单纯疱疹病毒(herpes simplex virus type,HSV)1型和2型(分别为HSV-1和HSV-2)引起多种疾病,包括唇疱疹、生殖器疱疹、疱疹间质角膜炎、脑膜炎和脑炎.HSV-1和HSV-2通过密切接触在个体之间传播.大多数人在生命早期通过口腔黏膜获得HSV-1,而HSV-2感染发生较晚,通常通过性传播;HSV与宿主之间的相互作用,特别是与免疫系统的相互作用,决定了感染的结果.HSV感染后可表现为无症状、轻微的亦或是危及生命的.感染病毒后潜伏期长短、何时再激活、及侵犯某一部位与宿主的免疫状态密切相关[1];HSV可通过飞沫、口腔、呼吸道等方式传播,HSV在家庭成员中传播、感染不少见,但在相近时间段发病却不常见,我们报道3例家庭聚集性HSV感染的病例,旨在提高对该病的认识,减少误诊和漏诊.

为揭示IGF结合蛋白(Insulin-like growth factor binding protein,IGFBP)对水产动物生理生长和营养代谢的影响,选取大菱鲆肌成纤维细胞作为研究对象,通过生物信息学分析将斑马鱼(Danio rerio)、智人(Homo sapiens)和大菱鲆(Scophthalmus maximus L.)中igfbp基因的氨基酸序列共同进行分析推断进化历史,对肌成纤维细胞进行IGFBPs的抑制剂(NBI 31772)和IGF1R的抑制剂(BMS 554417)处理,通过荧光定量PCR、蛋白免疫印迹、Annexin V-FITC染色、代谢物测定等分析.结果显示:大菱鲆IGFBP家族共有12个基因,不同的igfbp基因具有显著的组织表达特异性.在脑、鳃、胆囊组织中igfbp2a表达量最高;在眼、肌肉、肾脏、皮肤组织中igfbp5a表达量最高;在脾脏和心脏组织中igfbp3b表达量最高;在肝脏组织中igfbp2b表达量最高;在肠组织中igfbp4表达量最高;大菱鲆肌成纤维细胞在营养诱导后igfbp1a、igfbp3b、igfbp4、igfbp5a和igfbp5b基因表达呈先下降后上升的趋势.igf2相较于igf1对营养应答更敏感.短期抑制IGFBPs能够促进IGF的信号激活能力,而长期抑制IGFBPs则降低IGF的活性并导致细胞凋亡.此外,长期抑制IGFBPs会造成糖酵解和三羧酸循环代谢中间物含量降低,但会积累细胞内游离必需氨基酸.研究成果为进一步认识IGFBPs及IGF信号通路在水产动物中的作用提供了新的参考.

近年来,精神分裂症患者的社会认知功能损伤已引起临床工作者的重视,而近红外光谱脑功能成像和功能磁共振成像探究认知功能下大脑皮层激活的优势也被广泛认可.本文将简要概述精神分裂症患者的面部情绪识别任务的行为学表现,并对其在近红外光谱脑功能成像和功能磁共振成像下面部情绪识别任务中的研究进展进行综述.

目的 观察电针"百会""大椎"对局灶性脑缺血大鼠酪氨酸蛋白激酶2/信号转导和转录激活因子3(Janus kinase 2/signal transducer and activator of transcription 3,JAK2/STAT3)通路和血管内皮生长因子(vascular endo-thelial growth factor,VEGF)的影响,探讨电针对局灶性脑缺血大鼠神经保护的作用机制.方法 将36只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组9只,采用Longa线栓法进行局灶性脑缺血模型复制,电针组模型复制4 h后予以电针治疗,共治疗7 d.比较各组大鼠模型复制后4 h和7 d的神经功能评分;Western blot法检测各组大鼠脑组织JAK2、磷酸化酪氨酸蛋白激酶2(phosphorylated Janus kinase 2,p-JAK2)、STAT3、磷酸化信号转导和转录激活因子3(phosphorylated signal transducer and activator of transcription 3,p-STAT3)、VEGF蛋白表达水平;RT-PCR法检测各组大鼠脑组织JAK2、STAT3、VEGF mRNA表达水平.结果 模型复制后4 h,电针组、模型组大鼠神经功能评分显著高于假手术组和正常组(P<0.05);与假手术组比较,模型组JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、VEGF蛋白表达水平均显著升高(P<0.05),蛋白表达水平显著升高(P<0.05);JAK2、STAT3、VEGF mRNA表达水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,电针组7 d后神经功能评分显著降低(P<0.05);STAT3、VEGF、p-STAT3、JAK2、p-JAK2蛋白表达水平显著升高(P<0.05);JAK2、STAT3、VEGF mRNA表达水平显著升高(P<0.05).结论 电针可能通过激活JAK2/STAT3通路、促进下游VEGF的表达发挥对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用.

