目的:通过两点法电损毁下丘脑腹内侧核和弓状核构建下丘脑性肥胖大鼠模型。方法:取成年雄性SD大鼠20只，按随机数字表法均分为模型组和对照组，使用1根25 GA(0.45 mm)实心铁针，针体涂上绝缘层，尖端暴露0.5 mm导电区域，参照大鼠图谱在立体定向仪下以(AP：－2.6 mm，ML：±0.6 mm，DV：－9.6 mm)为坐标，1.5 mA电流持续通电25 s，损毁SD大鼠的双侧脑腹内侧核(ventromedial hypothalamus，VMH)和弓状核(arcuate nucleus，ARC)。实验期间规律记录两组大鼠的体质量、摄食饮水量，术后28 d处死大鼠，检测肾周脂肪质量变化、体长距离，HE染色检测肝脏、脂肪组织变化情况，ELISA法测定血清瘦素含量，Western blot检测下丘脑瘦素受体(leptin receptor，LEPR)表达。结果:(1)与对照组相比较，术后28 d模型组大鼠体质量[(427.5±17.7) g]、体质量增长[(208.5±14.8) g]较对照组体质量[(349.2±17.7) g]、体质量增长[(136.2±21.4) g]显著增加( t＝7.661、6.806，均 P<0.001)。(2)术后28 d模型组大鼠日摄食量[(44.2±6.6) g]较对照组大鼠[(23.0±3.6) g]显著增加( t＝6.918， P<0.001)，但模型组大鼠日饮水量[(37.5±12.1) ml]与对照组[(35.0±11.8) ml]比较，差异无统计学意义( t＝0.361， P＝0.726)。(3)术后28 d模型组大鼠肾周脂肪质量[(13.4±2.7) g]较对照组大鼠[(6.3±0.9) g]增加( t＝4.250， P<0.05)，模型组大鼠体长[(21.8±0.4) cm]较对照组大鼠[(23.4±0.2) cm]减少( t＝－6.788， P<0.01)，模型组大鼠Lee指数(348.9±8.5)较对照组大鼠(305.5±4.3)显著增加( t＝7.898， P<0.01)。(4)术后28 d模型组大鼠血清瘦素含量[(8 324.10±159.00) μg/L]较对照组大鼠[(2 705.31±407.10)μg/L]显著增加( t＝25.712， P<0.001)，模型组大鼠下丘脑外侧区(lateral hypothalamus area，LHA)LEPR蛋白表达量(1.3±0.1)较对照组大鼠(0.9±0.1)显著增加( t＝4.932， P<0.01)。 结论:两点法电损毁SD大鼠的双侧VMH和ARC可构建下丘脑性肥胖大鼠模型。

目的:为更好模拟儿科肠外营养相关并发症，拟用新生巴马小猪建立肠内及肠外营养相关模型。方法:新生巴马小猪18只，分为肠内营养(enteral nutrition, EN)组和全肠外营养(total parenteral nutrition, TPN)组。EN组包括喂养1周(EN-1W, n＝3)和喂养2周(EN-2W, n＝3)小猪；TPN组包括肠外营养支持1周(TPN-1W, n＝6)和肠外营养支持2周(TPN-2W, n＝6)小猪。观察记录小猪体重和组织形态学；检测分析肝功能和肠屏障功能。 结果:造模期间TPN小猪全部存活，TPN-2W小猪肠外营养相关并发症较TPN-1W更明显。与EN-2W组对照相比，TPN-2W小猪的体重下降明显，差异有统计学意义( P<0.05)。TPN-2W小猪血清中的总胆红素、直接胆红素及胆汁酸含量明显高于EN-2W组，差异均有统计学意义( P<0.05)。肝脏形态学显示，TPN小猪肝脏门脉区有炎症细胞浸润并伴有肝细胞轻度脂肪变。与EN-2W组对照相比，TPN-2W小猪回肠绒毛萎缩变形、绒毛长度明显变短( P<0.05)、隐窝深度变浅( P<0.01)，其肠通透性明显增加( P<0.05)。 结论:建立新生巴马小猪的TPN模型，模拟了婴幼儿肠外营养相关肝损害及肠屏障损伤等并发症，为研究儿科肠外营养相关并发症的发病机制提供了较好的动物模型。

