患者女，63岁。因“消瘦、乏力4年”就诊。患者4年前无明显诱因出现消瘦、乏力，无腰背部疼痛，于当地医院检查提示：左肾占位。CT示：左侧腹膜后-左肾恶性肿瘤，12.0 cm×6.6 cm×16.7 cm；肿块右缘邻近腹主动脉，包绕左肾动脉，前缘紧贴并推挤左肾静脉（图1、2）。泌尿外科择期全麻下行腹腔镜肾癌根治术，术中见肿物巨大，与周围组织粘连紧密，考虑腔镜下难以完整剥离肿物，遂中转开腹，肿物剥离过程中大出血，术中紧急止血钳钳夹后3-0 Prolene线缝扎止血，待肿瘤完全切除后探查腹膜后怀疑腹主动脉误扎，腹主动脉远端、股动脉未触及明显搏动（图3A），术中失血量约4 000 ml。重新探查腹主动脉、肠系膜上动脉、右肾动脉并依次阻断，剪除腹主动脉线结，见到腹主动脉前壁2处大小约0.5 cm×0.5 cm破口（图3B），剪开腹主动脉破口见腹主动脉后壁内膜损伤，固定后壁内膜片后裁剪人造血管补片完成腹主动脉修补（图3C）。腹主动脉术中阻断时间约34 min，术毕可触及肠系膜上动脉、肾动脉搏动，未见到明显肠缺血和肾梗死改变，可触及双侧足背动脉搏动。术后患者转入重症监护病房继续治疗。术后第3天患者转往当地医院住院治疗，术后1周患者因肺部感染死亡。术后病理：左肾恶性梭形细胞肿瘤，考虑肉瘤样癌。

患者男，61岁，因"腹胀、腹泻伴右下腹疼痛1个月"于2017年5月8日就诊。既往体健，吸烟史10年(平均20支/d)，饮酒史8年(平均100 ml/d)，一妹妹有乳腺癌病史。初诊时腹部CT示，回盲部占位性病变，肠系膜淋巴结肿大。癌胚抗原(carcinoembryonic antigen, CEA)7.29 ng/ml。5月21日行剖腹探查+右半结肠切除+腹腔淋巴结清扫+末段回肠横结肠吻合术。术后病理诊断：(结肠)黏液腺癌，部分呈印戒细胞癌，侵及肠壁全层。免疫组化染色：癌细胞错配修复蛋白同源物1(mutL protein homolog 1, MLH1)、减数分裂后分离增强蛋白2弱阳性，错配修复蛋白同源物2(mutS protein homolog 2, MSH2)、错配修复蛋白同源物6阴性，Ki－67指数约为70%，肠周淋巴结可见转移癌(5/17)。术后病理分期为T3N2aM0 ⅢB期。术后3个月复查肿瘤标志物CEA，在正常范围。6—12月接受奥沙利铂+卡培他滨方案辅助化疗8个周期。末次化疗后3个月(2018年3月6日)常规复查腹部增强CT，见腹主动脉旁增大淋巴结，转移不除外。进一步行正电子发射计算机断层显像(positron emission tomography－computed tomography, PET－CT)检查，示腹腔多发增大淋巴结，代谢异常增高，考虑转移(图1)。患者当时无特殊不适症状，未接受进一步治疗。2018年6月患者开始出现腰腹部疼痛并逐渐加重，伴体重减轻，口服阿片类止痛药物症状缓解。8月21日行腹部增强CT检查，示吻合口周围肠管扩张，腔内积液，并可见气液平面，考虑肠梗阻；腹主动脉旁淋巴结较前明显增大，局部呈肿块样改变，与邻近降主动脉及脊柱分界不清(图2)。对手术标本进行基因检测，结果提示为微卫星高度不稳定(high frequency microsatellite instability, MSI－H)，肿瘤突变负荷为36.67个/Mb，检测到MLH1 K196fs、MSH2 Y757X基因突变，未检测到Kirsten大鼠肉瘤病毒癌基因同源物、神经母细胞瘤RAS病毒癌基因同源物、鼠类肉瘤病毒癌基因同源物B基因突变。遗传性肿瘤变异基因检测未见致病性胚系突变。患者入组了恩沃利单抗纳米抗体Ⅰb期临床试验，于9月3日开始接受恩沃利单抗治疗，180 mg(2.5 mg/kg体重)，皮下注射，每周1次。11月21日(治疗后3个月)首次疗效评价达部分缓解(partial remission, PR)。之后恩沃利单抗维持治疗2年，末次用药日期为2020年10月12日，后停药观察，维持PR，截至影像学末次疗效评价日期(2022年7月20日)依然未见复发(图2)，期间未出现明显的免疫治疗相关不良反应。