应激反应是指动物在受到不利刺激时,为维持正常状态所采取的适应性机制,主要表现为下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)被激活并分泌应激激素,鸟类的主要应激激素是皮质酮.人工繁育在朱鹮(Nipponia nippon)的保护过程中发挥了重要的作用,雏鸟期是朱鹮生长发育的关键时期,研究笼养朱鹮雏鸟应激激素随日龄的变化有助于提升饲养管理水平,并为野外应激生理研究与朱鹮保护提供指导和借鉴.本研究通过采集23～34日龄朱鹮雏鸟的血液样本,来探究朱鹮雏鸟的应激反应随日龄增长的变化模式.为进一步了解朱鹮雏鸟应激反应的发育特点,本研究将雏鸟期分为雏鸟期前期(日龄23～28 d)和雏鸟期后期(日龄29～34 d),并采集了朱鹮成鸟的血液样本.研究结果显示,朱鹮雏鸟的血浆基础水平皮质酮和日龄无显著相关性(R=0.340,P＞0.05),血浆应激皮质酮水平和日龄呈显著正相关(R=0.492,P＜0.05).朱鹮雏鸟的血浆基础皮质酮水平在雏鸟期前期和后期没有显著差异(P＞0.05),但两个时期均显著低于成鸟水平(P＜0.01).朱鹮雏鸟前期的血浆应激皮质酮水平显著低于雏鸟后期(P＜0.05),与成鸟相比,雏鸟前期与成鸟差异极显著(P＜0.01),雏鸟后期与成鸟差异显著(P＜0.05).本研究还发现朱鹮雏鸟的血浆基础皮质酮水平及应激皮质酮水平随日龄增长的变化模式在性别间无显著差异.建议在朱鹮雏鸟的饲养管理和野生种群保护工作中,在雏鸟23日龄后尽量减少人为干扰;在朱鹮雏鸟的野外应激生理研究中,应选择23～34日龄个体.

目的:基于近红外脑功能成像技术(fNIRS)观察脑卒中偏瘫患者肢体针刺治疗诱发脑皮层特异性激活响应的特征,初步探讨针刺疗法可能的神经机制.方法:纳入19例脑卒中偏瘫患者,根据患者的运动功能障碍严重程度将其分为相对轻度受损组(MI组)10例和相对重度受损组(SI组)9例.所有患者均对患侧肢体进行针刺干预,分别于针刺前静息态及针刺治疗过程中运用32通道fNIRS系统检测患者的大脑双侧前额叶和运动相关皮层的脑血氧参数,采用时频分析方法计算fNIRS信号中感兴趣频段振荡幅值信息,以此分析肢体针刺诱发的脑功能激活响应特征.通过组内和组间比较,重点研究针刺诱发不同运动障碍严重程度患者的脑功能特异性响应特征.结果:组内分析结果显示,与静息态相比,针刺状态下MI组患者非受累侧半球运动区的通道(Ch)26激活相应显著增加(P＜0.05);针刺状态下SI组患者受累侧半球前额叶和运动区的Ch1、Ch3、Ch5、Ch14、Ch15激活响应均显著增加(P＜0.05),非受累侧半球前额叶和运动区的Ch11、Ch23激活响应亦显著增加(P＜0.05).组间分析结果显示,SI组患者由针刺治疗诱发的大脑皮层激活响应在Ch11、Ch13、Ch24、Ch25均显著大于MI组.相关性分析结果显示,MI组患者由针刺治疗诱发的位于前额叶和运动区皮层的激活变化量与患者上下肢运动功能表现呈显著负相关.结论:针刺治疗可诱发脑卒中偏瘫患者双侧大脑激活响应,且运动功能重度受损患者较轻度受损患者在针刺状态下其大脑皮层激活响应更为显著,尤其是受累侧半球.

目的:探讨艾司氯胺酮(ISLAT)调节PI3K/Akt/mTOR信号通路对抑郁症大鼠认知障碍的影响.方法:将大鼠随机分为CK组、Model组、ISLAT低剂量(ISLAT-L)组、ISLAT高剂量(ISLAT-H)组、ISLAT-H+LY294002(PI3K通路抑制剂)组,各组大鼠腹腔注射相应药物,日一次,持续3周.采用旷场实验、糖水偏好实验、强迫游泳实验评价大鼠抑郁行为和认知功能;ELISA法检测血清中TNF-α、IL-10、IL-6水平和海马组织中脑源性神经营养因子(BDNF)、去 甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5羟色胺(5-HT);HE染色观察大鼠海马组织损伤;TUNEL检测大鼠海马神经元凋亡;Western blot检测大鼠海马组织 Cleaved-caspase-3、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR 蛋白表达.结果:与 CK 组相比,Model组大鼠海马神经元形态有明显损伤,站立次数和蔗糖水饮用量、血清IL-10水平、海马组织中BDNF、NE、DA、5-HT 水平、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR 蛋白表达水平显著降低,游泳不动时间、血清TNF-α和IL-6水平、神经元凋亡率、cleaved-caspase-3蛋白表达水平显著升高(P＜0.05);与Model组相比,ISLAT-L组和ISLAT-H组大鼠海马神经元形态有明显改善,站立次数和蔗糖水饮用量、血清 IL-10 水平、海马组织中 BDNF、NE、DA、5-HT 水平、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR蛋白表达水平显著升高,游泳不动时间、血清TNF-α和IL-6水平、神经元凋亡率、cleaved-caspase-3蛋白表达水平显著降低(P＜0.05);LY294002可减轻ISLAT对抑郁症大鼠认知的改善作用P＜0.05).结论:ISLAT通过激活PI3K/Akt/mTOR信号通路可减轻抑郁症大鼠炎症,降低神经组织损伤和神经元凋亡,改善大鼠抑郁症症状.

