脊髓损伤（SCI）后线粒体功能障碍是造成脊髓继发性损伤的重要病理机制。有研究表明，线粒体转移在损伤后的神经再生过程中发挥着重要作用，线粒体向损伤部位神经元转移后主要通过增强受损神经元的能量代谢水平和减少氧化应激等机制来发挥作用。本文主要对线粒体转移的潜在机制、转移后对损伤后神经再生的影响的研究进展进行综述，以期为进一步研究线粒体转移在SCI发生发展中的作用以及在SCI治疗新策略中的潜在应用提供思路。

衰老是一个导致体内组织和细胞功能减退及异常的退变过程。在衰老引起的视神经退行性病变中，损伤主要发生于视网膜神经节细胞(RGCs)。通过引起能量生成障碍、氧化应激损伤、线粒体突变积累、蛋白质错误折叠积累、免疫炎症反应、神经营养因子缺乏、血流灌注不足、跨筛板压力差升高和筛板结缔组织硬化等改变，衰老增加RGCs对损伤因子的易感性，在视神经损伤及变性过程中发挥重要作用。RGCs年轻化是治疗青光眼等神经退行性疾病的关键，可以减弱，甚至逆转衰老对其造成的损害，促进RGCs的再生，为视功能保护提供了新的靶点。因此，衰老致RGCs损伤机制的研究将为神经退行性疾病的早期诊断和治疗带来新的思路。本文从衰老与RGCs损伤和RGCs年轻化的新思路2个方面就衰老在RGCs损伤中的作用及意义进行综述。

目的:探讨牵张期给予牵张区持续灌注β神经生长因子(β-NGF)促进骨再生与重建的作用机制。方法:2021年9月至2022年1月，选取由新疆医科大学实验动物中心提供健康成年雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠40只，建立右侧股骨牵张成骨(DO)模型，并运用随机抽样法均分为A组(20例)和对照组(20例)。透视下牵张期给予对照组牵张区注射无菌0.9%生理盐水300 μl，给予A组牵张区注射β-NGF(10 μg/200 μl)300 μl。术后行X线、微型计算机断层扫描(micro-CT)、三点弯曲生物力学试验、血清标本酶联免疫吸附测定(ELISA)、骨组织学染色检测牵张区的骨再生情况。组间采用独立样本 t检验或Mann-Whitney U检验来评估。 结果:矿化第6周A组牵张区新生骨骨密度[(359.62±19.58) mm/cm 3比(278.41±25.73) mm/cm 3， t＝3.824， P<0.001]、骨体积/总组织体积[(43.83±2.48)%比(33.25±3.96)%， t＝4.092， P<0.05]、极限载荷[(48.16±1.25)%比(27.35±2.68)%， t＝4.045， P<0.05]、弹性模量[(58.93±2.57)%比(34.74±3.72)%， t＝3.428， P<0.05]、断裂能量[(56.15±2.77)%比(29.26±3.68)%， t＝6.503， P<0.05]及刚度[(52.68±3.86)%比(34.57±2.49)%， t＝5.322， P<0.05]优于对照组。血清标本酶联免疫吸附测定及组织形态学分析结果显示牵张期给予牵张区持续灌注β-NGF有助于加速DO过程中骨再生与重建。 结论:牵张期给予牵张区持续灌注β-NGF可激活HIF信号通路，加速血管化成骨，有效促进骨再生与重建。

目的:观察双重动脉血供(LDABS)对肝脏线粒体能量代谢的影响。方法:108只Sprague-Dawley(SD)大鼠(购自北京维通利华公司)采用完全随机化方法分分3组，即假手术组(SO组)、68%肝切除组(PH组)、68%肝切除结合双重动脉血供组(PH＋LDABS组，简称LDABS组)。每组模型术后0、12、24、72、120和168 h各组每个时间点随机取材6只；通过测线粒体膜电位、呼吸链酶浓度及三磷酸腺苷(ATP)酶探索LDABS致线粒体能量代谢的影响，组间比较用单因素方差分析，组间两两比较用LSD检验。结果:线粒体呼吸链酶Ⅰ在LDABS组术后12 h和72 h[(0.48±0.02，0.33±0.02) μmol/(min·mgprot)， t＝-5.296、-6.399， P值均<0.05]，差异有统计学意义；Ca 2＋-Mg 2＋-ATP酶在LDABS组术后168 h低于PH组[(35.84±5.02) U/g， t＝8.857， P<0.01]；术后24 h高于SO组[(37.33±5.39) U/g， t＝-0.127， P<0.05]，差异均有统计学意义；Na ＋-K ＋-ATP酶在LDABS组术后12 h达到峰值，术后0 h高于PH组[(20.27±0.69) U/g， t＝-4.527， P<0.01]，差异有统计学意义。 结论:LDABS可能通过线粒体呼吸链酶Ⅰ在肝再生能量代谢中发挥重要作用，可能在更早的阶段通过提高能量代谢促使肝细胞再生，且可能使肝再生所需的能量代谢的峰值提前。

