目的 探讨苦丁冬青苷D(kudinoside D,KD-D)对棕榈酸(palmitic acid,PA)诱导肝细胞脂质沉积的影响.方法 体外培养AML-12细胞,随机分为Control组、PA组、PA+KD-D 20 μmol·L-1 组、PA+KD-D 40 μmol·L-1 组和 PA+KD-D 80 μmol·L-1组.除Control组外,其他各组细胞加入PA(0.4 mmol·L-1)孵育 24 h,KD-D 在 PA 加入前 1 h 给予.MTT法检测细胞存活率;油红O染色和透射电子显微镜检测肝细胞脂质沉积;DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧族;MitoSOX线粒体超氧化物红色荧光探针检测细胞线粒体超氧化物.结果 不同浓度KD-D明显改善PA诱导的肝细胞形态学改变.与Control组比较,PA组细胞内红色脂滴明显增加;与PA组比较,KD-D不同浓度干预的细胞内红色脂滴减少.透射电子显微镜结果提示,KD-D减少PA诱导的肝细胞脂肪变性并改善超微结构.此外,KD-D明显降低PA诱导的细胞活性氧水平(P＜0.01),降低细胞线粒体超氧化物含量(P＜0.01).结论 KD-D可抑制PA诱导的肝细胞脂质沉积,其机制可能与调控氧化应激反应有关.

目的:探讨超声引导衰减参数成像（UGAP）技术评估非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的相关影响因素及临床适用性，评估NAFLD患者并发心血管疾病（CVD）预测模型的应用价值。方法:纳入2022年11月至2023年11月于哈尔滨医科大学第一附属医院行二维超声及UGAP检查的NAFLD患者204例，另选取同期健康者73例作为对照组。受试者进行二维超声检查对肝脂肪变性程度进行评价，分为S0~S3级，所有受试者进行UGAP检查获取UGAP值。基于是否并发CVD事件，将NAFLD患者进一步分为并发CVD组83例与未并发CVD组121例。比较S0~S3组间UGAP值的差异，应用单因素和多因素线性回归分析影响UGAP值的独立影响因素。采用Spearman相关评估UGAP值与肝脂肪变性程度之间的相关性。使用组内相关系数（ICC）评估不同操作者之间测量结果的一致性。采用Logistic回归和Nomogram模型分析NAFLD患者并发CVD的危险因素，并应用ROC曲线及校正曲线评估该模型的临床效能。结果:277例受试者中，S0组73例（健康对照组），S1~S3组分别为83、86、35例。UGAP值在S0~S3各组间的差异存在统计学意义（H=236.35，P<0.001）。多因素线性回归分析表明，体质量指数（BMI）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）及肝脂肪变性程度是UGAP的独立影响因素（P均<0.05）。UGAP值操作者间的ICC为0.977（95%CI：0.972~0.982，P<0.001）。Logistic回归分析表明，年龄、BMI、UGAP值为NAFLD患者并发CVD的独立影响因素（P均<0.05），构建的Nomogram模型的ROC曲线下面积为0.948（95%CI：0.920~0.977，P<0.001）。校准曲线表明，模型的实际预测性能与理想预测性能接近。结论:UGAP值与BMI、血脂水平、肝脂肪变性程度密切相关，且操作者间可重复性好；基于年龄、BMI及UGAP值构建的Nomogram模型可直观地评价NAFLD患者并发CVD的风险。UGAP技术可为评估脂肪肝及其严重程度、预测CVD发生风险提供可靠依据。

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是全球发病率最高的慢性肝病,包括肝脏脂肪变性、非酒精性脂肪性肝炎、肝硬化、肝细胞癌.线粒体相关内质网膜(MAM)是线粒体与内质网密切接触的部位,在钙稳态、线粒体稳态、细胞凋亡、自噬、脂代谢等细胞生理功能调控中发挥着重要作用.这些细胞功能深度参与了 NAFLD的发生、发展,在肝细胞脂质沉积、炎症反应、凋亡、纤维化等过程中发挥关键作用.因此MAM越来越成为NAFLD的潜在治疗靶点.该文就MAM及其调控的细胞功能在NAFLD发生、发展中的作用进行了综述.

