目的 观察并分析儿童青少年近视等效球镜度(SE)与黄斑中心凹脉络膜厚度(SFCT)、视网膜神经节细胞-内丛状层(GCIPL)厚度、眼轴长度(AL)的相关性研究.方法 回顾性病例研究.选取2021年1月至2022年7月就诊于北京市普仁医院眼科的8～14岁的儿童青少年,睫状肌麻痹验光测量屈光度,按照SE分为低度近视组(>-3 D且<-0.5 D)、中度近视组(>-6 D且≤-3 D)、高度近视组(≥-12 D且≤-6 D)和对照组(>-0.5 D且<0.5 D),并测量SFCT、GCIPL六个方位厚度(上方、鼻上、鼻下、下方、颞下、颞上)、GCIPL平均厚度、最小厚度和AL,评估其与近视屈光度数的关系.GCIPL厚度与AL采用Spearman相关系数分析,SFCT与AL采用广义估计方程分析.结果 共纳入97例(142只眼),男性47例,女性50例,年龄(11.2±1.8)岁.GCIPL厚度与AL的Spearman相关系数及GCIPL厚度与AL的Spearman相关系数分析结果显示:GCIPL厚度各个指标与AL均呈现出显著负相关(P<0.001),GCIPL上方,下方,颞下方及平均厚度与年龄显著负相关,其余指标和年龄均无显著相关.广义估计方程结果显示:AL的回归系数值为-24.846(Z=-4.522,P<0.001),意味着AL对SFCT有显著的负向影响关系.结论 儿童青少年近视SE越深,AL越长,SFCT越薄,GCIPL越薄,并且GCIPL下方与SE程度相关性最显著.

自适应光学(AO)作为一项新兴技术,与眼底相机、扫描激光检眼镜以及光相干断层扫描检查设备相结合,可对光感受器细胞、视网膜色素上皮细胞、视网膜神经节细胞和视网膜血管系统进行成像.目前,AO技术已应用于各种眼底疾病,包括遗传性视网膜疾病、年龄相关性黄斑变性、视网膜血管性疾病、视网膜炎性疾病和中心性浆液性脉络膜视网膜病变等的早期诊断、管理和监测.视网膜细胞和结构的可视化对于理解眼底疾病的病理生理学以及监测其病程和治疗效果至关重要,AO技术的应用为眼底成像带来了重大突破,然而AO技术的普及还存在扫描范围和屈光间质混浊的影响等局限性.全面了解AO技术为眼底成像提供更新视野,有望推动AO技术的眼科临床应用,使眼底影像水平达到细胞级的"眼底活体成像".

目的:利用光学相干断层扫描(OCT)评估光学放大效应对儿童青少年近视眼黄斑区视网膜厚度测量的影响.方法:选取2023-04/2024-01就诊于我院眼科中心的68例126眼6-18岁儿童青少年.按照等效球镜度数(SE)分为轻度近视组(-0.50 D＜SE≤-3.00 D)44例83眼、中度近视组(-3.00 D＜SE≤-6.00 D)24例43眼.利用OCT测量黄斑区视网膜厚度,对测量结果进行光学放大效应校正,比较校正前后黄斑区视网膜厚度的差异,并分析校正前后黄斑区视网膜厚度与眼轴(AL)、SE的关系.结果:轻度近视组的校正前后黄斑区各象限视网膜厚度以及平均视网膜厚度比较无差异(均P＞0.05).在中度近视组中,校正前后黄斑区各象限视网膜厚度以及平均视网膜厚度比较有差异(均P＜0.001).校正前,两组间黄斑区外环颞侧和外环上方的视网膜厚度存在显著性差异(P=0.019、0.035).其他象限的视网膜厚度在两组间比较无差异(均P＞0.05).校正后,两组间的黄斑区中心凹、内环鼻侧、内环颞侧、内环上方、内环下方、外环鼻侧视网膜厚度及平均视网膜厚度存在显著性差异(均P＜0.05).光学放大效应校正前,黄斑区外环的视网膜厚度与SE呈正相关(均P＜0.05),与AL呈负相关(均P＜0.05).通过校正,发现黄斑区中心凹、内环视网膜厚度和平均视网膜厚度与SE存在显著负相关(均P＜0.05).此外,黄斑区各象限的视网膜厚度及平均视网膜厚度与AL均呈正相关(均P＜0.001).结论:光学放大效应对儿童青少年近视眼黄斑区视网膜厚度测量的准确性产生影响,并且随着AL的增加,这种影响变得更为显著.