慢加急性肝衰竭（ACLF）是一种在慢性肝病基础上由急性肝损伤诱发的肝衰竭，其病死率高，预后差。目前肝移植仍是ACLF的最佳治疗手段，但因为ACLF病程发展迅速、并发症严重及肝源紧缺，成功实施肝移植的患者有限。通过拓展临床现有药物的适应证及探索ACLF相关发病机制，药物治疗有望通过改善门静脉压力、抑制过度炎症反应、纠正能量代谢紊乱、减轻氧化应激、对抗肝细胞凋亡及促进肝脏再生等途径，延缓ACLF的病程发展、减少并发症，并为患者争取肝移植机会。

糖尿病周围神经病变（DPN）是糖尿病常见的慢性并发症之一，常导致脊神经、颅神经以及植物神经病变，其中以糖尿病远端对称性多发性神经病变最具代表性，包括双侧肢体疼痛、麻木和感觉异常等症状，是引起糖尿病足溃疡（DFU）的主要原因之一。施万细胞是外周神经系统中主要的神经胶质细胞，在神经损伤后的修复中起着至关重要的作用。施万细胞作为慢性高糖损伤的靶点细胞，其功能包括形成髓鞘、分泌神经营养因子、对轴突进行能量供应和引导轴突再生等在高糖作用下遭到破坏，从而抑制受损神经的修复，加速DPN的进展。因此，如能有效减轻高糖对施万细胞的损伤，将会为DPN和DFU的治疗及降低DFU的发病率提供新的途径。该文重点就施万细胞的功能及其与DPN的关系进行综述。

目的:探讨超脉冲二氧化碳点阵激光联合脂肪干细胞胶(SVF-Gel)移植治疗瘢痕的临床效果。方法:回顾性分析2018年1月至2022年1月吉化集团公司总医院治疗的瘢痕患者的临床资料。应用超脉冲二氧化碳点阵激光进行治疗：增生性瘢痕采用Scaar FX模式治疗，能量80~150 mJ,频率250 Hz，密度3%；浅表性和萎缩性瘢痕采用Deep FX模式治疗，能量30~50 mJ，频率300 Hz,密度为5%；增生性瘢痕、萎缩性瘢痕存在瘢痕挛缩的位置，采用超脉冲模式进行人工点阵技术治疗，能量150~175 mJ，频率40 Hz，孔与孔间距离为4~5 mm，每孔治疗时间2~3 s。浅表性和萎缩性瘢痕上述治疗共进行2次，增生性瘢痕上述治疗共进行3次，每次间隔2个月。首次激光治疗后30 d左右移植SVF-Gel治疗瘢痕：抽取大腿脂肪组织制备成SVF-Gel，于瘢痕基底层和瘢痕内深层进行多点多隧道注射。于全部治疗结束后6个月复诊并评价治疗效果，采用温哥华瘢痕量表(VSS)进行评分，同时测定治疗后瘢痕皮肤与邻近正常皮肤经皮水分丢失(TEWL)差值，与治疗前进行对比。应用SPSS 20.0软件进行统计分析，数据以 ± s表示，治疗前、后VSS评分和TEWL差值比较采用配对 t检验， P<0.05为差异有统计学意义。 结果:共纳入30例患者，男17例，女13例，年龄(32.7±11.2)岁。30例中浅表性瘢痕10例、增生性瘢痕10例、萎缩性瘢痕10例，瘢痕形成时间(17.5±4.5)个月。(1)浅表性瘢痕治疗后VSS评分为(1.8±0.7)分，低于治疗前的(4.7±0.8)分( t＝9.26， P＝0.001)；治疗后瘢痕皮肤与正常皮肤TEWL差值为(2.48±0.61)g·m －2·h －1，低于治疗前的(6.85±1.17) g·m －2·h －1( t＝13.28， P<0.001)。(2)增生性瘢痕治疗后VSS评分为(3.9±1.1)分，低于治疗前的(10.6±1.7)分( t＝9.37， P＝0.001)；治疗后瘢痕皮肤与正常皮肤TEWL差值为(4.91±0.87) g·m －2·h －1，低于治疗前的(9.92±0.75) g·m －2·h －1( t＝18.22， P<0.001)。(3)萎缩性瘢痕治疗后VSS评分为(3.5±1.2)分，低于治疗前的(7.7±2.3)分( t＝5.81， P＝0.005)；治疗后瘢痕皮肤与正常皮肤TEWL差值为(3.73±1.22) g·m －2·h －1，低于治疗前的(6.52±1.51) g·m －2·h －1( t＝9.52， P＝0.001)。 结论:超脉冲二氧化碳点阵激光联合SVF-Gel移植治疗瘢痕效果确切，对瘢痕的色泽、厚度、血管分布、柔软度以及瘢痕皮肤屏障功能均有改善作用。