目的:总结儿童先天性门体分流的诊治经验。方法:收集2014年1月至2021年4月收治于上海交通大学医学院附属上海儿童医学中心普外科及心内科的20例先天性门体分流患儿临床资料，其中男15例，女5例。肝外门体分流9例，肝内门体分流9例，肝外合并肝内门体分流2例。4例患儿合并先天性心脏病，2例合并肝脏良性肿瘤。治疗方法采用血管内介入、手术结扎、介入与手术结合以及肝移植。分析患儿围手术期及术后随访的临床数据。结果:介入封堵分流以及手术结扎共14例，肝移植手术6例。9例肝外门体分流中，门腔分流6例，门-左肾静脉分流2例，肠系膜下静脉与髂内静脉分流1例。其中，6例一次手术结扎，2例延迟分次结扎，1例肝移植。9例肝内门体分流中，单纯封堵3例，手术结扎2例，手术加封堵1例，肝移植3例。2例肝外合并肝内门体分流均行肝移植。所有患儿术前症状均得到改善，1例肝移植术后出现脑出血。随访2~82个月，没有死亡病例，患儿生长发育较好。结论:儿童先天性门体分流应按个体化方案进行治疗，血管介入治疗为首选方式，手术结扎也是重要手段，特殊病例最终需要肝移植。

目的:不少外科医生对结肠脾曲的肠系膜形态认识不足，以致于在进行脾曲周围癌的完整系膜切除时存在诸多问题。本研究对结肠脾曲游离过程中的肠系膜形态进行连续的活体解剖观察，并从胚胎学角度，对结肠脾曲特有的肠系膜形态进行三维重建，以帮助外科医生进一步理解该区域的系膜结构。方法:回顾性收集2018年1月至2019年6月期间，就诊于福建医科大学附属协和医院结直肠外科的9例录像完整、质量合格的非连续患者的临床病理资料和手术录像。全组患者均由同一组外科医师实施腹腔镜下左半结肠癌根治术，以中间入路为主的"三路包抄"方式进行脾曲游离。在脾曲游离过程中，对横结肠系膜和降结肠系膜形态进行观察，结合胚胎学理论进行三维模拟。以胰腺腹侧尾侧缘为轴向，并连续采集4个层面的术中照片（切面1、2、3、4）。结果:脾曲游离过程的中位手术时间为31（12~55）min，中位出血量5（2~30）ml，术中1例患者出现脾下极血管损伤，予超声刀电凝止血成功。9例患者均观察到稳定的横结肠系膜根结构；横结肠系膜根位于胰腺下缘，内侧较为明显且坚韧，而在胰体尾部该结构逐渐消失，代之以光滑的相互移行的横结肠系膜和降结肠系膜背侧叶。通过术中观察重建结肠脾曲形态：胚胎时期横结肠系膜呈扇形移行为降结肠系膜，在其内侧（切面1至切面2），横结肠系膜和降结肠系膜移行处受肠系膜上动脉（SMA）的牵拉而内翻，发生对折，并受胰腺的压榨，从而形成术中观察到的横结肠系膜根结构；其外侧（切面3至切面4）远离SMA的力学牵拉，移行区未受胰体尾压榨，横结肠系膜和降结肠系膜移行处结肠系膜背面光滑，平躺于相对应的由胰体尾、Gerota筋膜和脾下极构成的膜床上。结论:本研究从胚胎学角度，对结肠脾曲特有的肠系膜形态进行三维模拟，提出了能稳定在术中观察到的横结肠系膜根结构。术中以胰腺腹侧尾侧缘为轴向，平Gerota筋膜水平，由内向外切断横结肠系膜根至胰体尾下缘，可保证横结肠系膜根部脂肪和淋巴组织的完全清扫。