目的:分析成年体检人群定量CT（QCT）所测体脂肪分布与体重指数的相关性。方法:本研究为横断面研究，选取2021年1—12月在河南省人民医院健康管理学科行胸部CT联合QCT检查的所有符合纳排标准的3 205例成年体检人群为研究对象，收集其一般资料，采用QCT测量其皮下脂肪面积、内脏脂肪面积、腹部总脂肪面积、肝脏脂肪含量、腹型肥胖及脂肪肝检出率。根据体重指数18.5~<24.0 kg/m 2、24.0~<28.0 kg/m 2和≥28.0 kg/m 2将研究对象分为正常组（1 343例）、超重组（1 427例）和肥胖组（435例），采用单因素方差分析、 χ2检验比较3组QCT所测指标差异，采用Pearson及Spearman相关分析评估QCT所测指标与体重指数的相关性，采用受试者工作特征（ROC）曲线分析QCT对肥胖及脂肪肝的诊断效果。 结果:肥胖组皮下脂肪面积、内脏脂肪面积、腹部总脂肪面积、肝脏脂肪含量、腹型肥胖及脂肪肝检出率均显著高于超重组和正常组［男性，（147.60±46.44）比（104.33±27.68）、（73.46±22.65）cm 2，（297.46±54.70）比（229.40±53.12）、（159.57±49.68）cm 2，（445.06±70.24）比（333.73±62.91）、（233.02±61.87）cm 2，11.30%（7.90%，15.55%）比8.75%（6.50%，11.70%）、6.60%（4.80%，8.70%），100.0%比96.0%、64.0%，92.9%比86.7%、73.3%；女性，（213.96±48.61）比（155.85±35.31）、（107.24±31.01）cm 2，（185.41±43.88）比（142.48±41.75）、（96.56±36.50）cm 2，（399.37±68.07）比（298.33±56.86）、（203.80±57.53）cm 2，9.80%（6.90%，13.30%）%比7.30%（5.05%，9.80%）、5.40%（3.50%，7.20%），96.4%比74.8%、28.9%，87.3%比75.6%、56.5%］，且均与体重指数呈正相关（男性， r/ rs=0.709、0.738、0.831、0.402、0.464、0.225；女性， r/ rs=0.798、0.695、0.841、0.416、0.605、0.276）（均 P<0.001）。男性体检者基于QCT诊断所得肥胖检出率显著高于体重指数诊断所得（86.9%比16.6%），脂肪肝检出率显著高于超声诊断所得（83.6%比57.1%）（均 P<0.001）；女性体检者基于QCT诊断所得肥胖检出率显著高于体重指数诊断所得（49.3%比8.9%），脂肪肝检出率显著高于超声诊断所得（65.2%比27.6%）（均 P<0.001）。ROC曲线显示，男性体检者以内脏脂肪面积142 cm 2为诊断肥胖的截点值时，其灵敏度、特异度分别为100%、15.8%；以肝脏脂肪含量5.0%为诊断脂肪肝的截点值时，其灵敏度、特异度分别为88.9%、25.1%；女性体检者以内脏脂肪面积115 cm 2为诊断肥胖的截点值时，其灵敏度、特异度分别为96.4%、55.3%，以肝脏脂肪含量5.0%为诊断脂肪肝的截点值时，其灵敏度、特异度分别为83.7%、43.2%。 结论:成年体检人群QCT所测腹部脂肪及肝脏脂肪等指标均与体重指数呈正相关，QCT诊断肥胖及脂肪肝的效果优于体重指数及超声。

目的:应用磁共振成像（MRI）探讨肥胖患儿腹部脂肪分布和含量并分析其与体格测量及代谢紊乱的关系。方法:横断面研究，选择2016年7月至2018年12月在南京医科大学附属儿童医院儿童保健科及内分泌科就诊的60例肥胖患儿为研究对象，收集患儿性别、年龄，测量身高、体重、体成分、腰围、血压，空腹检查血糖、血脂、胰岛素以及肝脏B超，并计算体质指数Z评分（BMI-Z）、腰围身高比（WHtR）和稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）；根据腹部MRI扫描图像计算腹部皮下脂肪（SAT）含量、内脏脂肪（VAT）含量及腹部总脂肪（TAAT）含量，采用相关分析、回归分析等分析肥胖患儿腹部脂肪组织含量与体格测评及其代谢紊乱指标的关系，受试者工作特征（ROC）曲线比较腹部不同部位脂肪预测其代谢紊乱的准确性。结果:60例患儿中男44例、女16例，年龄（9.2±1.4）岁。