缩血管反应参数用CPT诱导肱动脉电导(FVC)的变化率(%FVC)表示，功能性抗交感参数(即肌肉收缩抑制交感缩血管反应的能力)用握力运动时与安静时交感缩血管反应的差值(△%FVC)表示。结果:干预前2组受试者△%FVC组间差异无统计学意义[高血压组为(7.4±8.6)%，对照组为(7.9±11.3)%， P＝0.883]。干预后与组内干预前比较，发现2组受试者△%FVC[高血压组为(17.1±5.8)%，对照组为(16.9±9.7)%]均明显升高( P<0.05)，此时组间差异仍无统计学意义( P>0.05)。 结论:12周抗阻训练能明显改善中老年男性原发性高血压患者功能性抗交感，同时发现血压升高本身并不能破坏机体功能性抗交感。

目的:观察不同难度的上肢精细任务中预期性姿势调节(APA)的特征变化，并探究网状脊髓束(RST)激活对其APA的影响。方法:本研究采用了双变量混合设计，包含4种不同测试任务和3中不同任务启动状态。共招募健康右利手男性13例进入测试。受试者须根据耳机中的声音提示随机完成前向触碰、杯状抓握、拇指夹卡片和小指夹卡片四种任务，各10次。每种任务测试中有一半的任务启动提示音为114 dB的白噪音，以诱发惊吓效应激活RST；另一半为80 dB的嘟嘟声，作为常规对照。使用表面肌电记录受试双侧胸锁乳突肌、下斜方肌、背阔肌、腰段竖脊肌以及右侧三角肌、桡侧腕屈/伸肌的全程肌电。并在随后处理中，将肌电时域和频域指标转化为目标肌肉的启动反应时、达峰时间、激活延时、APA或补偿性姿势调节(CPA)幅值等进行不同任务和刺激状态的对比分析。此外，研究中根据胸锁乳突肌(SCM)提前激活与否将114 dB测试任务分别归类为SCM +和SCM －作为不同启动态进行处理。 结果:RST激活后，各任务中运动前反应时与肌肉收缩达峰时间均明显缩短( P<0.01)。SCM +、SCM －和普通状态下的三角肌反应时分别为(106.89±43.78)ms、(136.78±48.74)ms和(168.60±73.17)ms，且两两比较均存在显著区别( P≤0.01)。同一状态下的对侧斜方肌下部和同侧背阔肌APA幅值显著增高( P<0.05)，但肌肉启动时序和前臂肌肉APA/CPA幅值未见显著影响( P>0.05)。小指夹取任务中桡侧腕伸肌预期性肌肉激活延时较触碰任务显著缩短[(－15.39±5.02)ms和(4.45±4.59)ms]，差异有统计学意义( P<0.05)。 结论:不同难度的上肢精细任务中仅桡侧腕伸肌表现出任务特异性的提前激活；RST激活可以导致预期动作提前启动，并加速肌肉收缩和提高部分躯干肌APA幅值，但对前臂肌肉APA/CPA幅值没有显著影响。