目的:探讨血浆凝血酶-抗凝血酶复合物（TAT）水平在脓毒症性心肌病患者中的临床意义。方法:回顾性分析解放军联勤保障第九〇八医院重症医学科自2020年1月至2022年3月期间收治的107例脓毒症患者，根据入科时心脏超声显示射血分数是否<50%分为普通脓毒症组（ n=79）和脓毒症性心肌病组（ n=28），比较两组患者入科2 h内的急性生理与慢性健康评分（APACHE Ⅱ）、乳酸水平、血常规、肝肾功能、心肌钙蛋白I、N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）、常规凝血指标和凝血分子标志物［组织型纤溶酶原激活剂-纤溶酶原激活剂抑制剂-1复合物（t-PAIC）、血栓调节蛋白（TM）、TAT、纤溶酶-α 2抗纤溶酶复合物（PIC）］，用Logistic回归分析脓毒症性心肌病的危险因素，受试者工作特征曲线（ROC）分析危险因素对脓毒症性心肌病的诊断界值，并用Kaplan-Meier法分析低分子肝素抗凝治疗对脓毒症患者28 d生存率的影响。 结果:与普通脓毒症组入科时的心肌钙蛋白I［0.02（0.01，0.09）ng/ml］、NT-proBNP［1 118.09（333.25，2 687.00）pg/ml］、乳酸［1.35（0.90，2.60）mmol/L］、TAT［6.50（3.94，12.14）ng/ml］、PIC［1.256（0.668，2.045）μg/ml］及t-PAIC［10.50（6.70，21.30）ng/ml］比较，脓毒症性心肌病组入科时的心肌钙蛋白I［0.75（0.01，6.02）ng/ml］、NT-proBNP［12 125.14（4 185.89，33 611.62）pg/ml］、乳酸［2.35（1.43，4.34）mmol/L］、TAT［19.85（9.08，45.78）ng/ml］、PIC［2.115（0.878，4.114）μg/ml］及t-PAIC［22.03（15.61，33.20）ng/ml］水平均升高（ P<0.05）。Logistic回归显示NT-proBNP阳性和TAT水平升高是脓毒症性心肌病发生的独立危险因素。ROC曲线分析显示血浆TAT水平预测脓毒症性心肌病的曲线下面积为0.78；取血浆TAT水平界值为8.26 ng/ml时，其敏感度和特异度依次为0.82和0.63。K-M分析结果显示针对TAT>8.26 ng/ml的脓毒症患者，接受低分子肝素抗凝者28 d生存率是未抗凝者的8.6倍。 结论:血浆TAT水平升高是脓毒症性心肌病发生的独立危险因素。TAT>8.26 ng/ml的脓毒症患者接受低分子肝素抗凝治疗可能改善预后。

研究血栓调节蛋白（TM）和纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）与脓毒症内皮细胞损伤严重程度的相关性。选2017年2月—2019年2月华中科技大学协和江北医院重症医学科脓毒症患者100例，根据疾病严重程度分为感染性休克组50例，脓毒症组50例，另选健康体检者80例为健康对照组。检测3组受试者TM、PAI-1及循环内皮祖细胞（cEPCs）、内皮特异性分子1（ESM-1）、血管性血友病因子（vWF）水平，分析其相关性。结果显示，感染性休克组TM、PAI-1高于脓毒症组；脓毒症组TM、PAI-1高于健康对照组（ P<0.05）。感染性休克组、脓毒症组cEPCs、ESM-1、vWF水平均高于健康对照组，感染性休克组高于脓毒症组，差异均有统计学意义（ P<0.05）。相关性分析显示，cEPCs、ESM-1、vWF与TM、PAI-1均存在正相关关系（ r分别为0.561、0.576， P值均<0.05； r分别为0.558、0.603， P值均<0.05； r分别为0.677、0.692， P值均<0.05）。TM、PAI-1与脓毒症患者内皮细胞损伤严重程度密切相关，当内皮细胞损伤越严重，TM、PAI-1及cEPCs、ESM-1、vWF水平越高，为脓毒症患者后期治疗提供有利依据。

