目的:探讨肿瘤特异性生长因子(TSGF)、抑瘤素M(OSM)水平对恶性胸腔积液(MPE)的诊断价值.方法:选取2021年2月至2023年2月在本院进行治疗的172例渗出性胸腔积液患者,根据检查结果将患者分为MPE组和良性胸腔积液(BPE)组.收集患者一般资料并采血检测相关生化指标;采用酶联免疫法检测血清及胸腔积液(PE)中的TSGF、OSM水平,多因素Logistic分析MPE发生的影响因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析TSGF、OSM水平对MPE的诊断价值.结果:两组乳酸脱氢酶(LDH)、胸腔积液腺苷脱氨酶(PEADA)水平比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);与BPE组相比,MPE组患者血清及PE中的TSGF、OSM水平均显著升高(P＜0.05);多因素Logistic分析结果显示LDH、PEADA、血清及PE中的TSGF、OSM水平均是影响MPE发生的因素(P＜0.05);血清TSGF、OSM及两者联合诊断MPE的曲线下面积(AUC)分别为0.798、0.855、0.925,两者联合诊断的灵敏度和特异度分别为88.30％和84.62％,两者联合诊断价值高于单独诊断(Z两者联合-血清TSGF=4.275,Z两者联合-血清OSM=3.297,均P＜0.05);PETSGF、PEOSM及两者联合对MPE诊断的AUC分别为0.886、0.765、0.921,两者联合诊断的灵敏度和特异度分别为90.42％和79.48％,两者联合诊断价值高于单独诊断(Z两者联合-PETSGF=4.275,Z两者联合-PEOSM=3.297,均P＜0.05).结论:MPE患者血清及PE中的TSGF、OSM水平升高,两个指标联合诊断MPE具有较高的临床价值.

目的 筛选和分析2型糖尿病(T2DM)合并脑小血管病变(CSVD)患者病情严重程度的影响因素.方法 选取南京市中医院2018年6月至2023年5月收治的519例T2DM合并CSVD患者.根据CSVD影像学评分将患者分为轻度组(n=214)和重度组(n=305).收集相关人口学、实验室、影像学指标资料.通过LASSO和logistic回归分析筛选出T2DM合并CSVD患者病情严重程度的影响因素,建立预测模型.绘制受试者工作特征(ROC)曲线及拟合优度评估,限制性立方样条(RCS)拟合曲线分析胱抑素C(Cys C)、白蛋白/球蛋白(A/G)与患者病情严重程度的量效关系.结果 重度组男性占比、年龄大于轻度组,中性粒细胞、系统免疫炎症指数(SII)、肌酐(Crea)、尿酸(UA)、尿素(Urea)、D-二聚体(D-D)、乳酸脱氢酶(LDH)、腺苷脱氨酶(ADA)、球蛋白(GLB)、Cys C水平高于轻度组,淋巴细胞、ALT、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血清胆碱酯酶(CHE)、前白蛋白(PAB)、A/G水平低于轻度组,差异有统计学意义(P<0.05).LASSO和logistic回归分析显示,性别、年龄、A/G、Cys C是T2DM合并CSVD患者病情严重程度的独立影响因素.该模型曲线下面积(AUC)为0.658(95%CI:0.610～0.706),拟合良好(P=0.520).RCS拟合曲线显示,Cys C≥0.618 mg/L与患者CSVD影像学评分呈线性关系(P=0.035),A/G≥1.268与患者CSVD影像学评分呈非线性关系(P=0.007).结论 高龄、男性、Cys C升高、A/G下降是T2DM合并CSVD患者病情严重程度的独立危险因素.

目的 探讨咽峡炎链球菌(SA)致脓胸的临床特点.方法 回顾性分析2016年1月至2023年9月西安医学院第一附属医院收治的9例SA致脓胸患者资料,总结其临床特征.结果 9例患者中男8例,女1例,年龄(60.8±12.8)岁,均有基础疾病,同时伴有发热、咳痰、胸痛、呼吸困难,发病时间(6.1±2.2)d,住院时间(19.33±7.48)d.9例患者均表现为血清WBC、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、血浆D-二聚体(D-D)、胸腔积液乳酸脱氢酶(LDH)升高,血清白蛋白(ALB)和胸腔积液葡萄糖(GLU)下降,大部分患者胸腔积液腺苷脱氨酶(ADA)升高,4例患者出现呼吸衰竭.药敏试验提示5例患者对红霉素和克林霉素耐药,1例患者对头孢曲松耐药.9例患者经抗感染、胸腔闭式引流术、营养支持等对症治疗后好转.结论 SA致脓胸患者好发于伴基础疾病的老年人,潜伏期短,住院时间长,感染指标高,存在营养不良,对红霉素和克林霉素耐药率高.

