短暂性智能手机“失明”是与视网膜光敏度差异有关的生理现象，其发生机制于2016年被首次阐明。本文报道1例健康年轻女性，在夜间侧卧长时间观看手机后出现一过性短暂左眼视物不见，经详尽的病史询问、专科检查及相关科室会诊，排除器质性改变，确诊为短暂性智能手机“失明”。本例的意义在于提醒医患双方，详细的病史询问和对视网膜生理学的了解可避免不必要的焦虑和过度检查。

中心性浆液性脉络膜视网膜病变（CSC）是一种常见的黄斑疾病，主要表现为黄斑区浆液性脱离，虽有自限性，但接近一半的患者长期迁延不愈或反复发作最终导致不可逆的视力损伤。半剂量光动力疗法（PDT）是治疗CSC的有效方法，但在光敏剂维替泊芬短缺的情况下，如何有效治疗CSC成为眼科医生共同关心的话题。根据CSC患者中心凹外核层厚度变化与自然病程、PDT治疗关系的最新研究成果，CSC患者应尽早接受有效治疗，以防止中心凹外核层变薄导致视功能损伤不可逆转。针对目前文献报道的除PDT以外的多种治疗方法，建议根据是否存在渗漏点及其渗漏点与中心凹的位置关系，首先考虑渗漏点激光光凝或阈值下微脉冲激光治疗；当合并黄斑部脉络膜新生血管和（或）息肉样脉络膜血管病变时，可考虑抗血管内皮生长因子药物治疗。不建议选择未经循证医学证实有效的其他治疗手段。

目的:观察新型光敏蛋白 PsCatCh2.0转染至视网膜色素变性模型rd1小鼠视网膜1年后视网膜神经节细胞（RGC）对光反应、视网膜炎症及细胞凋亡情况。 方法:雄性rd1小鼠24只随机均分为rd1实验组、rd1对照组，各12只。rd1实验组小鼠鼻侧角巩膜缘下1 mm处玻璃体腔注射重组腺相关病毒（rAAV）2/2-巨细胞病毒启动子（CMV）- PsCatCh2.0-增强型绿色荧光蛋白（EGFP）1.5 μl，2周后颞侧角巩膜缘下1 mm处再次注射相同剂量的重组病毒。注射后1年，用膜片钳技术记录表达 PsCatCh2.0的RGC对光反应；行免疫荧光染色评估 PsCatCh2.0在视网膜中的表达情况；行视网膜铺片染色评估重组病毒的转染效率，并计数RGC；使用苏木精-伊红染色评估内层视网膜厚度；采用蛋白免疫印迹法检测视网膜中核因子（NF）-κB p65的蛋白表达；采用实时荧光定量聚合酶链反应检测各组小鼠视网膜中肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-6、B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白（Bax）mRNA相对表达量；采用原位末端标记法观察各组小鼠视网膜细胞凋亡情况。组间比较采用单因素方差分析。 结果:注射重组病毒后1年，表达 PsCatCh2.0的RGC产生的电流约为30 pA。 PsCatCh2.0-EGFP与RGC呈共定位表达；少量与无长突细胞共定位，几乎不与水平细胞、双极细胞共定位。rd1实验组、rd1对照组小鼠RGC密度、内层视网膜厚度比较，差异均无统计学意义（ F=14.35、0.05， P>0.05）。rd1实验组小鼠视网膜NF-κB p65蛋白表达量以及TNF-α、IL-6 mRNA表达均低于rd1对照组，差异均有统计学意义（ F=4.61、5.91、5.78， P<0.05）。rd1实验组小鼠视网膜中呈红色荧光的凋亡细胞数量少于rd1对照组，Bax mRNA表达低于rd1对照组，差异有统计学意义（ F=7.52， P<0.01 ）。 结论:玻璃体腔注射rAAV2/2-CMV- PsCatCh2.0-EGFP后1年，表达 PsCatCh2.0的RGC仍可产生光电流；长期转染表达 PsCatCh2.0对RGC无明显细胞毒性作用，也不增加视网膜的炎性反应。