目的:观察玻璃体切割联合黄斑下注射组织型纤溶酶原激活剂（t-PA ）、气体填充和抗VEGF药物治疗（多联治疗）黄斑下浓厚出血的疗效及安全性。方法:回顾性病例研究。2014年1月至2018年6月于北京大学第三医院眼科接受多联治疗的黄斑下浓厚出血患者24例24只眼纳入研究。其中，男性15例，女性9例；平均年龄（69.05±8.86）岁。患眼平均黄斑下出血时间（17.15±10.30）d；平均出血面积（13.85± 8.63）DD。合并出血性RPE脱离17只眼。采用国际标准视力表行BCVA检查，统计时换算为logMAR视力；采用频域OCT测量黄斑中心凹隆起高度。患眼平均logMAR BCVA 1.37±0.38；平均黄斑中心凹平均隆起高度（824.94±294.38）μm。所有患眼均行23G或25G玻璃体切割手术，手术中黄斑下注射10 μg/0.1 ml t-PA 0.1~ 0.5 ml；气液交换后玻璃体腔填充15% C 3F 8 13只眼，消毒空气11只眼；手术完毕时注射抗VEGF药物11只眼，后续根据病灶活动情况行抗VEGF药物按需治疗。治疗后平均随访时间（27.90±22.21）个月。观察黄斑下出血吸收、视力改善情况、再出血及治疗相关并发症的发生情况。治疗前后BCVA、黄斑中心凹隆起高度比较行 Wilcoxon秩和检验。 结果:治疗后1个月，所有患眼黄斑中心凹下积血清除。末次随访时，患眼平均logMAR BCVA 0.82±0.28，平均黄斑中心凹隆起高度（253.88±71.75）μm；与治疗前比较，差异均有统计学意义（ Z=-3.727、-3.234， P<0.001、<0.001）。玻璃体腔注射抗VEGF药物平均为1.08次。手术中视网膜下注射t-PA时黄斑中心形成微小裂孔1只眼；手术后早期轻度玻璃体积血2只眼。随访期间出血复发2只眼。 结论:玻璃体切割联合黄斑下注射t-PA、气体填充、抗VEGF药物是治疗黄斑下浓厚出血的优化组合方式；可有效清除黄斑下出血，提高视力，降低黄斑中心凹隆起高度且安全性较好。

目的:研究纤溶酶原激活剂(PLAU)在非小细胞肺癌(NSCLC)中预后的价值，以及其与免疫细胞浸润的关系。方法:从TCGA数据库中提取598例肺腺癌、551例肺鳞癌和212例正常肺组织样本的PLAU mRNA表达水平并比较。选取2022年1~12月滁州市第一人民医院确诊的NSCLC患者中肺鳞癌患者5例、肺腺癌患者5例的组织样本切片进行免疫组织化学验证。使用"ggplot2"(v3.3.3)R包分析PLAU表达与TNM分期、组织学分级的关系。根据TCGA数据库中598例肺腺癌、551例肺鳞癌样本PLAU mRNA的中位表达值(4.75)分为高表达组和低表达组。采用Kaplan-Meier法绘制不同PLAU mRNA表达水平患者总生存期(OS)和疾病特异性生存期(DSS)的生存曲线，并采用Log-rank法进行比较。应用TIMER数据库分析NSCLC患者中PLAU表达与免疫细胞浸润的相关性。采用TIMER和R结合基于TCGA的ggplot2包评估NSCLC中PLAU表达与免疫检查点[程序性死亡蛋白1(PD-1)、细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(CTLA-4)]的相关性。采用受试者工作特征曲线分析TCGA数据库中样本PLAU mRNA预测NSCLC预后的最佳截断值。以生存结局为应变量，组织学分级、PLAU mRNA表达、TNM分期和年龄为协变量纳入COX模型，用向前逐步回归法分析影响NSCLC患者生存的独立危险因素。结果:肺腺癌和肺鳞癌组织中PLAU mRNA表达均较对应的正常肺组织升高，差异均有统计学意义(腺癌：6.44±1.65比4.66±0.51，鳞癌：7.13±1.37比4.86±0.61； t值分别为1.70、2.28，均 P<0.001)。免疫组织化学显示肺腺癌、肺鳞癌组织中PLAU蛋白的表达均较正常肺组织升高，差异均有统计学意义(0.24±0.03比0.09±0.01，0.28±0.02比0.09±0.01；均 P<0.05)。不同T分期和组织学分级的NSCLC患者PLAU mRNA的表达差异均有统计学意义(均 P<0.05)；不同N分期和M分期的NSCLC患者PLAU mRNA的表达差异均无统计学意义(均 P>0.05)。