目的 分析肠型脂肪酸结合蛋白(intestinal fatty acid-binding protein,IFABP)、Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)、肠三叶因子(intestinal trefoil factor,ITF)与脑卒中患者胃肠功能障碍的相关性.方法 根据患者入院7d内是否出现胃肠功能障碍将68例脑卒中患者分为对照组(无胃肠功能障碍,n=41)和观察组(出现胃肠功能障碍,n=27).比较两组美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分以及IFABP、TLR4、ITF水平.统计两组患者预后良好率;使用受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)分析IFABP、TLR4、ITF水平在预估脑卒中患者胃肠功能障碍发生和不良预后的价值.结果 与对照组比较,观察组NIHSS评分以及IFABP、TLR4、ITF水平均较高(P<0.05).观察组预后良好率(55.56%)较对照组(78.05%)低(P<0.05);IFABP、TLR4、ITF水平预测脑卒中患者胃肠功能障碍发生的最佳临界值为IFABP≥367.85μg/L、TLR4≥3.78ng/ml、ITF≥14.40μg/L,此时曲线下面积为 0.851、0.838、0.744(P<0.05),灵敏度为77.78%、70.37%、77.78%,特异度为92.68%、92.68%、75.61%.IFABP、TLR4、ITF水平预测脑卒中患者不良预后的最佳临界值为IFABP≥336.10μg/L、TLR4≥3.05ng/ml、ITF≥15.95μg/L,此时曲线下面积为 0.914、0.925、0.930(P<0.05),灵敏度为 100.00%、100.00%、76.19%,特异度为70.21%、65.96%、95.74%.结论 存在胃肠功能障碍的脑卒中患者NIHSS评分以及IFABP、TLR4、ITF水平均较高,且不良预后发生风险较高,检测脑卒中患者IFABP、TLR4、ITF水平可了解胃肠功能障碍发生风险和不良预后发生风险.

目的:研究瑞巴派特在NSAID相关小肠黏膜损伤中的保护作用及其相关机制。方法:选取21只C57BL/6小鼠，采用随机数字表法将其分为阴性对照组(0.9%氯化钠溶液连续灌胃4 d)、吲哚美辛建模组(20 mg/kg吲哚美辛连续灌胃4 d)和瑞巴派特干预组(20 mg/kg吲哚美辛灌胃4 h后，给予320 mg·kg -1·d -1瑞巴派特灌胃，连续4 d)，每组7只。建模结束后，通过大体观察和病理学分析吲哚美辛建模组和瑞巴派特干预组小鼠小肠黏膜损伤情况，采用ELISA法检测小鼠血清IL-6、IL-10、三叶因子3、前列腺素E2和EGF的含量，采用实时荧光定量PCR技术检测小鼠小肠组织中 IL-6、 IL-10、三叶因子3、环氧合酶2和 EGF的mRNA表达水平，采用蛋白质印迹法分析小鼠小肠组织中三叶因子3、环氧合酶2和EGF蛋白质相对表达量。采用Levent检验和独立样本 t检验进行统计学分析。 结果:瑞巴派特干预组小鼠的小肠黏膜损伤大体评分和组织学评分均低于吲哚美辛建模组[(2.80±0.45)分比(4.60±1.14)分、(1.67±0.52)分比(3.00±0.71)分]，差异均有统计学意义( t＝2.667、3.618， P＝0.029、0.006)。吲哚美辛建模组小鼠血清IL-6的含量和小肠组织中 IL-6的mRNA表达水平均高于阴性对照组，而血清IL-10的含量低于阴性对照组[(48.83±5.40) ng/L比(40.96±5.92) ng/L、5.23±2.36比1.12±0.56、(168.50±10.57)ng/L比(186.30±7.77) ng/L]，差异均有统计学意义( t＝2.307、3.372、3.366， P＝0.047、0.007、0.012)；瑞巴派特组小鼠小肠组织中 IL-6的mRNA表达水平低于吲哚美辛建模组(1.74±0.82比5.23±2.36)， IL-10的mRNA表达水平高于吲哚美辛建模组(6.44±3.46比1.22±0.83)，差异均有统计学意义( t＝3.409、3.025， P＝0.008、0.014)。吲哚美辛建模组小鼠血清三叶因子3、前列腺素E2和EGF的含量，小肠组织中三叶因子3的mRNA表达水平，小肠组织中环氧合酶2和EGF的蛋白质相对表达量均低于阴性对照组[(131.20±16.37) ng/L比(150.30±9.66) ng/L、(32.68±6.88) ng/L比(41.51±3.20) ng/L、(112.70±17.17) ng/L比(138.20±10.10) ng/L、0.43±0.22比1.20±0.50、0.33±0.25比1.30±0.43、0.28±0.19比1.15±0.10]，差异均有统计学意义( t＝2.290、2.645、2.867、3.097、3.405、7.106， P＝0.048、0.021、0.025、0.017、0.027、0.002)；瑞巴派特干预组小鼠血清中前列腺素E2、EGF的含量，小肠组织中三叶因子3、环氧合酶2和 EGF的mRNA表达水平，小肠组织中三叶因子3和EGF蛋白质相对表达量均高于吲哚美辛建模组[(43.55±5.28) ng/L比(32.68±6.88) ng/L、(153.30±15.66) ng/L比(112.70±17.17) ng/L、2.48±1.70比0.43±0.22、2.95±1.56比0.88±0.45、3.97±2.54比0.98±0.76，1.47±0.26比0.72±0.35、1.08±0.36比0.28±0.19]，差异均有统计学意义( t＝2.711、3.658、2.656、2.856、2.524、3.013、3.435， P＝0.024、0.008、0.026、0.019、0.033、0.039、0.026)。 结论:瑞巴派特通过抑制炎症因子表达，促进肠黏膜保护因子表达，进而缓解吲哚美辛所致的小肠黏膜损伤，提示瑞巴派特在NSAID相关小肠损伤中可能通过维持肠黏膜的化学屏障从而发挥黏膜保护作用。