近视是危害全世界眼健康的常见眼科疾病,我国近视发病率较高,近视成为影响青少年眼健康最突出的问题,近视防控工作已刻不容缓.周边视网膜远视性离焦是导致近视的主要原因之一,基于此种原理设计的离焦软镜在近视防控中起到了较好的作用.文章总结了离焦软镜控制近视的原理及其对角膜、视功能的影响,并基于当前研究评价离焦软镜对近视的防控作用.

目的:探讨电针对负透镜诱导型近视豚鼠视网膜中基质金属蛋白酶(MMP)-3、金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)-3和Ⅲ型胶原α1(Col3α1)表达的影响.方法:将80只豚鼠随机分为正常对照组、负透镜诱导型近视组、电针干预组和假穴组,每组20只.正常对照组不做任何干预,负透镜诱导型近视组、电针干预组和假穴组,右眼均配戴-6.0 D透镜,左眼不戴镜.戴镜同时电针干预组在合谷穴与太阳穴给予电针刺激,假穴组豚鼠在假穴位进行干预.造模前,造模2、4 wk检影验光检测屈光度,A超检测眼轴长度,HE染色观察视网膜组织结构变化,定量聚合酶链反应(Q-PCR)和蛋白免疫印迹(WB)检测视网膜中MMP-3、TIMP-3、Col3α1 mRNA和蛋白表达的情况.结果:造模2、4 wk,负透镜诱导型近视组与正常对照组相比眼轴长度均明显增加(均P＜0.05),屈光度均明显降低(均P＜0.05);与负透镜诱导型近视组相比,电针干预组干预后眼轴长度均减少(均P＜0.05),屈光度均增加(均P＜0.05).HE染色显示,正常对照组豚鼠视网膜组织各层分界明显,排列规则;负透镜诱导型近视组视网膜厚度、内外核层厚度及细胞数量减少,排列不规则;电针干预组视网膜整体结构较为完善,排列较规则,组织各层形态结构未出现明显异常.Q-PCR和WB检测结果显示,负透镜诱导型近视组视网膜中MMP-3、TIMP-3和Col3α1 mRNA及蛋白表达均比正常对照组明显升高(均P＜0.05);而电针干预组干预后视网膜中MMP-3、TIMP-3和Col3α1 mRNA及蛋白表达均较负透镜诱导型近视组明显降低(均P＜0.05).结论:电针能够延缓负透镜诱导型近视豚鼠眼轴增长,下调负透镜诱导型近视豚鼠视网膜中的MMP-3、TIMP-3及Col3α1 mRNA及蛋白表达.

目的:观察三种不同干预方法对隐匿性近视儿童相关眼部生物学参数的影响,探究其对隐匿性近视儿童的不同控制作用.方法:前瞻性队列同期对照试验研究.选取2021-12/2022-05在承德医学院附属医院眼科门诊初次诊断为隐匿性近视且未经过任何相应近视控制训练的患儿60例120眼.随机分为3组,A组20例40眼给予0.01％阿托品滴眼液,B组20例40眼接受翻转拍视力训练,C组20例40眼给予七叶洋地黄双苷滴眼液.随访12 mo,观察三组患儿初诊,干预后6、12 mo时等效球镜度数(SE)、眼轴长度(AL)、角膜曲率(CC)、调节灵敏度(AF)、黄斑区视网膜厚度的变化情况.结果:干预后6、12 mo,三组患儿AL、SE和AF较初诊有差异(均P＜0.05),干预后6 mo与12 mo比较均有差异(均P＜0.05),B组和C组SE和AF均高于A组(均P＜0.05),干预前后CC比较无差异(均P＞0.05).三组患儿干预后6、12 mo外环颞侧、鼻侧、下方、黄斑中心凹视网膜厚度与初诊比较均有差异(均P＜0.05),干预后6 mo与12 mo比较均有差异(均P＜0.05).三组患儿干预前后其余黄斑区视网膜厚度比较均无差异(均P＞0.05).结论:0.01％阿托品滴眼液防控近视作用优于翻转拍视力训练及七叶洋地黄双苷滴眼液.应用0.01％阿托品滴眼液及接受翻转拍训练可延缓隐匿性近视的进展.

