目的:探索梅毒螺旋体在二期梅毒皮疹中的分布特点及其与组织病理的相关性。方法:选取2008年1月至2018年12月在北京协和医院皮肤性病科通过组织病理检查，并根据临床表现和血清学检查确诊的二期梅毒患者41例，分析皮损组织切片的免疫组化结果，并以此为分组依据，分析不同组间临床及组织病理特点的差异。对连续数据使用 t检验或Kruskal-Wallis检验评估两组间差异；对分类数据使用卡方或Fisher精确检验来评估组间差异。 结果:免疫组化检查显示，42份二期梅毒皮损切片中，68.3%存在梅毒螺旋体，主要分布于表皮下部及真皮浅中层。以斑疹为主的二期梅毒疹的梅毒螺旋体阳性率[80%（16/20）]较以丘疹为主的二期梅毒疹[50%（11/22）]高（ P < 0.05）。在10种病理特征中，免疫组化阳性组较阴性组更常表现出皮突延长（ P < 0.05）、基底细胞液化变性（ P < 0.05）、角质层中性粒细胞浸润（ P < 0.05）、苔藓样浸润模式（ P < 0.05）、点状角质形成细胞坏死（ P < 0.05）。免疫组化显示有较多数量梅毒螺旋体的切片表现出更多病理特征（ H = 17.914， P < 0.001）。梅毒螺旋体免疫组化染色显示有大量（8份）、中量（14份）及少量（5份）梅毒螺旋体的切片分别平均有8种、7种及6种梅毒特异性组织病理特征；15份梅毒螺旋体免疫组化阴性的组织切片平均只有4种病理特征。 结论:免疫组化可以显示梅毒螺旋体在二期梅毒皮疹中的分布，梅毒螺旋体含量较多的组织切片显示更多的梅毒特异性病理特征。

患者男，45岁，因周身红斑丘疹伴剧烈瘙痒就诊。患者2年前无明显诱因出现面部红斑丘疹伴瘙痒，重时有渗液，口服中药后皮损消退，但因用药后腹泻中断中药。皮损逐渐扩至颈部、躯干四肢，口服抗组胺药物后部分消退，但因丙氨酸转氨酶和天冬氨酸转氨酶升高停用。曾就诊多家医院，予艾洛松、他克莫司及中药药膏外用，效果不佳，瘙痒剧烈，影响睡眠及日常工作。过敏性结膜炎10年；4年前检查人类免疫缺陷病毒（HIV）感染阳性，就诊时仍接受抗病毒治疗。否认肝炎、结核病史。皮肤科检查：面颈部弥漫性红斑，脱屑，散在丘疹，口周明显，耳前红斑有浸润，可见明显抓痕、血痂，颈部暗红、肥厚斑块（图1A）；胸腹部红斑丘疹，部分融合（图1C）；后背部弥漫性红斑，可见苔藓样变，表面有色素沉着；四肢对称性红斑丘疹，可见抓痕及血痂。患者湿疹面积和严重程度指数（EASI）48.2分，特应性皮炎指数（SCORAD）73.6分，主观瘙痒数字评定量表（NRS）10分，皮肤病生活质量指数（DLQI）24分。实验室检查：外周血嗜酸性粒细胞620 × 10 6/L（参考值：50 × 10 6/L ~ 300 × 10 6/L，下同），嗜酸性粒细胞比例0.101（0.004 ~ 0.08），总IgE 396 IU/ml（0 ~ 100 IU/ml）。治疗前5个月患者T细胞亚群检测：CD4 +细胞324个/μl（410 ~ 1 590个/μl），CD8 +细胞1 176个/μl（119 ~ 1 140个/μl），未检出HIV病毒载量。