目的:探讨腺苷负荷 99Tc m-MIBI单光子发射计算机断层显像(SPECT)评价尼可地尔对冠脉微血管心绞痛(CMVA)疗效的价值。 方法:选取徐州医科大学第二附属医院2021年1月至2022年3月临床诊断为CMVA患者68例，依据随机数字表法将其分为对照组和尼可地尔组，每组34例。对照组在常规治疗的基础上给予单硝酸异山梨酯，尼可地尔组在常规治疗的基础上加用尼可地尔，两组均连续治疗3个月。所有患者在治疗前后分别进行腺苷负荷 99Tc m-MIBI SPECT检查，测量心肌灌注缺损程度(SDS)、心肌灌注缺损面积(SRS)和心肌灌注缺损改善程度(SIS)，并评估临床症状、心电图变化、心肌酶学指标[肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)]、血流动力学参数[收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率(HR)、每搏输出量(SV)、心排血量(CO)、外周阻力(TPR)、左室做功指数(LVWI)和心肌耗氧量(MVO 2)]等。 结果:治疗后，尼可地尔组的SDS、SRS均显著低于对照组(均 P<0.01)，SIS显著高于对照组( P<0.01)；心肌灌注异常显像的改善明显优于对照组(χ 2＝4.976， P<0.05)；心绞痛发作频率、持续时间和程度，加拿大心脏协会(CCS)分级、心电图缺血性改变的发生率均低于对照组(均 P<0.01)；血清cTnI、CK-MB、LDH水平均显著低于对照组(均 P<0.01)；SBP、DBP、HR、LVWI、MVO 2均显著低于对照组(均 P<0.01)，SV、CO均显著高于对照组(均 P<0.01)。 结论:腺苷负荷 99Tc m-MIBI SPECT能够有效评价尼可地尔对CMVA的疗效，尼可地尔能够改善CMVA患者的心肌灌注缺损和临床表现。

目的:观察PINK1/Parkin-溶酶体相关膜蛋白2(LAMP2)通路介导的线粒体-溶酶体自噬对肾缺血再灌注(I/R)损伤后上皮-间充质转化(EMT)的影响，探讨其在移植肾损伤中的作用。方法:采用随机数字表法将32只Sprague Dawley(SD)大鼠分为4组( n＝8)：假手术组(S组)、肾I/R组、肾I/R+Parkin过表达组(I/R+rAAv组)、肾I/R+Parkin沉默组(I/R+sh组)。采用夹闭双侧肾蒂45 min后恢复肾脏灌注24 h的方法制备肾I/R损伤模型。尾静脉注射腺相关病毒rAAv-Parkin和sh-Parkin分别过表达和沉默Parkin，并设空载体对照。术后24 h处死大鼠，采血并取肾皮质，检测血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平，使用试剂盒分别检测乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、大鼠肾损伤分子-1(Kim-1)和腺苷三磷酸(ATP)水平，蛋白质印迹法(Western blot)检测肾组织E-黏钙蛋白(E-cad)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SAM)及线粒体自噬相关蛋白PINK1、Parkin、LC3B、P62及LAMP2的表达。两组间的比较采用非配对 t检验。 结果:与S组比较，I/R组血清Scr、BUN、LDH和MDA浓度升高，Kim-1表达上调[(123.45±21.23) μmol/L比(60.12±8.98) μmol/L， t＝9.381， P<0.05；(40.57±9.33) mmmol/L比(18.22±6.34) mmmol/L， t＝7.527， P<0.05；(65.12±12.87) U/L比(30.12±6.21) U/L， t＝6.145， P<0.05；(13.21±4.23) mmmol/L比(6.78±2.21) mmmol/L， t＝6.445， P<0.05；(10.11±4.23) nmol/L比(1.21±4.0.43) nmol/L， t＝5.125， P<0.05]；肾皮质ATP含量减少，E-cad表达下调及α-SAM表达上调(0.34±0.14比1.00， t＝5.608， P<0.05；1.78±0.21比1.00， t＝7.129， P<0.05)；PINK1、Parkin和LC3B表达下调，LAMP2表达上调(0.41±0.23比1.00， t＝6.134， P<0.05；0.54±0.16比1.00， t＝7.182， P<0.05；0.45±0.23比1.00， t＝6.051， P<0.05；1.56±0.14比1.00， t＝7.109， P<0.05)。与I/R组比较，I/R+rAAv组血清Scr、BUN、LDH和MDA浓度降低，Kim-1表达下调[(78.32±12.24) μmol/L比(123.45±21.23) μmol/L， t＝5.137， P<0.05；(20.45±9.67) mmmol/L比(40.57±9.33) mmmol/L， t＝6.182， P<0.05；(45.27±10.46) U/L比(65.12±12.87) U/L， t＝5.891， P<0.05；(7.23±3.56) mmmol/L比(13.21±4.23) mmmol/L， t＝5.128， P<0.05；(4.67±1.65) nmol/L比(10.11±4.23) nmol/L， t＝6.871， P<0.05]；肾皮质ATP含量增多，E-cad表达上调及α-SAM表达下调(0.89±0.35比0.34±0.14， t＝7.598， P<0.05；1.11±0.45比1.78±0.21， t＝5.125， P<0.05)；PINK1、Parkin和LC3B表达上调；LAMP2表达下调(2.12±0.55比0.41±0.23， t＝6.678， P<0.05；2.78±0.33比0.54±0.16， t＝6.982， P<0.05；1.45±0.52比0.45±0.23， t＝6.571， P<0.05；1.01±0.20比1.56±0.14， t＝7.223， P<0.05)。与I/R组比较，I/R+sh组血清Scr、BUN、LDH和MDA浓度明显升高，Kim-1表达明显上调；肾皮质ATP含量明显减少，E-cad表达下调及α-SAM表达上调；PINK1、Parkin和LC3B表达下调，LAMP2表达上调。 结论:调控Parkin的表达且通过PINK1/Parkin-LAMP2线粒体-溶酶体自噬途径能减轻肾I/R损伤引起的EMT，其可能是逆转移植肾EMT的重要机制。