目的 研究分析视网膜中央静脉阻塞(CRVO)继发黄斑水肿(ME)患者治疗前后黄斑区视网膜血流参数和中心凹下脉络膜厚度(SFCT)变化情况,并探讨SFCT与患者视力的关系.方法 回顾性病例对照研究.选取2019年12月至2022年8月期间,在安徽省第二人民医院眼科进行治疗的29名单眼发病的CRVO继发性黄斑水肿患者纳入研究,所有患者均接受康柏西普玻璃体腔注射治疗.分别在治疗前和治疗1个月时对患者进行裂隙灯生物显微镜、最佳矫正视力(BCVA)和相干光层析血管成像(OCTA)等检查.软件自动对治疗前后SFCT、黄斑中心凹无血管面积(FAZ)、浅层视网膜毛细血管网血管长度密度(VLD)和灌注密度(PD)的变化进行测量.进一步采用配对t检验对术前和术后的各项检查结果进行比较,采用Pearson线性相关分析SFCT与患者视力的关系.结果 黄斑区FAZ和中心凹、旁中心凹及总区域的浅层视网膜毛细血管网血管长度密度(VLD)和灌注密度(PD)与治疗前相比,差异均无统计学意义(均P>0.05).在治疗前,患眼和对侧健眼的平均SFCT分别为(325.02±64.91)μm和(255.88±50.40)μm,差异有统计学意义(P<0.01,配对t检验);注射后1个月时,患眼的平均SFCT迅速变为(260.15±49.36)μm,与治疗前相比,差异有统计学意义(P<0.01,配对t检验).BCVA由治疗前的(55.94±10.67)个字母提升至(62.50±13.55)个字母,差异有统计学意义(P<0.05,配对t检验).术前及术后SFCT与BCVA相关性系数r分别为-0.774和-0.937.结论 玻璃体腔注射康柏西普后,CRVO继发ME患眼的SFCT明显下降,BCVA显著提高,两者具有显著相关性.且康柏西普治疗对黄斑区视网膜浅层血流参数无明显影响.

目的:观察蓝光干预对光学离焦性近视豚鼠屈光发育的影响及其作用机制。方法:选取普通级2周龄三色豚鼠48只，采用抛硬币法随机分成蓝光组和白光组，每组各24只。所有豚鼠右眼佩戴－5.00 D镜片建立光学离焦模型，为实验眼；左眼为自身对照，不予遮盖。实验前及实验开始后8周，采用带状光检影镜测量豚鼠屈光度，A型超声测量前房深度、晶状体厚度及眼轴长度，角膜曲率计测量角膜曲率半径。实验开始后8周，采用过量麻醉法处死豚鼠，取右眼眼球并分离视网膜，采用视网膜铺片免疫荧光染色观察豚鼠视网膜S及M视锥细胞密度；采用高效液相色谱分析法检测视网膜视黄酸表达；采用实时荧光定量PCR检测视网膜视黄酸受体(RAR-β)和巩膜中基质金属蛋白酶2(MMP-2)、组织金属蛋白酶抑制剂2(TIMP-2)及Ⅰ型胶原的表达；采用苏木精－伊红染色观察巩膜厚度变化。结果:实验开始后8周，蓝光组实验眼较白光组实验眼出现(0.63±0.12)D相对远视，眼轴增长延缓(0.08±0.00)mm；蓝光组对照眼较白光组对照眼出现(0.42±0.09)D相对远视，眼轴增长延缓(0.08±0.00)mm；蓝光组实验眼较蓝光组对照眼近视加深(1.52±0.09)D，眼轴增长(0.06±0.00)mm；白光组实验眼较白光组对照眼近视加深(1.66±0.07)D，眼轴增长(0.13±0.00)mm，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。蓝光组豚鼠视网膜背侧和腹侧M视锥细胞密度小于白光组，背侧和腹侧S视锥细胞密度大于白光组，差异均有统计学意义( t＝32.33、52.23、42.09、25.02，均 P<0.05)。蓝光干预后近视延缓与腹侧S视锥细胞密度增加呈强正相关( r＝0.95， P<0.01)。蓝光组视黄酸含量、RAR-β和MMP-2相对表达量较白光组减少，TIMP-2和Ⅰ型胶原相对表达量较白光组增加，差异均有统计学意义( t＝18.73、7.45、3.72、6.19、9.03，均 P<0.05)。蓝光组巩膜厚度为(125.0±7.8)μm，较白光组的(102.0±6.3)μm明显增厚，差异有统计学意义( t＝26.93， P<0.05)。 结论:蓝光可抑制豚鼠离焦性近视进展；豚鼠屈光度的改变可能通过视网膜视锥细胞密度变化影响视网膜视黄酸及巩膜胶原的表达来实现。