肥胖患儿腹部SAT、VAT及TAAT均与其BMI-Z（ r=0.60、0.46、0.59）、体脂百分比（ r=0.64、0.67、0.68）、WHtR（ r=0.60、0.57、0.61）呈显著正相关（均 P<0.01）；SAT和TAAT均与收缩压（ r=0.47、0.49）、甘油三酯（ r=0.33、0.35）、HOMA-IR（ r=0.33、0.28）等呈正相关（均 P<0.05）。为校正各变量间的混杂干扰作用，回归分析显示，肥胖患儿腹部SAT、VAT及TAAT均与体脂百分比（β=0.59、0.66、0.65）及WHtR（β=0.53、0.63、0.59）相关（均 P<0.01）。ROC曲线显示，SAT对胰岛素抵抗、代谢综合征的评估性能更好，VAT则对非酒精性脂肪性肝病的评估性能更好（曲线下面积=0.68、0.69、0.69，95% CI 0.54~0.82、0.55~0.84、0.53~0.85， P=0.017、0.014、0.019）。 结论:肥胖患儿腹部SAT、VAT及TAAT含量与体脂百分比及WHtR密切相关，随腹部脂肪含量的增加，发生胰岛素抵抗、代谢综合征及非酒精性脂肪性肝病的风险增高，并呈现部位差异。临床评估肥胖患儿腹部脂肪预测代谢风险时，应在BMI-Z基础上，结合腰围和体成分分析。

目的:探究WNT1诱导信号通路蛋白1（WISP1）在非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的功能定位及治疗作用机制。方法:60只雄性C57BL/6J小鼠购于北京维通利华公司，采取简单随机抽样法分为5组，每组10只，正常组喂养普通饲料，通过喂养高脂高胆固醇饲料14周制备NASH小鼠模型，在造模过程中分别腹腔注射IgG单克隆抗体，0.1 g/kg WISP1高亲和力单克隆抗体，0.2 g/kg WISP-1高亲和力单克隆抗体为IgG、低剂量WISP1抗体组和高剂量WISP1抗体组，每周2次，连续给药14周。检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、血糖水平。苏木精-伊红（HE）、糖原（PAS）染色、油红O染色观察肝组织病理变化。实时荧光定量聚合酶链反应（Real-time PCR）检测小鼠肝组织中白细胞介素（IL）-10、IL-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA表达水平。检测肝组织总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）水平，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测还原型谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）活性水平，活性氧（ROS）荧光染色检测肝组织中活性氧含量；免疫组织化学（IHC）检测肝组织WISP-1、乙酰辅酶a合成酶（ACS）蛋白表达，蛋白质印迹法（Western blot）检测肝组织肝组织腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）、磷酸化AMPK（p-AMPK）、肉碱棕榈酰转移酶-1（CPT1）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1（PCG-1α）蛋白表达水平。结果:模型组小鼠血清AST、ALT、血糖水平高于正常组[（245.01±57.57） U/L比（37.28±4.23） U/L、（218.96±55.27） U/L比（49.81±10.57） U/L、（25.73±2.29） mmol/L比（8.06±0.51） mmol/L， P<0.01]；模型组病理表现为肝细胞脂肪变性、炎性细胞浸润、多处坏死灶；模型组小鼠肝组织炎症因子（IL-10、IL-6、IL-1β、TNF-α）mRNA水平高于正常组（7.49±059比1.00±0.38、5.57±3.22比1.00±0.59、4.86±3.86比1.00±0.34、10.18±3.24比1.00±0.17， P<0.01）；MDA含量高于正常组[（3.75±0.40） nmol/ml比（2.22±0.24） nmol/ml， P<0.01]，GSH、SOD活性低于正常组[（0.22±0.06） ng/ml比（0.49±0.15） ng/ml、（2.19±0.23） pg/ml比（4.59±0.22） pg/ml， P<0.01]，ROS含量高于正常组（4.91±0.31比1.00±0.12， P<0.01）；同时PGC-1α、ACS蛋白表达高于正常组[（2.19±0.084比1.00±0.09、（62.97±2.38）%比（26.72±0.73）%， P<0.01]，CPT1表达低于正常组（0.55±0.01比1.00±0.13， P<0.01）。