目的:探索一种利用医疗大数据算法筛选临床数据库中能够用于评估老年肺炎患者预后的核心指标。方法:基于首都医科大学附属北京朝阳医院医联体朝阳急诊病房临床数据库，应用大数据检索技术，以数据库中老年肺炎患者为研究对象，根据出院时预后将患者分为死亡组和存活组。收集患者的一般资料，包括性别、年龄、血气、实验室指标集合数据，使用计算机语言Python批量计算出影响老年肺炎患者死亡的关键指标，并采用Logistic回归分析实验室指标与患者预后的相关性；绘制受试者工作特征曲线（ROC曲线），分析本研究使用的筛选方法对患者预后的预测价值。结果:最终入选265例患者，死亡64例，存活201例。取每例患者入院首次检测指标的数据，最终从472项指标中筛选出23项差异有统计学意义的关键指标，包括：血常规指标7项、血气指标3项、肿瘤标志物指标3项、凝血功能相关指标4项、营养及器官功能相关指标6项。①肺炎死亡患者血气关键指标：51.6%（33例）的患者Cl -浓度为97～111 mmol/L，81.2%（52例）的患者血乳酸（Lac）为0.5～2.5 mmol/L，87.5%（56例）的患者H +浓度为0～46 mmol/L。②肺炎死亡患者血常规关键指标：46.9%（30例）的患者血红蛋白（Hb）为80～109 g/L，67.2%（43例）的患者血中嗜酸粒细胞比例（EOS%）为0.000～0.009，51.6%（33例）的患者血中淋巴细胞比例（LYM%）为0.00～0.09，50.0%（32例）的患者血中红细胞计数（RBC）为（3.0～3.9）×10 12/L，54.7%（35例）的患者血中白细胞计数（WBC）为（0.0～9.9）×10 9/L，48.4%（31例）的患者血中红细胞分布宽度变异系数（RDW-CV）为10.0%～14.9%，48.4%（31例）的患者血中C-反应蛋白（CRP）为0.0～49.9 mg/L。③肺炎死亡患者肿瘤标志物关键指标：76.6%（49例）的患者血游离前列腺特异抗原/总前列腺特异抗原（FPSA/TPSA）为阴性（比值为0），92.2%（59例）的患者细胞角蛋白19片段（CYFRA21-1）为0.0～11.0 μg/L，75.0%（48例）的患者糖类抗原125（CA125）为0～104 kU/L。④肺炎死亡患者凝血功能关键指标：68.8%（44例）的患者活化部分凝血活酶时间（APTT）为57～96 s，73.4%（47例）的患者D-二聚体为0～6 mg/L，93.8%（60例）的患者凝血酶时间（TT）为14～22 s，89.1%（57例）的患者二磷酸腺苷（ADP）的抑制率为0%～53%。⑤肺炎死亡患者营养及器官功能关键指标：92.2%（59例）的患者B型脑钠肽（BNP）为0，46.9%（30例）的患者前白蛋白（PA）为71～140 mg/L，90.6%（58例）的患者尿酸（UA）为21～41 μmol/L，75.0%（48例）的患者白蛋白（Alb）为10～20 g/L，93.5%（60例）患者白蛋白/球蛋白比值（A/G比值）为0～0.9，84.4%（54例）的患者乳酸脱氢酶（LDH）为0～6.68 μmol/L·s -1·L -1。⑥ Logistic回归和ROC曲线分析：Logistic回归分析表明，PA和Lac是影响患者预后的因素，PA可使死亡风险降低0.9%，Lac可使死亡风险增加69.4%；实验室指标与患者死亡预测模型预测效果的ROC曲线下面积（AUC）＝0.80，说明本研究使用的筛选方法效果较好，通过本研究模型能较好地预测老年肺炎患者预后。 结论:运用大数据技术可从急诊病房临床数据库中筛选出23项用于评估老年肺炎患者预后的核心指标，为临床评估老年肺炎患者预后提供了新的角度和方法。