目的：:探究通过调整Maltase视标边缘RGB像素模拟图像离焦性质对人眼调节和瞳孔直径的影响。方法：:横断面研究。随机纳入23例就读于北京大学医学部的健康大学生（男10例，女13例），年龄（21.5±1.3）岁，等效球镜度（-2.53±1.13）D。在1块LCD屏的中央随机呈现14个边缘RGB像素经过调整的Maltase视标。每位受检者分别完成这14个注视任务，每个任务的时长为3 min，使用开放视野红外验光仪连续测量注视过程中的调节反应和瞳孔大小。实际调节反应值与调节需求的差值为调节误差，以实际调节反应值的均方根（RMS）作为调节微波动。采用重复测量方差分析和由Bonferroni校正的事后两两比较来评估Maltase视标的极性、离焦性质和边缘RGB类型对调节误差、RMS值和瞳孔直径的影响。结果：:视标边缘RGB像素对调节误差的影响不显著。RMS值在正极性和负极性时分别为（0.22±0.08）D和（0.27±0.11）D，差值为0.05 D（95%置信区间：0.03~0.06）D，差异有统计学意义（ P<0.001)。极性、模拟的离焦性质和边缘类型对瞳孔直径的影响均有统计学意义（极性： F=19.41， P<0.001；离焦性质： F=6.42， P=0.019；边缘类型： F=8.89， P=0.005）。极性和离焦性质的交互作用对瞳孔大小有显著影响（ F=8.59， P=0.008）。 结论：:人眼对于视标的极性和其模拟的视网膜正负离焦性质是敏感的，注视正极性视标相较于注视负极性视标表现出更小的RMS值和瞳孔直径。调整Maltase视标边缘RGB像素对瞳孔直径的影响大。

目的:分析艾滋病合并巨细胞病毒性视网膜炎(cytomega-lovirus retinitis，CMVR)患者的临床特点及其预后影响因素。方法:收集2016年1月至2019年12月重庆市公共卫生医疗救治中心诊断为艾滋病合并CMVR患者的基本信息、临床特点、眼底表现、治疗和预后情况，采用logistic单因素回归和多因素回归分析影响患者预后的因素。结果:73例艾滋病合并CMVR患者中，男54例，女19例，年龄为(41.3±12.1)岁。CD4 +T淋巴细胞计数的中位数为34.0/μL，CD4 +T淋巴细胞计数>200.0/μL者5例(6.85%)。血液巨细胞病毒(cytomegalovirus，CMV)DNA阳性者40例(54.79%)。35例(47.95%)患者入院时有眼部症状，病灶以单眼受累为主(53.42%, 39/73)，检眼镜检查显示呈中央型病变者41例(56.16%)，伴渗出病变者63例(86.30%)，有出血病变者52例(71.23%)。67例患者接受抗CMV治疗，46例治疗后好转出院，2例未治疗患者随访期间病变好转，中位住院时间为25 d。logisitic单因素分析显示，相对于单独使用抗CMV药物(膦甲酸钠或更昔洛韦)治疗的患者，使用抗CMV药物联合地塞米松治疗的患者预后更好[比值比(odds ratio, OR)＝0.308， P＝0.038]。相较于年龄<30岁的患者，年龄>50岁的患者预后较差( OR＝14.667， P＝0.009)。多因素分析显示，年龄>50岁是影响CMVR预后的独立危险因素( OR＝18.183， P＝0.009)。 结论:CMVR好发于CD4 +T淋巴细胞计数较低的艾滋病患者，但CD4 +T淋巴细胞计数>200.0/μL的患者仍有可能发生CMVR，且并非所有患者血液CMV DNA均呈阳性，故艾滋病患者有必要常规行眼底筛查。CMVR总体预后较好，年龄>50岁是影响预后的独立危险因素，适量使用地塞米松联合抗CMV药物治疗可改善预后。