目的:观察核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）炎性小体与非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的相关性及利拉鲁肽对其的影响。方法:选取NAFLD患者（N组）和体检中心健康体检者（C组）各39例，收集其一般资料，测定血清中NLRP3、白细胞介素（IL）-1β、IL-18的水平，分析2组指标差异及其相关性。将30只雄性SD大鼠随机分为正常饮食组（NC组， n=10）和高脂饮食组（HF组， n=20），分别给予普通和高脂饲料喂养；喂养12周后，将HF组随机分为HF组（ n=10）和利拉鲁肽组（100 L组， n=10），分别给予0.5 ml/kg灭菌等渗盐水和100 g/kg利拉鲁肽2次/d皮下注射。4周后检测各组血清生化指标和肝脏中NLRP3炎性小体及炎症因子的蛋白表达情况。采用 t检验、单因素方差分析（ANOVA）或 χ2检验进行统计学分析。 结果:N组和C组年龄、性别、舒张压、糖化血红蛋白、平均血小板体积、红细胞分布宽度以及血清低密度脂蛋白胆固醇（LDL-Ch）、总胆固醇和总胆汁酸差异无统计学意义。与C组相比，N组的收缩压、体质量指数（BMI）、空腹血糖、血肌酐、碱性磷酸酶（ALP）、NLRP3、IL-1β、IL-18、甘油三酯、血尿酸、γ-谷氨酰转移酶（GGT）、丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）和白细胞计数均升高，而高密度脂蛋白胆固醇（HDL-Ch）和总胆红素则低于C组，且差异有统计学意义（ P＜0.05）。NLRP3与收缩压、BMI、空腹血糖、血肌酐、IL-1β、IL-18、甘油三酯、血尿酸、GGT、ALT、AST呈正相关，但与总胆红素和HDL-Ch呈负相关，差异有统计学意义；与NC组相比，HF组体质量、肝脏质量、血清生化指标（甘油三酯、AST、ALT）、肝脏中NLRP3炎性小体及炎症因子的蛋白表达量均显著升高。经利拉鲁肽治疗后，与HF组相比，100 L组各指标均明显下降。 结论:与健康体检者相比，NAFLD患者炎症相关指标、体质量、血脂和肝功能相关指标均有明显改变，大鼠模型上的研究结果也与此一致；对NAFLD大鼠的利拉鲁肽治疗在一定程度上改善了NFALD，其机制可能是通过调控NLRP3来改善肝脏的炎症及脂肪变性。

代谢相关脂肪性肝病是以代谢异常相关的肝脂肪变性为特征的慢性肝病，可进展至代谢相关脂肪性肝炎、肝纤维化和肝硬化，甚至肝细胞癌。目前，肝活组织检查仍是诊断的金标准，但由于肝活组织检查的有创性和并发症风险，开发血清学诊断指标以实现无创性诊断是近年来研究的热点。现对目前研究较充分的脂肪肝无创性血清学诊断指标进行综述。

目的:观察抗性糊精对高脂饮食诱导的小鼠肝脏脂肪沉积及肝脏AMPK通路的影响。方法:取4周龄雄性C57BL/6小鼠36只，随机分为3组，即正常对照组，高脂饮食组和高脂饮食＋抗性糊精组(10 g·kg －1·d －1)。第12周末处死小鼠，留取血清测定三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)水平；留取肝脏组织，测定TG含量，并予HE和油红O染色，观察肝细胞脂肪变性和肝脏脂肪沉积；实时荧光定量PCR检测肝脏组织脂肪酸合成相关基因SREBP1、ACC、SCD1 mRNA的表达水平，Western印迹检测肝脏pAMPK、SREBP1、Fasn、ACC蛋白的表达。 结果:与正常对照组相比，高脂饮食组小鼠体重增加更显著，空腹血糖(FBG)、血清TC、LDL-C、HDL-C、ALT水平均升高( P<0.01)，血清AST也升高( P<0.05)；肝脏油红O染色可见肝脏组织脂肪沉积明显，肝脏TG含量增加( P<0.01)；SREBP1、ACC mRNA水平升高；pAMPK蛋白水平表达下降( P<0.05)。与高脂饮食组相比，抗性糊精组小鼠体重增加较少，血清TG、TC、LDL-C、HDL-C、ALT水平较低( P<0.01)，FBG降低( P<0.05)；肝脏油红O染色可见肝脏脂肪沉积减少，肝脏TG含量降低( P<0.01)；SREBP1、ACC、SCD1 mRNA水平下降；pAMPK水平增加，Fasn蛋白水平下降( P<0.01)。 结论:抗性糊精可以改善高脂饮食诱导的小鼠肝脏脂肪沉积，这一作用可能与激活AMPK通路有关。