目的:探索神经生长因子（NGF）在小鼠治疗性血管生成中诱导缺血肢体骨骼肌纤维重塑的机制。方法:雌性ICR小鼠18只，无特定病原体级，6周龄，体重25~30 g。按随机数字表法分为假手术组（ n=6）、空白对照组（ n=6）和NGF基因治疗组（ n=6）。对空白对照组和NGF基因治疗组小鼠进行后肢缺血造模，在术后第7天对假手术组注射生理盐水，空白对照组小鼠进行空质粒转染，NGF基因治疗组小鼠进行NGF基因转染。在术后第21天对患肢血流灌注评估后进行腓肠肌取材。对3组腓肠肌标本进行苏木精-伊红（HE）染色，CD31和增殖细胞核抗原（PCNA）免疫组织化学染色，实时荧光定量PCR检测肌球蛋白重链（MHC）-Ⅰ、MHC-Ⅱa及MHC-Ⅱb的mRNA表达，Western blot检测NGF和过氧化物酶体增殖物激活受体-β/δ（PPAR β/δ）的表达，酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测细胞色素C氧化酶（COX）、异柠檬酸脱氢酶（IDH）和三磷酸腺苷（ATP）表达量。 结果:术后第21天，NGF基因转染组小鼠患肢血流灌注量为（195.70±9.99）PU，低于假手术组（312.15±17.32）PU（ P=0.001），但高于空白对照组（82.11±8.55）PU（ P=0.001）。NGF组的肌肉萎缩程度低于空白对照组，NGF基因转染组的毛细血管密度为（0.34±0.05），高于假手术组（0.11±0.03）和空白对照组（0.27±0.04）（均 P<0.05）。NGF基因转染组的内皮细胞增殖指数为（0.39±0.19），高于假手术组（0.18±0.01）和空白对照组（0.25±0.14）（均 P<0.05）。NGF基因转染组的NGF、PPAR β/δ、COX、IDH、ATP的表达水平，以及MHC-ⅠmRNA表达水平较假手术组和空白对照组均明显升高（均 P<0.05）。 结论:NGF基因转染后能够促进小鼠缺血肢体毛细血管生成，增加其血流灌注，进而诱导骨骼肌肌纤维向Ⅰ型重塑，该过程可能与NGF诱导PPAR β/δ表达，促进骨骼肌细胞有氧代谢有关。

目的:提高对进行性家族性肝内胆汁淤积症4型(PFIC4)的认识。方法:回顾性分析2020年2月河北医科大学第二医院收治的1例10岁PFIC4患儿的临床特点，并对其 TJP2基因突变进行分析。 结果:先证者，男，10岁，缓慢起病，以肝内胆汁淤积[γ-谷氨酰转肽酶(GGT)正常]、肝脾大、肝纤维化为主要临床表现。实验室检查：总胆红素升高，以结合胆红素升高为主；丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、总胆汁酸升高；GGT持续正常。初始口服熊去氧胆酸治疗，肝脏生化指标明显好转，后有波动。腺苷脱氢酶，凝血常规及肝纤维化四项持续异常；肝脏剪切波速度平均值达正常值上限1.9倍。 TJP2基因发现复合杂合突变c.334G>A(p.A112T)/c.580_639delGACCGGAGCCGTGGCCGGAGCCTGGAGCGGGGCCTGGACCAAGACCATGCGCGCACCCGA(p.194_213del－DRSRGRSLERGLDQDHARTR)，其中缺失突变为首次报道，父母各携带1个突变单链。 结论:对于肝内胆汁淤积伴正常范围的GGT患者应除外PFIC。 TJP2基因检测在PFIC4的临床诊断中具有重要价值。 TJP2突变可能是儿童早期发生肝硬化及原发性肝癌的危险因素，因此应密切随访监测PFIC4患儿情况。