低表达组患者的OS优于高表达组( HR＝1.39，95% CI：1.06~1.83， χ2＝5.74， P＝0.017)；但低表达组和高表达组患者的DSS比较差异无统计学意义( HR＝0.96，95% CI：0.73~1.27， χ2＝0.08， P＝0.781)。在肺腺癌中，PLAU表达与CD8 + T细胞、树突状细胞、巨噬细胞和中性粒细胞浸润水平均呈正相关( r值分别为0.222、0.358、0.266、0.438，均 P<0.001)；在肺鳞癌中，PLAU表达与CD8 + T细胞、树突状细胞和中性粒细胞浸润水平均呈正相关( r值分别为0.117、0.288、0.294，均 P<0.001)。NSCLC中PLAU表达与PD-1、CTLA-4呈正相关( r＝0.092， P＝0.003； r＝0.102， P<0.001)。受试者工作特征曲线结果示PLAU mRNA预测NSCLC预后的最佳截断值为6.68，敏感度为85.3%，特异度为71.0%。Cox回归分析显示PLAU mRNA表达≥6.68和TNM分期增高是影响NSCLC患者生存的独立危险因素。 结论:PLAU可能是一种潜在的预测NSCLC免疫检查点抑制剂效果的生物标志物，对评估NSCLC患者预后有较高价值。PLAU表达在肺腺癌和肺鳞癌中均与CD8 + T细胞、树突状细胞和中性粒细胞浸润水平呈正相关。

目的:探讨纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)对2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠肝脏脂质沉积、炎性反应、纤维化等的影响。方法:以C57BL/KSJ-Lepdb雄性小鼠作为T2DM合并NAFLD组(db/db组)，同周龄C57BKS db/m雄性小鼠作为对照组(db/m组)。采用苏木素-伊红染色、油红O染色等方法检测小鼠肝组织切片脂质沉积；采用ELISA检测肝组织甘油三酯含量。以小鼠正常肝细胞NCTC1469作为研究对象，分为5组：对照组给予25 mmol/L葡萄糖(NG组)、高渗对照组给予25 mmol/L葡萄糖+25 mmol/L甘露醇(HMA组)、高糖高脂组给予50 mmol/L葡萄糖+0.75 mmol/L棕榈酸(HG+PA组)、高糖高脂+RNA干扰对照组(HG+PA+Si-NC组)用NC siRNA瞬时转染细胞并给予高糖高脂干预、高糖高脂+PAI-1沉默组(HG+PA+Si-PAI-1组)用PAI-1的siRNA瞬时转染细胞并给予高糖高脂干预。采用实时定量PCR和Western印迹方法检测炎性因子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肝纤维化相关指标转化生长因子-β(TGF-β)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(Col Ⅰ)以及PAI-1的表达情况。结果:与db/m组相比，db/db组小鼠肝组织中出现明显脂质聚集和纤维组织增生，甘油三酯含量增加，且MCP-1、IL-1β、TGF-β、α-SMA、Col Ⅰ和PAI-1的mRNA和蛋白水平均明显上调(均 P<0.05)。与NG组细胞相比，HG+PA组MCP-1、IL-1β、TGF-β、α-SMA、Col Ⅰ、PAI-1表达量均明显上调(均 P<0.05)；与HG+PA组相比，HG+PA+si-PAI-1组PAI-1、MCP-1、IL-1β、TGF-β、α-SMA和Col Ⅰ等表达量均明显下调(均 P<0.05)。 结论:T2DM合并NAFLD小鼠模型肝组织中PAI-1表达明显增加，抑制PAI-1表达可明显改善肝组织炎性反应和纤维化水平。