目的:探讨真实世界中高血压病伴失眠症（HWI）患者中医证素证候的分布规律。方法:本研究为横断面研究和回顾性研究。收集2020年12月－2022年8月河南省中西医结合医院、河南省人民医院、河南中医药大学第一附属医院的HWI患者的四诊资料及中医证型相关信息，基于因子分析降维及系统聚类分析，归纳总结HWI患者的中医证素及潜在证型；采用爬山法（LTM-EAST）构建隐结构模型，综合聚类分析判断常见证型。结果:①因子分析共提取公因子14个，累计贡献率为 63.254%。在频次≥70的36个症状变量中，半数以上的HWI患者具有心烦易怒、少寐、多梦、头晕、心悸、胸部闷塞、口干、易醒、神疲体倦；舌色以淡红舌、红舌为主；舌苔以薄苔、腻苔为主；脉象多为弦脉、数脉、滑脉；② HWI的病位证素主要为肝（52.09%）、心（33.43%）、脾（26.46%）、肾（23.68%）；病性证素主要为痰湿（34.54%）、阴虚（29.25%）、热（火）（25.35%）、气滞（25.07%）；③通过频数统计出10个证型、因子聚类得出9个证型、隐结构聚类推测出7个证型，以上3种方法推断出的证型中，重复出现至少2次的证型共有7个，可认定为HWI常见证型。结论:HWI的常见临床症状为心烦易怒、少寐、多梦、头晕、心悸、胸部闷塞、口干、易醒、神疲体倦；病位证素主要在肝、心、脾、肾；病性证素主要涉及痰湿、阴虚、热（火）、气滞；临床常见证型为肝郁化火证、阴虚阳亢证、痰湿内蕴证、阴虚内热证、心胆气虚证、心脾两虚证、心肾不交证。

目的:探讨伴皮肤苔藓淀粉样变(cutaneous lichen amyloidosis，CLA)的多发性内分泌腺瘤2A型(MEN2A)的临床特征和遗传学病因。方法:对7个无血缘关系的MEN2A-CLA家系共51名成员进行家系调查、生化和 RET基因等检测及相关组织病理学分析。 结果:基因检测发现28例MEN2A患者存在 RET基因变异(C634G/F/R/S/W或C611Y)，与临床诊断完全符合，平均诊断年龄为(41.1 ± 18.3)岁，其甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤、甲状旁腺功能亢进和CLA的发病率分别为89.3%、28.6%、7.1%和28.6%。基因型-表型分析发现C611Y与C634G/F/R/S/W的嗜铬细胞瘤和CLA发病率的差异具有统计学意义( P<0.05； P<0.05)。8例伴CLA病例的临床表现为肩胛区皮肤反复瘙痒，病损皮肤干燥增厚、棕色色素沉着伴鳞屑、片状丘疹和苔藓样改变；其CLA的平均发病年龄为(18.4 ± 4.6)岁，与其CLA和MEN2A的平均诊断年龄相比差异均有统计学意义( P<0.001; P<0.001)。 结论:MEN2A-CLA可能是MEN2A的早期临床表现，且大多存在 RET-C634变异。提高对MEN2A-CLA的认识，结合家系和 RET变异筛查，有利于MEN2A相关内分泌疾病的早期规范诊治和预后。

患儿男，10岁，因口唇红斑，全身多发斑丘疹3个月余于2020年8月就诊。患儿3个月余前无明显诱因口唇出现暗红斑，无明显痒痛等不适症状，未予重视；后躯干出现紫灰色斑疹、斑丘疹，左手中指指甲变薄，出现纵裂，自行外用药物（具体不详）治疗，未见好转遂就诊。患儿为第1胎第1产，足月顺产，既往体健，按序接种疫苗，否认输血史。否认家族遗传病史，双亲否认类似病史。体检：各系统检查无明显异常。皮肤科检查：口唇黏膜可见紫红色斑片，唇缘少量白色鳞屑（图1A）；舌背部可见乳头瘤样增生，部分融合，上覆乳白色膜样物质，双侧颊黏膜未见白色网纹结构，口腔内未见龋齿及银汞充填物，全口牙龈未见肿胀和充血（图1B）；躯干散在紫灰色丘疹、斑丘疹，表面可见少许鳞屑，不易刮除（图1C）；左手中指甲板变薄，可见甲纵嵴，其余指（趾）甲未见异常（图1D）。实验室检查：血常规、尿常规、肝肾功能、甲状腺功能（甲状腺素、游离甲状腺素、三碘甲腺原氨酸、游离三碘甲腺原氨酸和促甲状腺激素）、病毒性肝炎（甲、乙、丙、戊型）抗原抗体检测均未见异常；抗核抗体阳性（1∶100），抗中性粒细胞胞质抗体阴性。甲真菌镜检阴性。皮肤镜示唇部紫红色背景下清晰的白色网状条纹及多发放射状血管及线状血管（图1E）；舌背部暗紫红色背景，多发乳头瘤样增生，上覆乳白色伪膜状物质弥漫分布，部分融合呈玫瑰花状，边缘可见白色网状结构（图1F）；躯干皮损为灰紫色背景下多发蓝灰色点，部分区域可见线状血管（图1G）；左手中指甲板变薄，甲纵嵴（图1H）。背部皮损组织病理：表皮轻度角化过度，基底细胞局灶性液化变性，真皮浅层带状淋巴细胞为主的炎症细胞浸润，色素失禁明显（图2）。