目的:分析重庆地区AIDS患者中枢神经系统(central nervous system, CNS)感染病原菌分布、药敏结果及不同病原菌脑脊液相关指标结果，为AIDS患者CNS感染的病原学诊断和合理使用抗菌药物提供依据。方法:将CNS感染的AIDS患者173例分为真菌组、革兰阳性杆菌组、革兰阳性球菌组、革兰阴性杆菌组，同一时期非CNS感染的AIDS患者198例为对照组。采集患者脑脊液和血液进行培养，分析其病原菌构成及耐药性，同时进行脑脊液生化检测并进行比较分析。结果:CNS感染的AIDS患者脑脊液共分离出病原菌173株，其中真菌101株(58.38%)，革兰阳性杆菌39株(22.54%)，革兰阳性球菌24株(13.87%)，革兰阴性杆菌9株(5.20%)。非CNS感染AIDS患者血液分离病原菌共198株，其中真菌107株(54.04%)，革兰阳性球菌65株(32.83%)，革兰阴性杆菌26株(13.13%)。新型隐球菌对唑类抗真菌药物(除氟康唑外)最小抑菌浓度(minimum inhibitory concentration, MIC)均≤1 μg/ml，氟康唑≤8 μg/ml，两性霉素B MIC≤4 μg/ml及氟胞嘧啶MIC≤32 μg/ml。结核分枝杆菌利福平耐药率7.69%。CNS感染和非CNS感染患者分离的凝固酶阴性葡萄球菌药敏结果比较一致，金黄色葡萄球菌、肠杆菌科细菌、不动杆菌抗生素结果差异比较大。与对照组相比，真菌组、革兰阳性杆菌组、革兰阳性球菌组和革兰阴性杆菌组脑脊液蛋白水平升高，氯化物和葡萄糖水平减低，差异有统计学意义( t＝3.408～9.249,均 P<0.011)。与真菌组、革兰阳性球菌组、革兰阴性杆菌组和对照组相比，革兰阳性杆菌组蛋白、腺苷脱氨酶(adenosine deaminase，ADA)和乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase，LDH))水平升高，差异有统计学意义( t＝3.836～7.686,均 P<0.037)。 结论:AIDS患者CNS感染和血流感染病原菌分布广泛，以真菌主。病原菌不同患者脑脊液相关检测指标不同，因此脑脊液生化指标可辅助诊断CNS感染。

目的:探究竹节参总皂苷(TSPJ)对糖尿病心肌病(DCM)大鼠心肌细胞铁死亡的作用及调控机制。方法:实验1：将SD大鼠分为对照组、DCM组、TSPJ低剂量组、TSPJ高剂量组、二甲双胍组(Met)，每组各10只。实验2：将SD大鼠分为对照组、DCM组、TSPJ组、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)抑制剂Compound C组、TSPJ＋AMPK激动剂AICAR组，每组各10只。除对照组外，其余各组大鼠均采取腹腔注射链脲佐菌素构建DCM模型。各组大鼠给予对应药物干预8周后，检测各组大鼠体重及糖脂代谢水平；超声心动图检测大鼠心功能指标；酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)水平；苏木精-伊红(HE)染色和电镜观察心肌组织病理变化；试剂盒检测心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)、丙二醛、活性氧簇(ROS)及Fe 2＋水平；Western印迹法检测心肌组织铁死亡、铁自噬以及AMPK/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白/UNC-51样激酶1(mTOR/ULK1)信号通路相关蛋白表达。 结果:与对照组相比，DCM组大鼠左心室射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS)、舒张早期与晚期血流速度峰值比值(E/A)均显著降低，舒张末期左心室内径(LVEDd)增加，血清LDH、cTnI、CK-MB升高，心肌组织SOD、GSH降低，丙二醛、ROS和Fe 2＋增加，转铁蛋白受体1(TFR1)、核受体共激活因子4(NCOA4)、LC3-II/LC3-I、Beclin-1、磷酸化AMPK及磷酸化ULK1表达水平升高，谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、磷酸化mTOR表达水平降低。与DCM组相比，各治疗组大鼠上述指标均得到显著改善。与TSPJ组相比，AMPK激动剂AICAR能够逆转TSPJ对DCM大鼠心肌细胞铁死亡及AMPK/mTOR/ULK1通路介导的铁自噬作用。 结论:TSPJ能够通过调控AMPK/mTOR/ULK1介导的铁自噬抑制DCM大鼠心肌细胞铁死亡，改善心肌损伤。