目的:报道1例伴过度自噬X连锁肌病（XMEA）病例并结合文献分析总结XMEA的临床表现、肌肉影像、肌肉病理及遗传学特点。方法:收集2018年6月就诊于山东大学齐鲁医院并被确诊为XMEA的患者的病史、体格检查、实验室检查、肌肉影像、肌肉病理及遗传学资料进行总结，从Pubmed、知网及万方数据库检索相关文献并对该疾病的临床和遗传学特点进行分析。结果:本例患者为40岁男性，因“发现肌酸激酶升高并双下肢无力4年”入院。患者自小学时出现下蹲时脚后跟不能着地，运动能力弱于同龄人。入院前多次检测肌酸激酶水平升高（320~1 167 U/L）；下肢肌肉磁共振成像显示双大腿股外侧肌、大收肌以及双小腿腓肠肌对称性脂肪变性；肌肉病理结果示肌纤维内自噬性空泡伴肌膜特征，且空泡膜上可见膜攻击物复合体沉积。基因检测证实患者 VMA21基因存在c. *6A>G半合子突变。检索国内外相关文献，儿童及成人发病的XMEA患者多表现为肢体近端为主的肌无力和（或）肌萎缩，进展缓慢，多数患者预期寿命不受影响；而婴儿时期发病的XMEA患者容易合并多系统受累，疾病进展快，死亡风险高。 结论:XMEA是一种极为罕见的遗传性自噬性空泡肌病，尽管不同年龄段起病的XMEA患者其临床及预后表现有较大差异，但病理改变相对一致，基因检测是该疾病的主要确诊方法。

流行病学资料提示，2型糖尿病和非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)之间存在很强的双向关系，二者并存导致不良的代谢和心血管风险增高。尽管NAFLD、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、肝硬化的确诊仍需行肝活检，但已有多种临床诊断工具可用于筛查NAFLD和评估脂肪变性。在诸多针对2型糖尿病合并NAFLD的管理方案中，通过减轻体重可改善2型糖尿病患者的糖代谢状况，并减少肝脏脂肪堆积，但仅靠调整生活方式来维持体重减轻并非易事，故支持选择生活方式联合降糖药物的管理方式。

长链非编码RNA(lncRNA)是一种长度超过200个核苷酸的非编码RNA，在多种生物学过程中起着传递信号、发挥向导、诱饵和支架等功能。大量研究证明，lncRNA可调控参与脂肪形成的一些关键因子，从而正向或负向调控白色和棕色脂肪的形成。它与腰围、腰臀比、空腹胰岛素和体重指数等相关，还参与炎性反应、肝脂肪变性及纤维化等过程。LncRNA可作为一种肥胖及相关代谢性疾病相关的新型生物标志物或治疗靶点，具有潜在且巨大的临床价值。

目的:探讨兔腹腔高压持续时间不同其腹肌、膈肌的病理改变进程。方法:选取健康成年新西兰兔22只，体质量2.7～3.2 kg。22只实验兔随机分为4组：对照组4只；模型1组～3组，每组6只。4组实验兔制作腹腔高压动物模型，对照组加压水囊不注液；模型1组～3组加压水囊注入含龙胆紫溶液的生理盐水，每注入50 mL生理盐水测量腹腔内压力1次，最终使腹腔内压力达到20 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。对照组完成模型制备后24 h进行标本取材，模型1组～3组分别于完成模型制备后24、48、72 h进行标本取材。按实验规划时间点使用空气推注法常规处死实验动物，完整切取实验兔左侧膈肌和6 cm×4 cm大小前腹壁组织制备病理切片，HE染色，生物光学显微镜下观察各组标本的病理学改变。结果:22只实验兔均成功完成模型制备，模型1组～3组兔腹腔内压力达到20 mmHg时腹腔加压水囊量为260～380 mL。所有实验动物制备模型后活动明显减少，其中对照组实验兔摄食量轻度下降，模型1组～3组实验兔摄食量明显减少或不进食。实验过程中模型1组、3组各有1只实验兔死亡。（1）腹壁组织病理改变：对照组可见腹壁横纹肌脂肪变性；模型1组腹横纹肌间可见大量炎细胞浸润；模型2组腹横纹肌间可见出血，局部可见炎性坏死；模型3组可见横纹肌断裂，伴脂肪变性及玻璃样变性/坏死。（2）膈肌病理改变：对照组可见膈肌横纹肌肌束部分萎缩；模型1组可见膈肌横纹肌肌束部分萎缩，部分肥大；模型2组可见膈肌横纹肌肌束萎缩，萎缩的细胞核聚集，部分区域可见横纹减少或消失；模型3组可见膈肌横纹肌肌束部分肥大，部分萎缩，肌束间血管扩张充血。结论:腹腔高压可引起腹肌和膈肌出现明显的细胞损害，且随着高腹压持续时间的延长而逐渐加重。