低、高剂量WISP1抗体组小鼠血清AST、ALT、血糖水平低于模型组[（65.53±25.85）、（53.49±12.22） U/L比（245.01±57.57） U/L，（73.93±23.670）、（60.88±23.38） U/L比（218.96±55.27） U/L，（20.07±2.03）、（16.46±3.71） mmol/L比（25.73±2.29） mmol/L， P<0.01]，低、高剂量WISP1抗体组小鼠肝脏脂肪变性、炎症细胞浸润、坏死程度降低，低、高剂量WISP1抗体组小鼠肝组织IL-10、IL-6、IL-1β、TNF-α mRNA低于模型组（2.98±0.31、2.579±0.22比7.49±1.57，1.83±0.35、2.53±0.32比5.57±1.03, 1.62±0.24、1.52±0.34比4.86±1.33，2.63±0.56、2.12±0.37比10.18±2.31， P<0.05），高剂量WISP1抗体组小鼠MDA含量低于模型组[（1.83±0.694） nmol/ml比（3.70±0.50） nmol/ml， P<0.01]，GSH、SOD活性高于模型组[（0.45±0.12） ng/ml比（0.22±0.06） ng/ml、（5.50±0.98） pg/ml比（2.19±0.40） pg/ml， P<0.01]，活性氧含量低于模型组（0.51±0.06比4.91±0.31， P<0.01）。低、高剂量WISP1抗体组PGC-1α、ACS蛋白表达低于模型组（1.22±0.16、1.07±0.05比2.19±0.08，（33.50±3.45）%、（35.38±3.65）%比（62.97±2.38）%， P<0.01），p-AMPK、CPT1表达高于模型组（2.61±0.363、2.47±0.36比1.04±0.14，1.23±0.23、1.27±0.03比0.55±0.01， P<0.01）。 结论:抗WISP1治疗能通过激活AMPK通路，介导PGC-1α/CPT1通路改善NASH小鼠肝脏脂质代谢，减少炎症和脂质过氧化，促进肝细胞修复。

目的:研究（+）-儿茶素和表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对酒精性脂肪性肝病（AFLD）小鼠脂肪肝的影响。方法:使用酒精和高脂饮食构建小鼠AFLD模型，建模成功后加以（+）-儿茶素和EGCG干预，并通过检测小鼠血清中甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）含量及肝脏病理变化，分析（+）-儿茶素和EGCG对小鼠脂肪肝的影响。结果:（+）-儿茶素和EGCG均可有效降低AFLD模型小鼠血清中的TG、TC、MDA、ALT和AST含量，升高SOD含量，并改善小鼠肝细胞水肿程度、减少脂滴形成。结论:（+）-儿茶素和EGCG可修复AFLD模型小鼠的肝损伤、调节肝细胞脂代谢。

目的:探讨纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)对2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠肝脏脂质沉积、炎性反应、纤维化等的影响。方法:以C57BL/KSJ-Lepdb雄性小鼠作为T2DM合并NAFLD组(db/db组)，同周龄C57BKS db/m雄性小鼠作为对照组(db/m组)。采用苏木素-伊红染色、油红O染色等方法检测小鼠肝组织切片脂质沉积；采用ELISA检测肝组织甘油三酯含量。