目的 在阿尔茨海默病(AD)模型中探究神经元正五聚蛋白Ⅱ(Nptx2)对补体系统、小胶质细胞活化和突触密度的影响.方法 将6个月龄APPswe/PS1dE9双转基因C57BL/6小鼠分为模型组(脑室注射AAV-Veh 1 × 1010 GC)和模型+AAV-Nptx2组(脑室注射AAV-Nptx2 1 × 1010 GC),将同龄野生型C57BI/6小鼠分为对照组(脑室注射AAV-Veh 1 × 1010 GC)和对照+AAV-Nptx2组(脑室注射AAV-Nptx2 1 × 101 0 GC),每组12只.给药1个月后,用Morris水迷宫法评估小鼠的认知功能,用蛋白质印迹法检测Nptx2与钙离子结合接头分子1(Iba1)蛋白的表达水平,用酶联免疫吸附试验法检测补体相关蛋白的含量,用高尔基体染色法评估突触可塑性.结果 对照组、对照+AAV-Nptx2组、模型组和模型+AAV-Nptx2组的平台象限停留时间分别为(44.72±10.92)、(53.32±10.29)、(21.92±3.80)和(36.47±6.41)s,穿越平台次数分别为(10.08±2.64)、(9.58±3.09)、(2.25±1.29)和(5.92±1.38)次,Nptx2蛋白相对表达水平分别为0.33±0.06、0.63±0.10、0.09±0.03和0.57±0.22,Iba1 蛋白 相对表达水平分别为 0.17±0.06、0.23±0.08、0.97±0.16与 0.40±0.14,突 触密度分别为 22.75±4.27、29.25±4.78、8.25±2.99和23.75±4.86.模型组的上述指标与模型+AAV-Nptx2组和对照组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 Nptx2蛋白过表达可以抑制补体系统激活,降低小胶质细胞活化,增加突触密度,达到减轻AD小鼠认知功能损伤的作用.

难治性抑郁症是一种具有药物抵抗性的重度抑郁症亚型,目前尚缺乏有效且持久的治疗方法.赛洛西宾是裸盖菇的活性物质,是一种天然的5-羟色胺能致幻剂,能够激活5-羟色胺2A受体介导抗抑郁作用的多个方面.近年来赛洛西宾因在治疗难治性抑郁症或是其他精神类疾病方面发挥出突出显著的治疗作用而重新受到关注.本文通过总结国内外文献中赛洛西宾在神经可塑性、大脑神经连接网络、神经递质、免疫因子、微生物群-肠-脑轴和临床疗效等方面的研究,探索赛洛西宾对抗难治性抑郁症作用的可能机制,以期为临床应用该药物提供理论依据.

为探讨补阳还五汤抗大鼠脑缺血再灌注损伤的机制,180只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤组、补阳还五汤+miR-26a-5p激动剂(激动剂)组、补阳还五汤+激动剂阴性对照(激动剂阴性对照)组,每组36只;每组又按再灌注时间分为第3、7、14天3个亚组.除假手术组外,其余各组采用线栓法诱导大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,缺血90 min后再灌注.补阳还五汤组、激动剂组、激动剂阴性对照组建模24 h后开始给予补阳还五汤灌胃,每日2次;假手术组、模型组灌胃等量生理盐水,直至处死的前1 d.激动剂组和激动剂阴性对照组建模24 h后分别于侧脑室注射miR-26a-5p激动剂和miR-26a-5p激动剂阴性对照剂,其他各组注射等量生理盐水.各组建模24 h后腹腔注射5-溴脱氧尿苷(BrdU),每日1次,直至处死的前1 d.采用改良版神经损伤严重程度评分(mNSS)评价神经功能缺损,2,3,5-三苯四氮唑(TTC)染色检测脑梗死体积,TUNEL染色检测脑组织细胞凋亡,免疫荧光双标记法检测BrdU/NeuN双阳性(BrdU+/NeuN+)细胞数评估新生神经元,双荧光素酶实验验证PTEN是miR-26a-5p的靶基因,实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time quantitative polyme rase chain reaction,RT-qPCR)检测 PTEN 及 miR-26a-5p 的表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测 PTEN、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt 的表达.结果显示,与模型组比较,补阳还五汤可促进脑缺血大鼠神经功能恢复,缩小脑梗死体积,增加BrdU+/NeuN+细胞数,上调miR-26a-5p的表达,调控PTEN/PI3K/Akt信号通路,促进神经元新生;侧脑室注射miR-26a-5p激动剂后加强上述效应.综上所述,补阳还五汤可促进脑缺血大鼠神经功能恢复,减小脑梗死体积,促进脑缺血大鼠神经元新生,其机制可能是通过miR-26a-5p激活PTEN/PI3K/Akt信号通路.