患者女，41岁。因双眼视物模糊伴眼前固定黑影遮挡1年，加重4个月，颧部散在点状红色皮疹，偶有皮肤瘙痒、膝关节疼痛，于2021年4月14日到山东中医药大学附属医院眼科就诊。患者有鼻窦炎病史10年。否认其他全身病史。2020年4月，患者因拆除旧被服而诱发全身点状皮疹、剧烈瘙痒、发热（体温最高达39.2℃）、头痛、胸闷气短、呼吸困难、腹泻、双膝及骶髂关节疼痛，双眼视力进行性下降、中心固定黑影遮挡，经抗过敏治疗后缓解，约1个月后复发，在当地医院诊断为"荨麻疹"。2020年5月12日外院实验室检查：嗜酸性粒细胞3.89×10 9个/L（参考值范围：0.05 ~0.50×10 9个/L），嗜酸性粒细胞百分比22.8%（参照值范围：3.0%~8.0%），风湿系列、自身抗体谱、抗核抗体谱、肌炎抗体谱、血管炎自身抗体谱和感染系列阴性。胸腹部CT检查，双肺局部少许炎症。腹股沟淋巴结穿刺病理检查，散在嗜酸性粒细胞及少许中性粒细胞浸润。皮肤病理检查，真皮浅层血管周围见嗜酸性粒细胞及淋巴细胞浸润。骨髓穿刺检查，粒细胞、红细胞、巨细胞三系明显增生，嗜酸性粒细胞比例偏高。2020年5月26日转诊至上级医院，诊断为"嗜酸性粒细胞增多症观察、系统性血管炎观察、双肺炎症、双眼脉络膜缺血、双眼缺血性视神经病变、双眼视网膜血管炎以及左眼视网膜中央动脉阻塞？右眼视网膜分支动脉阻塞？"。2020年6月2日实验室检查，嗜酸性粒细胞阴性。2020年6月4日眼部检查，双眼视盘及血管旁大量棉绒斑，黄斑区假樱桃红斑、鼻上方大量黄白色Purtscher斑，后极部少量线状出血（图1A，图1B）。荧光素眼底血管造影（FFA）检查，双眼后极部及视盘周边团块状无灌注区（图1C，图1D ）。光相干断层扫描检查，双眼视盘旁及黄斑区鼻侧视网膜神经上皮层团块状增厚（图1E，图1F）。视野检查，右眼（低视力模式）中心视野弥散光敏度下降，伴鼻侧大片视野缺损，累及中心；左眼中心视野弥散光敏度下降，伴与生理盲点相连的中心及上下方大片视野缺损（图2）。治疗期间患者双眼视力持续下降，予以静脉注射甲强龙冲击治疗，抗病毒及抗凝治疗，症状缓解。4个月前出现病情反复，为求进一步诊治，遂至我院就诊。眼部检查：右眼视力0.1，矫正不能提高；左眼视力0.5，矫正视力0.6。右眼、左眼眼压分别为15、16 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa ）。双眼瞳孔直径约3 mm，对光反射迟钝。眼底检查：双眼视盘边界清楚、颜色淡；右眼动脉和静脉血管直径比值1：2，动静脉交叉压迫征（+），颞上视网膜灰白，黄斑区颞侧视网膜反光增强，后极部散在圆形灰白色软性渗出（图3A）；左眼颞上动脉和静脉间视网膜灰白，上方血管旁散在点状棉绒斑，后极部散在圆形灰白色软性渗出（图3B ）。诊断：（1）双眼Purtscher样视网膜病变（PLR）；（2）嗜酸性粒细胞肉芽肿性血管炎（EGPA）。给予吗替麦考酚酯分散片抑制免疫反应，改善微循环、营养神经支持疗法；治疗23 d后病情好转，右眼、左眼矫正视力分别提高至0.4、0.8，视野改善（图3C，图3D）。