目的:探讨血管切除技术时代，全胰十二指肠切除术的手术安全要点及术后快速康复情况。方法:回顾性分析2014年11月至2022年9月在首都医科大学附属北京朝阳医院行全胰十二指肠切除术的52例胰腺癌患者的临床病理资料，其中男性34例，女性18例，年龄(62±9)岁。分析患者的术中情况、术后并发症发生率、术后血糖控制情况及术后生存情况。结果:52例患者均顺利完成手术，其中48例为动脉入路联合门静脉、肠系膜上静脉切除重建的全胰十二指肠切除术，术中门静脉阻断时间为(20±5)min。术后并发症发生率为28.8%(15/52)，其中胃排空异常2例，腹泻2例，乳糜瘘2例，腹腔感染4例，胃肠瘘1例，消化道出血3例，肺部感染1例。术后早期采用皮下注射短效胰岛素方式控制血糖，恢复饮食后采用短效联合长效胰岛素皮下注射，未出现难以控制的高血糖。52例随访患者中位生存期为13个月，最长随访时间为38个月，42例死亡患者中37例死于肿瘤复发，4例死于心脑血管意外，1例死于肺部感染。结论:对侵犯血管的胰腺癌患者行动脉优先入路的全胰十二指肠切除术能提高R 0切除率，其术后并发症发生率及死亡率并无明显增加，术后血糖控制满意，生活质量得到保证。

目的:探讨分期杂交腹主动脉去分支化技术治疗胸腹主动脉的近期效果。方法:2018年1月至2018年12月，22例胸腹主动脉瘤患者在南京鼓楼医院心胸外科接受手术治疗。其中12例接受分期杂交腹主动脉去分支化手术修复(abdominal aortic debranch，AAD)，10例接受传统的胸腹主动脉置换术(thoracoabdominal aortic replacement，TAR)。AAD包含两期：一期手术为正中开腹，Y形人工血管置换肾下腹主动脉及双侧髂总动脉，同时重建腹主动脉分支，右侧分支人工血管-右肾动脉-左肾动脉，左侧分支人工血管-肠系膜上动脉-肝总动脉；二期为腔内修复锚定近远期正常主动脉或人工血管。对比分析两种方式治疗胸腹主动脉瘤的临床效果。结果:总体死亡比例为13.6%，TAR组死亡比例明显更高(0对30%)。主要病因为夹层(91.7%对90.0%， P＝0.895)。Crawford分型两组均以Ⅱ型为主(58.3%对50.0%， P＝0.082)。TAR组马方综合征患者比例更高(30%对0， P＝0.046)。术后24 h引流TAR组显著更多[(355.0±199.2)ml对(1244.0±716.1)ml， P＝0.003]。TAR组肺部感染比例更高(40%对0， P＝0.018)。住院费用AAD组更高[(28.4±8.3)万元对(19.3±10.4)万元， P＝0.033]。 结论:分期杂交腹主动脉去分支化技术可以有效治疗胸腹主动脉瘤，与传统胸腹主动脉置换相比，手术创伤更小但费用更高。