目的:建立高效的人肠三叶因子（ITF）重组表达及纯化策略，观察重组人ITF（rhITF）对烧伤小鼠肠黏膜损伤与修复的作用并探讨其机制。方法:采用实验研究方法。采用新型酵母表达载体pGAPZαA和酵母菌X33重组表达ITF，并通过金属螯合亲和层析与阴、阳离子交换层析法纯化蛋白，行非还原十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDS-PAGE）及蛋白质印迹法鉴定rhITF。rhITF与胃蛋白酶溶液、胰蛋白酶溶液按体积比1∶1混合，分别作用0.5、1.0、1.5、2.0 h和1.0、2.0、4.0 h后行非还原SDS-PAGE，分析rhITF的稳定性。按随机数字表法将105只6~8周龄BALB/c雄性小鼠分为假伤组（30只）、单纯烧伤组（45只）、烧伤+rhITF组（30只）。将单纯烧伤组和烧伤+rhITF组小鼠背部造成30%体表总面积Ⅲ度烧伤，假伤组小鼠模拟致假伤，烧伤+rhITF组小鼠伤后灌胃1 mg/kg rhITF，其余2组小鼠伤后给予等量生理盐水。伤后24 h，取15只单纯烧伤组小鼠，制备烧伤血清，用于细胞实验。伤后3、5、7 d，每组各取10只小鼠处死后取小肠组织，苏木精-伊红染色观察肠黏膜病理变化，分光光度法和酶联免疫吸附测定法测定肠组织二胺氧化酶（DAO）及乳酸脱氢酶（LDH）活性。取3批人结直肠腺癌HT-29细胞，分为阴性对照组、25 μg/mL rhITF组、50 μg/mL rhITF组（样本数为3），正常对照组、烧伤血清组、烧伤血清+rhITF组（样本数为3），CK869抑制剂组、CK666抑制剂组和溶剂对照组（样本数为2），分别进行相应处理，Transwell实验观察培养12 h后细胞移行。另取2批HT-29细胞，每批细胞均分为正常对照组、烧伤血清组和烧伤血清+rhITF组（样本数均为6），培养24 h后，蛋白质印迹法检测细胞腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）、磷酸化AMPK（p-AMPK）、Ras相关C3肉毒杆菌毒素底物1（Rac1）及肌动蛋白相关蛋白2/3（Arp2/3）复合亚基1B（ARPC1B）蛋白表达，活化磁珠下拉实验检测细胞Rac1活性。对数据行析因设计方差分析、单因素方差分析、SNK检验。结果:每升发酵液获得rhITF 82.35 mg，蛋白纯度高达98%，且具有良好的抗原特异性。rhITF在胃蛋白酶和胰蛋白酶溶液中较稳定，与胰蛋白酶溶液作用2.0 h后仍有45%残余，与胃蛋白酶溶液作用4.0 h后仍有90%残余。假伤组小鼠伤后各时间点肠黏膜未见充血、水肿，单纯烧伤组小鼠伤后各时间点肠黏膜主要病理表现为充血、水肿、糜烂及出血。烧伤+rhITF组小鼠伤后3、5 d肠黏膜主要以充血、水肿为主，伤后7 d肠黏膜水肿和充血减轻。与单纯烧伤组比较，假伤组、烧伤+rhITF组小鼠伤后3、5、7 d肠组织DAO和LDH活性显著升高（ P<0.05或 P<0.01）。培养12 h后，25 μg/mL rhITF组细胞移行数为（58±12）个，显著多于阴性对照组的（16±5）个（ P<0.01），显著少于50 μg/mL rhITF组的（123±9）个（ P<0.05）。培养12 h后，烧伤血清组细胞移行数为（60±13）个，显著少于正常对照组的（143±11）个和烧伤血清+rhITF组的（138±8）个（ P<0.05）。培养12 h后，溶剂对照组细胞移行数为（155±9）个，明显多于CK666抑制剂组的（33±5）个、CK869抑制剂组的（28±5）个（ P<0.01）。培养24 h后，烧伤血清组细胞AMPK、Rac1蛋白表达量与正常对照组、烧伤血清+rhITF组相近（ P>0.05），p-AMPK蛋白表达量明显高于正常对照组、烧伤血清+rhITF组（ P<0.05或 P<0.01），ARPC1B蛋白表达量明显低于正常对照组、烧伤血清+rhITF组（ P<0.05）。培养24 h后，烧伤血清组细胞Rac1活性明显低于正常对照组、烧伤血清+rhITF组（ P<0.05或 P<0.01）。 结论:本研究获得的rhITF具有较高的纯度和超强的稳定性，能耐受极端pH和蛋白酶水解，减轻烧伤小鼠肠黏膜损伤。rhITF能通过抑制AMPK磷酸化维持Rac1-Arp2/3活性，促进肠上皮细胞移行，加速肠黏膜修复。