目的:研究不同照射时间下核黄素-紫外线A巩膜胶原交联术对兔视网膜的影响，寻找照射的安全时间。方法:采用随机数表法将60只健康成年新西兰大白兔随机分为对照组(0 min组)和照射10、20、30及40 min组，每组12只，均取左眼进行核黄素-紫外线A巩膜胶原交联照射(370 nm，10 mW/cm 2)。采用光学显微镜和透射电子显微镜观察并比较各组视网膜病理组织学改变；采用生化反应试剂盒检测并比较各组视网膜组织中丙二醛(MDA)浓度及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性；采用Western blot法检测并比较各组视网膜组织中SOD、CAT蛋白表达水平。 结果:光学显微镜下观察到对照组视网膜各层结构排列有序，照射10 min组与对照组相比无明显变化，随着照射时间的延长，视网膜结构损伤逐渐加重。透射电子显微镜下可见对照组光感受器细胞外节膜盘层状结构完整，光感受器细胞内节线粒体结构完整，线粒体嵴结构连续，照射10 min组与对照组相比无明显变化，随着照射时间的延长，视网膜结构损伤逐渐加重。各组视网膜组织中MDA浓度随着照射时间的延长逐渐升高，总体比较差异有统计学意义( F＝65.25， P<0.05)，其中照射20 min、30 min、40 min组MDA浓度分别为(11.31±1.84)、(14.94±1.04)和(18.25±1.42)nmol/mgprot，明显高于对照组的(1.13±0.02)nmol/mgprot，差异均有统计学意义(均 P<0.05)；照射20 min、30 min、40 min组MDA浓度依次升高，两两比较差异均有统计学意义(均 P<0.05)。随着照射时间的延长，视网膜组织中SOD、CAT和GSH-Px活性及SOD、CAT蛋白相对表达量均逐渐降低，总体比较差异均有统计学意义( F＝44.09、34.18、35.60、115.75、78.86，均 P<0.05)，其中照射20、30、40 min组与对照组比较，照射20 min、30 min、40 min组两两比较，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:10 mW/cm 2核黄素-紫外线A巩膜胶原交联照射兔眼10 min是安全的，照射时间过长可引起视网膜损伤。

目的:观察靶向导航激光连续波阈值下功率治疗慢性中心性浆液性脉络膜视网膜病变（CCSC）的安全性和有效性。方法:回顾性临床研究。2018年11月至2020年6月于南京医科大学附属眼科医院检查确诊的CCSC患者28例28只眼纳入研究。其中，男性17例17只眼，女性11例11只眼；均单眼发病。患者平均年龄（36.24±5.14）岁，平均病程（4.7±1.3）个月。患眼均行最佳矫正视力（BCVA）、荧光素眼底血管造影、眼底自身荧光、频域光相干断层扫描及其血管成像、多焦视网膜电图和微视野检查。BCVA采用国际标准视力表进行，统计时换算为最小分辨角对数（logMAR）视力。采用靶向导航激光系统行连续波阈值下功率治疗。治疗后2周及1、3个月采用与治疗前相同的设备和方法行相关检查，观察患眼BCVA、中心凹下脉络膜厚度（SFCT）、黄斑中心凹视网膜厚度（CMT）、黄斑中心10°范围平均光敏度（MS）以及黄斑中心区1环、2环P 1波振幅密度变化。治疗前后CMT、SFCT、MS以及黄斑中心区1环、2环P 1波振幅密度比较采用 t检验。 结果:治疗前和治疗后2周，1、3个月，患眼平均logMAR BCVA分别为0.74±0.16、0.57±0.16、0.22±0.05、0.21±0.06，平均CMT分别为（512.33±31.56）、（350.40±36.61）、（256.49±22.38）、（253.45± 23.65）μm，平均SFCT分别为（462.82±25.38）、（462.37±39.54）、（461.51±29.36）、（461.25± 34.55）μm，平均MS分别为（16.32±5.41 ）、（17.53±4.23）、（19.52±4.12）、（21.35±2.77）dB。患眼治疗前与治疗后不同时间BCVA （ t=6.52、5.71、6.01， P=0.00、0.00、0.00）、CMT （ t=3.08、6.57、4.90， P=0.01、0.00、0.00）、SFCT （ t=7.01、6.54、4.85， P=0.08、0.07、0.17）、MS （ t=6.17、4.25、5.46， P= 0.02、0.00、0.00）比较，差异均有统计学意义。患眼黄斑中心区1环、2环P 1波振幅密度分别为（64.37±18.25）、（85.31±13.98）、（98.35±14.52）、（98.40±22.17）nV/deg 2和（36.12±18.32 ）、（44.02±17.15）、（62.35±14.85）、（63.17±15.79）nV/deg 2。患眼治疗前与治疗后不同时间黄斑中心区1环（ t=5.11、9.03、4.27， P=0.03、0.00、0.00）、2环（ t=5.11、9.03、4.27， P=0.03、0.00、0.00）P 1波振幅密度比较，差异均有统计学意义。 结论:靶向导航激光连续波阈值下功率治疗CCSC可提高患眼BCVA、黄斑区视网膜振幅密度及黄斑中心凹MS，降低CMT、SFCT。