目的:探讨结肠下区肠系膜上动脉优先入路在交界可切除胰头癌外科治疗中的应用价值。方法:回顾性分析2015年1月至2021年12月在首都医科大学附属北京朝阳医院肝胆外科行根治性胰十二指肠切除术的90例交界可切除胰头癌患者的临床及随访资料。结果:90例患者在结肠下区探查肠系膜上动脉判断有血管侵犯但符合交界可切除标准后，先断血供再切除组织器官，将受侵血管行切除重建或置换后行常规吻合。所有患者均顺利完成手术，无围手术期死亡。所有患者术后均经病理学检查结果证实为胰腺导管腺癌。结肠下区动脉优先入路组患者术后1、2、3年无瘤生存率为68.2%、60.4%、54.3%，常规入路组患者术后1、2、3年无瘤生存率为58.4%、26.4%、11.7%（ P=0.001）。 结论:结肠下区肠系膜上动脉优先入路可延长交界可切除胰头癌患者术后生存时间，减少复发。

目的:评价组蛋白去乙酰化酶6(HDAC6)在丁酸钠减轻小鼠肠缺血再灌注损伤中的作用。方法:SPF级健康成年雄性C57BL/6小鼠24只，8～10周龄，体重22～25 g，采用随机数字表法分为4组( n＝6)：假手术组(S组)、肠缺血再灌注组(I/R组)、肠缺血再灌注+丁酸钠组(I/R+SB组)和肠缺血再灌注+ITSA-1+丁酸钠组(I/R+I+SB组)。采用夹闭肠系膜上动脉45 min、再灌注120 min的方法建立肠缺血再灌注损伤模型。I/R+I+SB组分别于缺血前6、3和1 d时腹腔注射HDACs激活剂ITSA-1 0.5 mg/kg；I/R+SB组和I/R+I+SB组缺血前1周每天灌胃给予丁酸钠500 mg/kg，S组和I/R组予以等量生理盐水。再灌注120 min时心脏取血后处死小鼠，取小肠组织，采用ELISA法检测血清和小肠组织二胺氧化酶(DAO)水平；光镜下观察小肠组织病理学结果并进行Chiu′s评分；采用Western blot法测定小肠组织微管相关蛋白轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)、P62和HDAC6的表达水平；采用ELISA法检测小肠组织组蛋白H3(H3)和乙酰化组蛋白H3(Ac-H3)的含量。 结果:与S组比较，I/R组小肠组织Chiu′s评分、血清和小肠组织DAO水平升高，小肠组织LC3Ⅱ和HDAC6表达上调，P62表达下调，H3含量升高，Ac-H3含量降低( P<0.05)；与I/R组比较，I/R+SB组小肠组织Chiu′s评分、血清和小肠组织DAO水平降低，小肠组织LC3Ⅱ和HDAC6表达下调，P62表达上调，H3含量降低，Ac-H3含量升高( P<0.05)；与I/R+SB组比较，I/R+I+SB组小肠组织Chiu′s评分、血清和小肠组织DAO水平升高，小肠组织LC3Ⅱ和HDAC6表达上调，P62表达下调，H3含量升高，Ac-H3含量降低( P<0.05)。 结论:丁酸钠可通过抑制HDAC6活性减轻小鼠肠缺血再灌注损伤，其机制可能与抑制自噬和促进H3乙酰化有关。