目的:探讨超声造影结合血清肠三叶因子(ITF)对于非小细胞肺癌(NSCLC)的诊断价值.方法:纳入2021年 1月-2023年6月在我院接受手术治疗的肺部占位患者130例作为研究对象.所有患者术前均接受超声造影检查及血清1TF检测.根据患者术后病理结果,分为NSCLC组(n=58)和肺部良性肿瘤组(n=72).比较两组患者超声造影参数及血清ITF水平.绘制受试者工作特征曲线(ROC)分析超声造影参数、血清ITF及两者联合对NSCLC的诊断价值.结果:NSCLC组RT、TP、AT2和△AT均高于肺部良性肿瘤组(P＜0.05).NSCLC组血清ITF水平高于肺部良性肿瘤组(P＜0.05).超声造影参数行ROC曲线分析结果显示:曲线下面积(AUC)最大的为△AT,且当△AT≥ 3.14s时,其特异性为88.29％,对NSCLC具有较高的诊断价值.血清ITF行ROC曲线分析结果显示:AUC为0.735,且当血清ITF≥ 1073.82 pg/mL时,其特异性为81.06％,对NSCLC具有一定诊断价值.超声造影参数结合血清ITF行ROC曲线分析结果显示:AUC为0.916,其特异性为91.20％,对NSCLC具有最佳的诊断价值.结论:超声造影结合血清ITF对NSCLC具有较高的诊断价值,有助于肺部良恶性肿瘤的鉴别诊断,为患者的临床诊疗提供可靠的参考依据.

目的 探讨血清肠三叶因子3(ITF3)和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)水平对结直肠癌患者根治术后早期炎性肠梗阻(EPISBO)的诊断价值.方法 选取2020年2月至2023年2月在我院确诊结直肠癌并进行手术的277例患者作为研究对象,选取同期在我院体检健康者277例为对照组.检测并分析两组患者血清ITF3、HMGB1水平.采用Logistic回归分析影响结直肠癌患者发生EPISBO的因素.采用Pearson分析EPISBO患者血清ITF3、HMGB1的相关性.受试者工作特征(ROC)曲线分析ITF3、HMGB1水平对结直肠癌患者EPISBO的诊断效能.结果 研究组患者血清ITF3水平显著低于对照组(P＜0.05),HMGB1水平显著高于对照组(P＜0.05);Pearson等级相关分析显示,EPISBO患者血清ITF3、HMGB1水平呈现负相关性(r=-0.671,P＜0.001).Logistic回归结果显示,ITF3是结直肠癌患者术后发生EPISBO的独立保护因素(P＜0.05),HMGB1是导致EPISBO的独立危险因素(P＜0.05).ROC曲线显示,血清ITF3、HMGB1联合应用诊断EPISBO的临床价值优于ITF3、HMGB1单独检测(Z二者联合-ITF3=3.112、P=0.002,Z二者联合-HMGB1=2.000、P=0.046).结论 结直肠癌术后发生EPISBO患者血清ITF3水平显著降低,HMGB1表达水平显著升高,二者对EPISBO的临床诊断预测具有重要意义.