目的:分析非动脉炎性前部缺血性视神经病变（NAION）模型大鼠视网膜蛋白质表达变化。方法:Sprague-Dawley大鼠20只，随机分为NAION动物（rNAION）模型组、单纯激光照射组、单纯光敏剂孟加拉玫瑰红（RB）组（单纯光敏剂RB组）、正常对照组，每组各为5只，均以右眼为实验眼。采用光动力疗法建立rNAION模型。建模后3 d分离各组大鼠视网膜。采用酶切法进行样本制备；非数据依赖方式采集质谱数据；SWATH定量质谱技术对数据进行定量分析，筛选差异蛋白并进行功能及相关通路分析。结果:rNAION模型组共筛选出差异蛋白184个（表达倍数大于1.5且 P<0.05 ）。其中，上调蛋白99个，下调蛋白85个。胶质纤维酸性蛋白、鸟嘌呤核苷酸结合蛋白4、层粘连蛋白1、14-3-3γ蛋白YWHAG等蛋白表达增加；富含亮氨酸胶质瘤失活蛋白1、分泌载体膜蛋白5及网格蛋白外套蛋白AP180表达降低。差异蛋白主要参与神经生长、能量代谢、囊泡介导的转运、突触可塑性调节、凋亡及炎症反应等生物学进程。通路富集分析结果显示，差异蛋白主要参与磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B （PI3K/Akt）信号通路及补体和凝血酶联反应等信号通路。 结论:NAION的发生可能通过改变能量代谢、神经生长、突触囊泡的运输及PI3K/Akt信号通路等蛋白表达，共同调控神经细胞再生及凋亡。

线粒体是高度动态的细胞器,不仅为细胞提供能量和物质基础,同时参与调控细胞的增殖、迁移、分化和凋亡等.细胞命运受来自微环境的力学信号调节.近年来的研究表明,力学因素对细胞的能量代谢具有调控作用.线粒体作为一个力学感受器和枢纽,连接力学和代谢来调控细胞的命运.深入理解力学微环境和线粒体代谢的关系,为促进组织再生和疾病治疗提供有力的指导.本文主要介绍线粒体力学生物学研究进展,并探讨其在组织再生和疾病治疗中的潜在应用.

星型胶质细胞(AS)作为神经系统中数量最多的神经胶质细胞,与神经、血管及其他胶质细胞联系密切,在缺血性脑卒中的发生发展过程中具有重要的调控作用.针刺疗法具有多靶点、多途径调节的特点.针刺对AS的整体调控作用表现在:抑制AS活化、促进AS增殖与抑制AS过度增生和有利于超微结构的稳定性.本研究以AS为靶点,从针刺促进神经再生与修复、调控兴奋性氨基酸代谢、调节能量代谢、调控血管再生、抑制氧化及炎症反应、调节细胞通讯、抑制脑水肿、促进神经干细胞分化和抑制胶质瘢痕的过度生成等方面总结针刺治疗缺血性脑卒中的相关机制,为发挥针灸治疗优势提供科学依据.