患者为66岁男性，右眼被木板崩伤后眼红伴视物不清、畏光、流泪，抗炎治疗效果不佳。右眼角膜中央可见4 mm×4 mm大小浸润灶伴表面白色苔被附着。角膜刮片显微镜检查、真菌培养及活体共聚焦显微镜检查均提示真菌感染。分离菌株经过镜下形态鉴定为尖端赛多孢霉，通过基因测序鉴定为刚毛黑孢壳菌。门诊给予角膜清创联合常规抗炎抗真菌治疗，随访期间病情持续好转，初诊40 d后复诊时裂隙灯显微镜检查发现角膜基质变薄，上皮基本愈合，裸眼视力由0.3提高到0.6。

目的:评价清肝化湿活血汤联合西医常规疗法治疗酒精性肝硬化脾虚痰瘀证的疗效。方法:随机对照试验研究。选择2020年3月－2022年3月唐山市丰润区中医医院110例患者作为观察对象，采用计算机随机抽签法分为2组，每组55例。对照组予以西医常规疗法治疗，观察组在对照组基础上加服清肝化湿活血汤治疗。2组均治疗3个月。分别于治疗前后进行中医证候评分，采用邻苯二甲醛对比显色法检测脯氨酸肽酶（PLD）、Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）、Ⅰ型前胶原氨端肽原（PINP）水平，ELISA法检测五聚素3（PTX3）、Akt、B细胞活化因子受体（BAFF-R）水平；记录不良反应，评价临床疗效。结果:观察组总有效率为92.73%（51/55）、对照组为76.36%（42/55），2组比较差异有统计学意义（ χ 2=5.64， P=0.018）。观察组治疗后肋痛胀满、痞块结坚、食欲不振、舌苔白腻积分及总分低于对照组（ t值分别为11.02、7.36、7.47、6.38、9.37， P<0.01）。治疗后，观察组血清PLD［（143.28±16.38）U/L比（160.69±18.35）U/L， t=5.25］、Ⅳ-C［（71.93±8.33）μg/L比（83.12±9.91）μg/L， t=6.41］、PINP［（32.36±5.32）ng/L比（39.02±5.61）ng/L， t=6.39］水平低于对照组（ P<0.01）；PTX3［（36.82±4.96）ng/L比（42.14±5.83）ng/L， t=5.15］、Akt［（69.22±7.94）ng/L比（77.24±8.63）ng/L， t=5.07］、BAFF-R［（15.29±3.64）ng/L比（19.92±4.15）ng/L， t=6.22］水平低于对照组（ P<0.01）。治疗期间，观察组不良反应发生率为12.73%（7/55）、对照组为9.09%（5/55），2组比较差异无统计学意义（ χ 2=0.37， P=0.541）。 结论:清肝化湿活血汤结合西医常规疗法可有效改善酒精性肝硬化脾虚痰瘀证患者的中医证候及肝纤维化损伤程度，抑制血清炎症因子的表达，提高临床疗效。