目的 探究不同频次高压氧治疗对脑卒中早期患者神经功能、肠黏膜屏障功能及血清瓜氨酸(CIT)、肠型脂肪酸结合蛋白(IFABP)、肠三叶因子(ITF)的影响.方法 将南京医科大学附属江宁医院收治的89例脑卒中患者随机分为对照组(29例,行常规药物治疗)、低频次组(30例,在对照组基础上给予低频高压氧治疗)、高频次组(30例,在对照组基础上给予高频高压氧治疗).治疗前及治疗结束后4周评估3组患者神经功能、日常生活活动能力,同时检测3组患者肠黏膜屏障功能指标及血清CIT、IFABP、ITF水平,观察3组患者不良反应情况.结果 治疗结束后4周,对照组、低频次组和高频次组患者NIHSS评分、内毒素(ET)、二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸、IFABP、ITF水平均低于治疗前(P<0.05),MBI评分、CIT水平均高于治疗前(P<0.05).与对照组相比,低频次组和高频次组患者NIHSS评分[分别为(6.23±2.05)分、(4.52±1.87)分]、ET[分别为(0.31±0.06)IU/mL、(0.21±0.05)IU/mL]、DAO[分别为(2.64±0.31)IU/mL、(1.71±0.18)IU/mL]、D-乳酸[分别为(0.16±0.04)mmol/L、(0.10±0.02)mmol/L]、IFABP[分别为(0.89±0.13)μg/L、(0.52±0.08)μg/L]、ITF[分别为(9.02±2.14)μg/L、(7.36±1.75)μg/L]水平更低(P<0.05),MBI评分[分别为(84.02±7.51)分、(90.89±5.42)分]、CIT[分别为(24.45±3.02)μmol/L、(31.42±3.31)μmol/L]水平更高(P<0.05).与低频次组相比,高频次组患者NIHSS评分更低(P<0.05),MBI评分、CIT水平更高(P<0.05).3组患者不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 早期对脑卒中患者实施高压氧治疗可明显改善患者神经功能、肠道黏膜屏障功能及胃肠功能,提高患者生活活动能力,安全性好,高频次高压氧的治疗效果更好.

目的 分析不同慢性胃炎肠化生分级分期评估系统(OLGIM)分期慢性胃炎患者血清环氧化酶-2(COX-2)、三叶因子2(TFF2)的表达水平及其与幽门螺杆菌(Hp)感染的相关性.方法 前瞻性选取2018年1月至2022年12月滁州市中西医结合医院收治的120例慢性胃炎患者和同期进行体检的100名健康体检者(对照组)作为研究对象.根据OLGIM分期系统分析120例慢性胃炎患者OLGIM分期.分别采用酶联免疫吸附试验检测对照组与不同OL-GIM分期慢性胃炎患者的血清COX-2、TFF2水平,分析OLGIM 0-Ⅱ期、OLGIMⅢ～Ⅳ期慢性胃炎患者与临床特征(性别、年龄、体重指数、病理类型、家族史和Hp感染)的关系,采用双变量Spearman相关性检验分析慢性胃炎Hp阳性与OLGIM分期和血清COX-2、TFF2的相关性,并建立多因素Logistic模型分析血清COX-2、TFF2对不同OLGIM分期Hp阳性的影响,同时分析其预测价值.结果 120例OLGIM分期0、Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期分别为10.00％、16.67％、10.00％、43.33％、20.00％.与对照组、OLGIM0～Ⅱ期比较,OLGIM Ⅲ～Ⅳ期慢性胃炎的血清COX-2表达水平较高,TFF2表达水平较低,差异均有统计学意义(P＜0.05).与OLGIM 0-Ⅱ期比较,Ⅲ-Ⅳ期患者的Hp阳性率较高(79.49％vs.20.51％),差异有统计学意义(P＜0.05).多因素Logistic结果显示,COX-2、TFF2均是影响O LGIM 0-Ⅱ期、Ⅲ～Ⅳ期慢性胃炎患者Hp感染的独立危险因素(P＜0.05).慢性胃炎Hp阳性与OLGIM分期和血清COX-2均呈正相关(P＜0.05),与TFF2呈负相关(P＜0.05).血清COX-2、TFF2与COX-2+TFF2在预测不同OLGIM分期慢性胃炎Hp阳性的曲线下面积(AUC)均大于0.75.结论 血清COX-2、TFF2及Hp感染均与慢性胃炎OLGIM分期进展程度存在一定关联,可根据血清COX-2、TFF2表达水平的变化情况及Hp感染率判断患者的OLGIM分期情况.