目的:明确穿心莲内酯（AD）对脂多糖（LPS）刺激下大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞（AECⅡ）表达促凝和纤溶抑制相关因子的影响。方法:将对数生长期的大鼠AECⅡ细胞RLE-6TN分为正常对照（NC）组、LPS组及6.25、12.5、25 mg/L AD组（AD 6.25组、AD 12.5组、AD 25组）5组。NC组用RPMI 1640常规培养基培养；LPS组在RPMI 1640常规培养基中加入5 mg/L的LPS进行刺激；不同剂量AD组细胞分别用6.25、12.5、25 mg/L的AD处理1 h后给予LPS刺激培养。于LPS刺激细胞24 h后收集细胞及细胞培养上清液，用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）、实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）分别检测细胞中组织因子（TF）、组织因子途径抑制剂（TFPI）、纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）的蛋白及mRNA表达；用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞上清液中Ⅲ型前胶原肽（PⅢP）、凝血酶-抗凝血酶复合物（TAT）、抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）、活化蛋白C（APC）水平。结果:与NC组相比，LPS组TF、PAI-1的蛋白及mRNA表达显著升高，TFPI蛋白及mRNA表达显著降低；同时细胞上清液中PⅢP、TAT水平明显升高，AT-Ⅲ、APC水平明显降低。与LPS组相比，AD 6.25组、AD 12.5组、AD 25组TF、PAI-1的蛋白及mRNA表达均明显降低〔TF/GAPDH：0.86±0.08、0.45±0.04、0.44±0.04比1.32±0.10，TF mRNA（2 -ΔΔCt）：2.59±0.25、2.27±0.05、1.95±0.04比4.60±0.26，PAI-1/GAPDH：2.11±0.07、1.45±0.04、0.86±0.09比2.56±0.09，PAI-1 mRNA（2 -ΔΔCt）：3.50±0.22、2.23±0.29、1.84±0.09比6.60±0.27，均 P<0.05〕，TFPI蛋白及mRNA表达明显升高〔TFPI/GAPDH：0.78±0.05、0.81±0.03、0.84±0.07比0.36±0.02，TFPI mRNA（2 -ΔΔCt）：0.46±0.09、0.69±0.07、0.91±0.08比0.44±0.06，均 P<0.05〕，细胞上清液中PⅢP、TAT水平明显降低，AT-Ⅲ、APC水平明显增加〔PⅢP（μg/L）：13.59±0.23、12.66±0.23、10.59±0.30比15.82±0.29，TAT（ng/L）：211.57±6.41、205.69±4.04、200.56±9.85比288.67±9.84，AT-Ⅲ（μg/L）：102.95±3.86、123.92±2.63、128.67±1.67比92.93±3.36，APC（μg/L）：1 188.95±14.99、1 366.12±39.93、1 451.15±29.69比1 145.55±21.07，均 P<0.05〕；随着AD剂量的增加，上述促进及抑制作用越加明显，AD 25组TF、PAI-1的蛋白及mRNA表达降低、TFPI mRNA表达升高、上清液中PⅢP水平降低和AT-Ⅲ、APC水平增加与AD 6.25组比较差异具有统计学意义，且PAI-1蛋白表达降低及上清液中PⅢP水平降低与AD 12.5组比较差异也具有统计学意义。 结论:AD在6.25～25 mg/L的剂量范围内，能剂量依赖性地抑制LPS刺激下AECⅡ细胞RLE-6TN表达及分泌促凝和纤溶抑制相关因子，促进抗凝因子的分泌，以25 mg/L作用最明显。