目的 探讨乌梅丸对慢性高眼压模型大鼠生物节律紊乱的干预作用.方法 采用巩膜上静脉烧灼法建立慢性高眼压大鼠模型,将30只大鼠随机分为模型组(MG)和乌梅丸组(WM),另将进行假手术的大鼠设为对照组(CG),每组各15只.WM组大鼠每日予乌梅丸水煎剂9 g/kg灌胃,CG组、MG组予等体积0.9%氯化钠注射液灌胃,每周6次,连续给药4周.给药结束次日2:00、8:00、14:00、20:00的4个时间点等距测量眼压来评估24 h眼压节律;取材后采用苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠视网膜形态;原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测大鼠视网膜神经节细胞(RGC)凋亡情况;酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠2:00 血清生物节律相关指标,包括褪黑素(MT)、皮质酮(CORT)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH);Western Blot法检测大鼠内在光敏感性视网膜神经节细胞(ipRGC)特异性蛋白—视黑质蛋白表达水平.结果 (1)视网膜形态:MG组大鼠视网膜组织结构破坏,内、外核层组织疏松,RGC排列紊乱,数量明显减少;WM组视网膜组织结构较为清晰完整,RGC少量丢失.(2)RGC凋亡率:MG组RGC凋亡率高于CG组(t=16.010,P=0.000),WM组RGC凋亡率低于MG组(t=-12.890,P=0.000),差异均有统计学意义.(3)昼夜眼压波动:MG组大鼠各时间点眼压均高于CG组(t2:00=16.600、t8:00=19.190、t14:00=16.230、t20:00=15.900,均P=0.000);WM组大鼠2:00与8:00眼压低于MG组(t2:00=-2.796,P=0.009;t8:00=-4.166,P=0.000),差异均有统计学意义.大鼠眼压整体峰值出现在凌晨2:00,2:00-8:00眼压呈缓降趋势,8:00-14:00眼压下降明显,14:00为眼压谷值时间.(4)生物节律相关指标:MG组大鼠血清MT表达低于CG组(t=-7.480,P=0.000);WM组大鼠血清MT、CORT表达均高于MG组(tMT=7.136、tCORT=5.390,均P=0.000),CRH表达低于MG组(t=-3.144,P=0.004),差异均有统计学意义.(5)视黑质蛋白:MG组大鼠视网膜视黑质蛋白表达低于CG组(t=-16.127,P=0.000);WM组大鼠视网膜视黑质蛋白表达高于MG组(t=6.390,P=0.000),差异均有统计学意义.结论 慢性高眼压模型大鼠28 d可导致视黑质蛋白表达降低,2:00血清MT分泌降低,昼夜眼压波动幅度增大,从而诱导RGC凋亡.厥阴病欲解时主方乌梅丸可能通过介导视黑质蛋白表达,改善慢性高眼压模型大鼠生物节律紊乱,抑制RGC凋亡.