解痉多肽表达化生(SPEM)是以胃体部腺体的化生细胞高表达三叶因子2(TFF2)为特征、不同于肠化生的一种胃黏膜化生方式.TFF2是识别SPEM细胞的重要生物标志物,近年来研究发现水通道蛋白 5(AQP5)、人附睾蛋白 4(HE4)、CD44 和Gkn3 均是SPEM相关生物标志物.有研究认为SPEM起源于主细胞或干细胞,与肠化生、胃腺癌的发生均密切相关,是一种重要的胃癌前病变.该文就近年来有关SPEM细胞的来源、相关生物标志物、与肠化生及胃癌关系的研究进展作一综述,以期为遏制早期胃癌进展提供帮助.

目的 研究脓毒症继发急性肠胃损伤血清肠三叶因子(TFF3)和C-反应蛋白(CRP)水平及其预测价值.方法 选取2020年8月-2022年8月河北省中医院急诊科接诊的60例脓毒症患者为研究对象,其中继发急性肠胃损伤患者34例为研究组,未继发急性肠胃损伤患者26例为对照组.收集患者一般资料,比较两组血清TFF3、CRP水平,继发急性肠胃损伤危险因素以及危险因素对继发急性肠胃损伤的预测作用.结果 研究组患者序贯器官衰竭(SOFA)评分以及急性生理学及慢性健康状况评分(APACHE)Ⅱ高于对照组(P＜0.05).研究组TFF3、CRP水平高出对照组(P＜0.05).Logistic回归分析结果可见,APACHE Ⅱ评分、TFF3为患者继发急性肠胃损伤的危险因素.血清TFF3水平对脓毒症患者继发急性肠胃损伤的预测效果高于APACHE Ⅱ评分指标(P＜0.05).结论 脓毒症继发急性肠胃损伤患者血清检测TFF3和CRP指标明显增高,且TFF3检测能够作为患者继发急性肠胃损伤的一些早期预测标志物.

目的 观察黄芪建中汤对脾胃虚寒型胃溃疡大鼠胃组织中肝细胞生长因子(HGF)及下丘脑和海马区中磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)及肠三叶因子3(TFF3)蛋白表达的影响,探究黄芪建中汤治疗脾胃虚寒型胃溃疡的作用及可能机制.方法 用随机数字表法将60 只大鼠分为正常组、模型组、奥美拉唑组和黄芪建中汤组,每组15 只.正常组隔日蒸馏水灌胃,每日不限饮食;其余组大鼠先以小承气汤结合饥饱失常法复制脾胃虚寒证模型,实验第11 天采用冰醋酸法建立胃溃疡模型.之后模型组继续隔日上午给予小承气汤并当日禁食,次日恢复饮食,共持续20 d;奥美拉唑组和黄芪建中汤组大鼠除同模型组的每日处理外,每日下午分别给予4.2mg/(kg·d)奥美拉唑和6.8 g/(kg·d)黄芪建中汤灌胃;正常组隔日上午及每日下午给予蒸馏水灌胃.实验结束后摘取各组大鼠胃,记录溃疡大小并计算胃溃疡指数,HE染色观察胃组织病理形态,免疫组化染色检测胃组织中HGF及下丘脑和海马区中p-ERK1/2、TFF3 蛋白阳性表达情况.结果 正常组大鼠胃黏膜正常,未见溃疡点及糜烂斑等;模型组大鼠胃黏膜皱襞存在中断,有点状溃疡、糜烂及大量炎性细胞浸润;黄芪建中汤组与奥美拉唑组胃黏膜损伤较模型组轻,有少量炎性细胞浸润,未见明显溃疡.奥美拉唑组和黄芪建中汤组大鼠的胃溃疡指数均明显低于模型组(P均<0.05),胃组织中HGF及下丘脑和海马区中p-ERK1/2、TFF3 蛋白表达平均光密度均明显高于模型组(P均<0.05).结论 黄芪建中汤能促进脾胃虚寒型胃溃疡大鼠溃疡愈合,上调 HGF、ERK1/2 及TFF3 的表达可能是其基于脑肠轴治疗脾胃虚寒型胃溃疡的作用机制之一.