目的:探讨新型布尼亚病毒感染后患者发热伴血小板减少症状（SFTS）发病期和恢复期的凝血和血栓相关指标及其临床意义。方法:选择2020年4月12日至8月12日在安徽医科大学第一附属医院收治的新型布尼亚病毒感染后SFTS患者，其中SFTS发病期36例，SFTS恢复期18例，并招募36名健康人作为健康对照组，采集血浆标本。回顾性分析血浆凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原含量（FIB）、血浆凝血酶时间（TT）、抗凝血酶-Ⅲ（AT-Ⅲ）、纤维蛋白降解产物（FDP）、D-二聚体（D-D）、血栓调节蛋白（TM）、凝血酶-抗凝血酶复合物（TAT）、纤溶酶-α2纤溶酶抑制物复合物（PIC）、组织型纤溶酶原激活剂-抑制剂1复合物（t-PAIC）浓度。统计比较3组间上述指标的差异。结果:与健康对照组比较，SFTS发病组PT［12.5（12.1，13.6）s比10.8（10.5，11.5）s， P<0.05］较长，但仍在正常参考值范围内（14.0~21.0 s）；APTT［49.1（42.0，58.2）s比28.5（26.6，30.4）s， P<0.05］较长；FDP［6.07（2.67，8.64）μg/ml比1.00（0.80，1.87）μg/ml］和D-D［2.27（1.04，2.98）μg/ml比0.30（0.21，0.47）μg/ml］较高（ P均<0.001）；血浆TAT［16.05（8.05，26.58）ng/ml比3.55（2.60，4.85）ng/ml］和PIC浓度［4.44（2.52，5.54）μg/ml比0.84（0.60，1.35）μg/ml］较高（ P均<0.001）；TM［（19.41±8.29）TU/ml比（9.33±1.89）TU/ml］和t-PAIC浓度［（37.52±21.10）ng/ml比（7.06±3.37）ng/ml］较高（ P均<0.001）。SFTS恢复组患者血浆中TAT浓度为9.10（3.95，18.40）ng/ml，仍高于正常参考范围（<4 ng/ml），PIC浓度低于SFTS发病组［1.91（1.45，2.93）μg/ml比4.44（2.52，5.54）μg/ml， P<0.05］，TM和t-PAIC低于SFTS发病组（ P均<0.05）。 结论:SFTS患者发病期机体凝血系统激活，血管内皮受到损伤；恢复期血管内皮损伤情况减轻，但机体依然存在一定程度的凝血系统障碍，提示当体内病毒清除后，仍需继续监测凝血指标。

脓毒症是由感染引起的宿主反应失调导致严重器官功能损害的临床综合征，病情严重，病死率高，是感染导致死亡的主要原因。单核苷酸多态性（SNP）是人类可遗传变异中最常见的一种，与脓毒症的遗传易感性、早期诊断、病情发展和预后密切相关。本文就CD14、Toll样受体（TLR）、肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素（IL-1、IL-6）、血浆纤溶酶原激活物抑制剂1（PAI-1）、血管紧张素转换酶（ACE）等基因多态性与脓毒症遗传易感性的关系进行综述，以期在脓毒症早期预测及诊断、治疗等方面有启示作用。

目的:评价新型凝血标志物可溶性血栓调节蛋白（sTM）、组织型纤溶酶原激活物抑制剂复合物（t-PAI·C）对儿童脓毒症诊断和出院预后的预警效能。方法:前瞻性观察性研究。以2019年6月至2021年6月收入上海交通大学医学院附属上海儿童医学中心重症医学科诊断为脓毒症（包括严重脓毒症、脓毒性休克）的59例患儿为研究对象，于诊断脓毒症当日检测sTM、t-PAI·C和传统凝血指标。另选择20例行包皮环切患儿为对照组，于纳入当日检测上述指标。脓毒症组患儿根据预后分为存活组和死亡组。组间比较采用Mann-Whitney U检验。多因素Logistic回归分析上述指标，预测儿童脓毒症及出院时死亡的危险因素。受试者工作特征曲线评价不同指标对预测儿童脓毒症诊断和预后的效能。 结果:59例脓毒症患儿中男39例、女20例，年龄61（22，136）月龄。存活组44例，死亡组15例。20例对照组均为男性，年龄107（94，122）月龄。脓毒症组患儿sTM和t-PAI·C水平均高于对照组［12（9，17）×10 3 比9（8，10）×10 3 TU/L，10（6，22）比2（1，3）μg/L， Z=-2.15、-6.05，均 P<0.05］。t-PAI·C诊断脓毒症优于sTM，曲线下面积（AUC）分别为0.95、0.66，最佳截断值分别为3 μg/L、12×10 3 TU/L。存活组患儿sTM水平低于死亡组［10（8，14）×10 3 比17（11，36）×10 3 TU/L， Z=-2.73， P=0.006］。Logistic回归分析显示sTM是脓毒症出院时死亡的危险因素（ OR=1.14，95% CI 1.04~1.27， P=0.006）。sTM和t-PAI·C对预测脓毒症死亡预后的AUC分别为0.74、0.62，最佳截断值分别为13×10 3 TU/L 、6 μg/L。sTM联合血小板计数预测脓毒症死亡预后AUC为0.89，优于sTM和t-PAI·C。 结论:sTM和t-PAI·C对诊断儿童脓毒症和预测预后具有临床应用价值。