目的 观察针刺对青光眼患者的图形视网膜电图(pattern-electroretinogram,P-ERG)、图形视诱发电位(pattern visual evoked potential,P-VEP)、振荡电位(oscillation potentials,OPs)及视野光敏度的影响.方法 选取 270 例青光眼患者,随机分为治疗组(136 例 136 眼)和对照组(134 例 134 眼).对照组予基础降眼压治疗,治疗组在对照组的基础上予针刺治疗.比较两组治疗前后视觉电生理指标(P-ERG的P50和N95的幅值与潜伏期、P-VEP的P100 的幅值及潜伏期、OPs)以及视野光敏度[视野平均光敏度(mean light sensitivity,MS)和平均缺损(mean defect of visual field,MD)]的变化,并比较两组临床疗效.结果 治疗后,两组P-ERG的P50 和N95 幅值及潜伏期、P-VEP的P100 幅值及潜伏期和OPs优于治疗前(P＜0.05);治疗组P-ERG的P50和N95幅值、P-VEP的P100幅值和OPs高于对照组(P＜0.05),P-ERG的P50 和N95潜伏期及P-VEP的P100潜伏期低于对照组(P＜0.05).治疗后,两组视野MS和MD优于治疗前(P＜0.05);治疗组视野MS高于对照组(P＜0.05),视野MD低于对照组(P＜0.05).治疗组总有效率高于对照组(P＜0.05).结论 在基础降眼压治疗的基础上,针刺治疗青光眼可以改善视野光敏度,保护视神经,改善视功能.

目的 观察益精杞菊地黄颗粒配合针刺治疗闭角型青光眼继发视神经萎缩疗效及对眼动脉和视网膜中央动脉血流动力学的影响.方法 将80例闭角型青光眼继发视神经萎缩患者随机分为2组,对照组40例给予胞二磷胆碱治疗,观察组40例在此基础上加用益精杞菊地黄颗粒配合针刺治疗,观察2组治疗前后中医证候积分、视力、光敏度、视野缺损、眼动脉和视网膜中央动脉血流动力学指标变化情况,统计2组近期疗效.结果 2组治疗后中医证侯积分均显著低于治疗前(P均＜0.05),且观察组治疗后各项积分改善情况均显著优于对照组(P均＜0.05);2组治疗后视力、光敏度、视野缺损、PSV及EDV水平均显著提高(P均＜0.05),RI水平显著降低(P＜0.05),且观察组治疗后各项指标改善情况均显著优于对照组(P均＜0.05).观察组近期治疗总有效率显著高于对照组(P＜0.05).结论 益精杞菊地黄颗粒配合针刺治疗闭角型青光眼继发视神经萎缩可有效减轻临床症状体征,提高视力水平,降低光敏度和视野缺损程度,改善眼动脉和视网膜中央动脉血流动力学指标.

目的 建立大鼠非动脉炎性前部缺血性视神经病变(NAION)模型,定性、定量评价视网膜、视神经的损伤情况.方法 采用随机数字表法将健康雄性Sprague-Dawley大鼠47只分为正常对照组、单纯激光组、NAION模型组,各有13、11、23只大鼠.取右眼为实验眼.NAION模型组采用孟加拉玫瑰红联合激光光动力方法建立模型.单纯激光组大鼠采用与NAION模型组相同的激光参数照射视盘,不注射光敏剂.正常对照组大鼠不作干预.建模后12 h及1、3、7、28 d,利用直接检眼镜观察大鼠视网膜及视盘情况.使用苏木精伊红染色及透射电子显微镜定性评价NAION模型视盘、视网膜组织形态改变.利用经上丘荧光金逆行标记技术及荧光显微镜照相,定量评价NAION大鼠视网膜神经节细胞(RGC)密度及存活率.结果 NAION模型组大鼠于建模后3 d视盘水肿明显,视神经轴突水肿、部分髓鞘解体;建模后7 d,视盘水肿基本消退;建模后28 d,视神经萎缩,大量轴突消失伴明显胶质化改变,RGC明显减少.正常对照组、单纯激光组大鼠无上述视盘及视网膜形态改变.NAION模型组与正常对照组、单纯激光组大鼠右眼RGC密度比较,差异均有统计学意义(t=-14.142、-14.088,P=0.000、0.000).NAION模型组与正常对照组、单纯激光组大鼠RGC存活率比较,差异均有统计学意义(t=-17.048、-16.667,P=0.000、0.000).正常对照组与单纯激光组大鼠RGC密度、存活率比较,差异无统计学意义(t=0.050、0.348,P=0.961、0.731).结论 孟加拉玫瑰红联合激光光动力方法可引起大鼠视神经轴突损伤及RGC死亡,成功建立NAION模型.