以小鼠正常肝细胞NCTC1469作为研究对象，分为5组：对照组给予25 mmol/L葡萄糖(NG组)、高渗对照组给予25 mmol/L葡萄糖+25 mmol/L甘露醇(HMA组)、高糖高脂组给予50 mmol/L葡萄糖+0.75 mmol/L棕榈酸(HG+PA组)、高糖高脂+RNA干扰对照组(HG+PA+Si-NC组)用NC siRNA瞬时转染细胞并给予高糖高脂干预、高糖高脂+PAI-1沉默组(HG+PA+Si-PAI-1组)用PAI-1的siRNA瞬时转染细胞并给予高糖高脂干预。采用实时定量PCR和Western印迹方法检测炎性因子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肝纤维化相关指标转化生长因子-β(TGF-β)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(Col Ⅰ)以及PAI-1的表达情况。结果:与db/m组相比，db/db组小鼠肝组织中出现明显脂质聚集和纤维组织增生，甘油三酯含量增加，且MCP-1、IL-1β、TGF-β、α-SMA、Col Ⅰ和PAI-1的mRNA和蛋白水平均明显上调(均 P<0.05)。与NG组细胞相比，HG+PA组MCP-1、IL-1β、TGF-β、α-SMA、Col Ⅰ、PAI-1表达量均明显上调(均 P<0.05)；与HG+PA组相比，HG+PA+si-PAI-1组PAI-1、MCP-1、IL-1β、TGF-β、α-SMA和Col Ⅰ等表达量均明显下调(均 P<0.05)。 结论:T2DM合并NAFLD小鼠模型肝组织中PAI-1表达明显增加，抑制PAI-1表达可明显改善肝组织炎性反应和纤维化水平。

报道1例2型糖尿病（T2DM）合并非酒精性脂肪性肝病患者使用司美格鲁肽的诊疗过程。患者为37岁男性，因“发现血糖升高1年”就诊，既往合并脂肪肝、肝功能异常、肥厚型梗阻性心肌病，结合实验室检查明确诊断为T2DM。考虑患者合并疾病情况，及减少用药频次需求，更改原有降糖方案为司美格鲁肽皮下注射治疗，患者血糖控制更加理想，脂肪肝程度减轻，肝功能恢复正常，用药频次较前明显减少，患者依从性和满意度均提高。有研究表明，胰高糖素样肽-1受体激动剂（GLP-1RA）可以改善T2DM患者的肝脏脂肪含量，司美格鲁肽作为最新的GLP-1RA周制剂，可考虑应用于合并脂肪肝的T2DM患者，改善血糖控制的同时也改善脂肪肝和肝功能。

目的:分析超重及肥胖体检人群定量CT所测体脂分布与血脂的相关性。方法:本研究为回顾性队列研究，采用整体抽样法选取2021年1—12月于河南省人民医院健康管理学科行胸部CT联合定量CT检查的3 463例体检人群为研究对象，根据体重指数18.5~<24.0 kg/m 2、24.0~<28.0 kg/m 2和≥28.0 kg/m 2分为正常组（1 424例）、超重组（1 531例）和肥胖组（508例）。收集3组一般资料、血脂指标和定量CT所测不同部位体脂分布（皮下脂肪面积、内脏脂肪面积、腹部总脂肪面积、肝脏脂肪含量、肌肉脂肪含量），采用单因素方差分析比较体脂分布及血脂指标差异，采用Pearson相关分析评估体脂分布与血脂的相关性。 结果:肥胖组皮下脂肪面积、内脏脂肪面积、腹部总脂肪面积、肝脏脂肪含量、肌肉脂肪含量、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和甘油三酯均显著高于正常组和超重组［男性：（152.80±49.27）比（72.94±22.68）、（103.79±28.30）cm 2，（287.95±57.55）比（156.36±49.40）、（224.67±53.10）cm 2，（440.75±72.44）比（229.31±62.01）、（328.46±62.77）cm 2，（12.92±8.61）%比（6.82±3.31）%、（9.39±4.88）%，（9.06±9.34）%比（4.55±5.06）%、（6.70±6.73）%，（6.52±0.94）比（4.87±1.03）、（6.27±0.96）mmol/L，（3.05±0.76）比（2.92±0.86）、（2.97±0.77）mmol/L，（2.34±1.42）比（1.53±0.82）、（1.99±1.28）mmol/L；女性：（213.82±46.87）比（104.69±30.62）、（155.05±34.90）cm 