目的:探讨腹腔镜胰十二指肠切除术（LPD）中妥善处理胰十二指肠下动脉（IPDA）的临床效果。方法:本研究为回顾性病例系列研究。回顾性收集2022年1—12月广州中医药大学第二临床医学院胰腺中心连续收治的70例因胰头占位、壶腹部肿瘤或胆总管下段占位而接受LPD的患者的临床和病理学资料。男性47例（67.1%），女性23例（32.9%），年龄（59.9±12.8）岁（范围：13~87岁）。IPDA的解剖和处理方法：结肠上区采取中间入路，于肠系膜上动脉（SMA）和肠系膜上静脉（SMV）之间，鞘外解剖、显露SMA右侧，显露SMA右侧分支，暂不离断；结肠下区沿空肠动脉由足侧向头侧解剖追踪、显露SMA主干，判断IPDA与空肠动脉的关系，识别并离断IPDA，处理IPDA根部。采用门诊或电话方式进行随访，术后每1~3个月门诊随访1次。结果:本组患者的LPD完成率为98.6%（69/70），所有患者获得根治性切除。术中联合血管切除重建9例（12.9%），其中1例（1.4%）经上腹部小切口完成血管重建和消化道重建。手术时间（432.7±115.4）min（范围：282~727 min），术中出血量（140.0±125.7）ml（范围：20~800 ml）。2例（2.9%）输注新鲜冰冻血浆。91.4%（64/70）的病例术中实现IPDA可靠结扎、根部安全处理，8.6%（6/70）合并IPDA损伤出血，无中转开腹病例。术后病理学检查结果显示，肿瘤最大径（3.3±1.6）cm（范围：1~7 cm），清扫淋巴结（17.0±7.3）枚（范围：0~46枚），合并淋巴结转移13例（18.6%）。术后发生B级胰瘘5例（13.2%），无C级胰瘘，胆瘘1例（1.4%），胃排空延迟2例（2.9%），淋巴漏2例（2.9%），腹腔感染9例（12.9%），切口脂肪液化1例（1.4%）。术后腹腔出血2例（2.9%，1例为胃小弯侧系膜血管出血，1例为肝固有动脉鞘滋养血管渗血），均为非IPDA相关性出血。术后住院时间（15.2±4.6）d（范围：9~28 d）。结论:LPD术中采取妥善方法处理IPDA，可减少术中、术后IPDA相关性出血，提升LPD的安全性。

目的:评价沉默信息调节因子1/核因子E2相关因子2(SIRT1/Nrf2)信号通路在小檗碱预处理减轻小鼠肠缺血再灌注损伤中的作用及其与铁死亡的关系。方法:SPF级健康雄性C57BL/6小鼠36只，8～10周龄，体质量22～25 g，采用随机数字表法分为6组( n＝6)：假手术组(S组)、假手术＋小檗碱组(SB组)、肠缺血再灌注组(IR组)、小檗碱预处理＋肠缺血再灌注组(B组)、小檗碱预处理＋SIRT1抑制剂EX527＋肠缺血再灌注组(BE组)和小檗碱预处理＋铁死亡诱导剂RSL3＋肠缺血再灌注组(BR组)。采用夹闭肠系膜上动脉45 min再灌注30 min的方法构建小鼠肠缺血再灌注损伤模型。SB组、B组、BE组和BR组于造模前7 d开始灌胃小檗碱50 mg/kg，1次/d；BE组和BR组于造模前3 d分别腹腔注射EX527 5 mg/kg、RSL3 5 mg/kg，1次/d；其余组予以等量生理盐水。于再灌注30 min时处死小鼠，取小肠组织，光镜下观察肠黏膜病理结果并行Chiu评分，采用比色法检测Fe 2＋和MDA含量及SOD活性，采用ELISA法检测谷胱甘肽(GSH)含量，采用荧光染色法检测ROS含量，采用Western blot法检测谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、SIRT1和Nrf2的表达。 结果:与S组比较，IR组肠组织Chiu评分升高，Fe 2＋、MDA和ROS含量升高，GSH含量和SOD活性下降，GPX4表达下调，SIRT1和Nrf2表达上调( P<0.05)，SB组Chiu评分差异无统计学意义( P>0.05)；与IR组比较，B组肠组织Chiu评分降低，Fe 2＋、MDA和ROS含量降低，GSH含量和SOD活性升高，GPX4表达上调，SIRT1和Nrf2表达上调( P<0.05)；与B组比较，BE组和BR组肠组织Chiu评分升高，Fe 2＋、MDA和ROS含量升高，GSH含量和SOD活性下降，GPX4表达下调，BE组SIRT1和Nrf2表达下调( P<0.05)。 结论:小檗碱预处理减轻小鼠肠缺血再灌注损伤的机制可能与激活SIRT1/Nrf2信号通络，进而抑制铁死亡有关。