目的:探讨黄连素对脂多糖（LPS）刺激下大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞（AECⅡ）表达及分泌促凝和纤溶抑制相关因子的影响。方法:体外培养大鼠AECⅡ细胞株RLE-6TN，取对数生长期细胞，用细胞增殖与毒性检测试剂盒（CCK-8）检测黄连素对细胞的毒性作用，根据半数抑制浓度（IC 50）确定药物浓度范围。将对数生长期细胞分为5组：空白对照组使用DMEM培养基常规培养；LPS组在培养基中加入5 mg/L的LPS刺激细胞；黄连素预处理组先分别加入20、50、80 μmol/L黄连素预处理1 h后，再加入5 mg/L的LPS共培养。LPS刺激24 h后收集细胞，采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）及实时荧光定量反转录-聚合酶链反应（RT-qPCR）检测细胞组织因子（TF）、组织因子途径抑制物（TFPI）、纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）的蛋白和mRNA表达；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞上清液中活化蛋白C（APC）、Ⅲ型前胶原肽（PⅢP）、凝血酶-抗凝血酶复合物（TAT）及抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）的含量。 结果:根据抑制率曲线计算得出黄连素对RLE-6TN细胞的IC 50为81.16 μmol/L，故选择20、50、80 μmol/L作为黄连素的干预浓度。与空白对照组相比，LPS刺激24 h后RLE-6TN细胞表达及分泌促凝和纤溶抑制相关因子异常，表现为TF、PAI-1的蛋白及mRNA表达水平均明显升高，TFPI的蛋白及mRNA表达水平明显降低；同时细胞上清液中APC、ATⅢ含量均明显降低，而PⅢP、TAT含量均明显升高。给予黄连素预处理后，LPS刺激诱导的RLE-6TN细胞表达及分泌促凝和纤溶抑制相关因子异常情况得到纠正，并呈现一定的剂量依赖性，以80 μmol/L时作用更为显著；与LPS组相比，黄连素80 μmol/L预处理组细胞中TF、PAI-1的蛋白及mRNA表达水平均明显降低〔TF蛋白（TF/GAPDH）：0.45±0.02比0.55±0.03，TF mRNA（2 -ΔΔCt）：0.39±0.08比1.48±0.11，PAI-1蛋白（PAI-1/GAPDH）：0.37±0.02比0.64±0.04，PAI-1 mRNA（2 -ΔΔCt）：1.14±0.29比4.18±0.44，均 P<0.01〕，TFPI蛋白及mRNA表达水平明显升高〔TFPI蛋白（TFPI/GAPDH）：0.53±0.02比0.45±0.02，TFPI mRNA（2 -ΔΔCt）：0.94±0.08比0.40±0.05，均 P<0.01〕；同时细胞上清液中APC、ATⅢ含量明显升高〔APC（μg/L）：1 358.5±26.0比994.2±23.1，ATⅢ（μg/L）：118.0±7.4比84.4±2.7，均 P<0.01〕，而PⅢP和TAT含量则均明显降低〔PⅢP（μg/L）：11.2±0.4比18.6±0.9，TAT（ng/L）：222.1±2.8比287.6±7.0，均 P<0.01〕。 结论:黄连素可以剂量依赖性抑制LPS刺激下大鼠AECⅡ细胞促凝及纤溶抑制相关因子表达和分泌，促进抗凝因子表达和分泌，有望成为有效防治急性呼吸窘迫综合征（ARDS）肺泡过度促凝和纤溶抑制的新靶点。