2，（184.88±46.54）比（90.67±34.09）、（138.92±42.06）cm 2，（398.71±71.28）比（195.37±55.32）、（293.97±57.05）cm 2，（11.36±6.34）%比（5.51±3.02）%、（7.98±4.77）%，（7.44±7.60）%比（3.70±3.90）%、（5.56±5.94）%，（5.27±0.96）比（5.04±0.86）、（5.11±0.96）mmol/L，（3.26±0.84）比（2.92±0.79）、（3.01±0.74）mmol/L，（1.74±0.69）比（1.27±0.65）、（1.57±0.77）mmol/L］，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）显著低于正常组和超重组［男性：（1.17±0.19）比（1.38±0.28）、（1.25±0.25）mmol/L；女性：（1.36±0.22）比（1.59±0.32）、（1.42±0.27）mmol/L］（均 P<0.001）。男性超重组内脏脂肪面积、腹部总脂肪面积均与甘油三酯呈正相关（ r=0.175、0.113），与HDL-C呈负相关（ r=-0.125、-0.113），肝脏脂肪含量与总胆固醇、LDL-C、甘油三酯均呈正相关（ r=0.083、0.075、0.206），与HDL-C呈负相关（ r=-0.093）（均 P<0.05）；肥胖组肝脏脂肪含量与甘油三酯呈正相关（ r=0.170），与HDL-C呈负相关（ r=-0.166）（均 P<0.05）。女性超重组内脏脂肪面积、腹部总脂肪面积均与总胆固醇、LDL-C、甘油三酯呈正相关（内脏脂肪面积： r=0.129、0.160、0.348；腹部总脂肪面积： r=0.121、0.130、0.283），与HDL-C呈负相关（ r=-0.264、-0.173），肝脏脂肪含量与甘油三酯呈正相关（ r=0.352），与HDL-C呈负相关（ r=-0.195）（均 P<0.05）；肥胖组内脏脂肪面积与甘油三酯呈正相关（ r=0.213），与HDL-C呈负相关（ r=-0.223）（均 P<0.05）。 结论:血脂与超重及肥胖体检人群体脂分布相关，其相关程度在不同性别和部位间存在差异，其中甘油三酯与肝脏脂肪含量的相关性最强。

目的:探讨华蟾素对非酒精性脂肪肝脂质代谢紊乱的影响。方法:制备脂性肝原代细胞模型，以华蟾素低、中、高剂量干预24 h后，检测甘油三酯(TG)含量，实时荧光定量核酸扩增检测系统(q-PCR)检测脂肪酸氧化蛋白(PPARα、Cpt1a) mRNA表达水平，蛋白质印迹法(Western blot)检测去乙酰化酶6(SIRT6)，过氧化物酶增殖活化受体α(PPARα)，肉毒碱棕榈酰基转移酶1a(Cpt1a)的蛋白表达水平。采用随机数表法，将野生型小鼠高脂模型分为空白对照组、高脂组、高脂加华蟾素低、中、高剂量组，通过分子对接及相关脂质合成蛋白检测出SIRT6-PPARα的激活状态；最后通过SIRT6小鼠肝脏原代细胞观察华蟾素给药后TG变化。组间比较采用 t检验。 结果:华蟾素高剂量组TG含量低于模型组(0.40±0.06比0.67±0.07， t＝6.274， P<0.05)。华蟾素对小鼠肝原代细胞基因mRNA表达的影响：高剂量组PPARα表达高于模型组(0.85±0.15比0.29±0.04， t＝7.178， P<0.05)；高剂量组Cpt1a表达高于模型组(0.84±0.06比0.62±0.12， t＝3.357， P<0.05)。高剂量组肝脏TG含量低于模型组(0.66±0.15比1.51±0.09， t＝12.15， P<0.05)，差异均有统计学意义。在SIRT6敲除小鼠肝脏原代细胞中，模型组TG含量高于空白对照2，差异有统计学意义(0.66±0.08比0.35±0.09， t＝6.31， P<0.05)，高剂量组与模型组比较，差异无统计学意义(0.60±0.07比0.66±0.08， t＝1.38， P>0.05)。 结论:华蟾素可在一定程度上通过激活SIRT6-PPARα信号通路促进脂肪酸氧化水平，改善代谢，减轻脂肪性肝病小鼠的脂质沉积。