胃肠道毛霉菌病的发病率占所有毛霉菌病的5%~13%，临床诊断困难，病死率高。本文报道1例48岁女性患者，病程1个月，以腹痛、腹胀、发热为主要表现，有1型糖尿病史，血糖控制差。患者入院后病情加重，有消化道出血表现，行胃镜检查提示胃体多发巨大溃疡，溃疡表面有白苔覆着，胃黏膜病理活检提示可见少许真菌菌丝及孢子；PAS和六胺银染色可见宽大、不规则分枝，菌丝无分隔，考虑毛霉菌感染。给予两性霉素B脱氧胆酸钠和泊沙康唑混悬液等治疗后，患者病情稳定出院。

目的:探讨黏附分子nectin-1的表达对大鼠癫痫发作及苔藓纤维出芽的影响。方法:(1)选取成年雄性SD大鼠36只按照随机数字表法分为对照组( n=6)、空载体组( n=6)和病毒干扰组( n=24)，其中病毒干扰组按病毒注射后时间点进一步分为3 d、7 d、14 d及30 d 4个亚组，各亚组6只。采用Western blotting实验检测各组大鼠海马区nectin-1蛋白表达情况。(2)另选取成年雄性SD大鼠12只按照随机数字表法分为病毒干扰癫痫组( n=6)及空载体癫痫组( n=6)。向2组大鼠海马分别注入等量基因干扰慢病毒和慢病毒空载体并点燃匹罗卡品癫痫模型，观察2组大鼠行为学变化，通过Timm染色观察大鼠海马区苔藓纤维出芽的情况。 结果:(1)各组大鼠海马区nectin-1蛋白表达差异有统计学意义( F=76.120， P=0.000)。与对照组及空载体组比较，病毒干扰组中7 d、14 d、30 d亚组大鼠海马组织中nectin-1表达均明显降低，差异有统计学意义( P<0.05)。(2)大鼠行为学比较：病毒干扰癫痫组大鼠点燃所需时间[(34.33±2.38) min]较空载体癫痫组大鼠[(24.50±2.06) min]明显延长，差异有统计学意义( t=7.650， P=0.000)。发作级别：病毒干扰癫痫组大鼠造模后1 h内各时间点癫痫发作级别均较空载体癫痫组大鼠低，差异具有统计学意义( P<0.05)。大鼠癫痫点燃后至30 d，与空载体癫痫组比较，病毒干扰癫痫组大鼠出现自发发作时间延长，自发发作次数减少，差异均具有统计学意义( P<0.05)。Timm染色：病毒干扰癫痫组Timm染色评分[(3.500±0.224)分]较空载体癫痫组大鼠[(4.667±0.211)分]明显降低，差异具有统计学意义( t=9.289， P=0.000)。 结论:癫痫大鼠海马区nectin-1表达被抑制后能延缓大鼠癫痫发生，减少癫痫的自发发作次数，其作用机制可能与nectin-1减少海马区异常神经回路苔藓纤维出芽的形成有关。

1例64岁男性胃腺癌患者接受奥沙利铂（250 mg静脉滴注、第1天）和替吉奥（60 mg口服、2次/d、第1~14天）方案化疗（21 d为1个治疗周期），1个月后，联合纳武利尤单抗免疫治疗（240 mg静脉滴注、第1天，14 d为1个周期）。纳武利尤单抗第4个周期给药后第2天（首次用药后第44天），患者出现腹泻，呈水样便，3~4次/d，伴轻度腹痛；3 d后腹泻加重，呈暗红色血便，覆脓苔，最多达10次/d，伴明显腹痛。根据肠镜及组织学检查诊断为溃疡性结肠炎（初发型、全结肠、活动期、重度），考虑为纳武利尤单抗所致3级免疫相关性结肠炎。暂停化疗及免疫治疗，给予糖皮质激素、奥曲肽治疗，患者腹痛、腹泻症状逐渐好转。纳武利尤单抗停药后第45天，患者再次接受奥沙利铂+替吉奥化疗，未再出现肠炎症状。