目的:研究粉防己碱(TET)对微波辐射致纹状体损伤的治疗作用及其机制。方法:以40只C57BL/6N小鼠为实验对象，采用随机数表法将小鼠分为空白对照组(C)、辐射对照组(R)、TET组(TET)和TET+辐射组(TET+R)，每组10只。接受辐射小鼠采用2.856 GHz、8 mW/cm 2微波全身辐射15 min，建立微波辐射纹状体损伤的动物模型。接受TET给药小鼠给予腹腔注射TET(60 mg/kg)，1次/d，连续3 d。采用紫外分光光度法验证TET结构。利用旷场实验，检测小鼠焦虑情绪。通过光镜和透射电镜观察纹状体组织病理学和超微结构变化。采用实时荧光定量聚合酶联反应(qPCR)检测各组小鼠纹状体电压门控钙通道(VGCC)亚型基因表达改变。 结果:微波辐射后，小鼠探索中央区域时间、路程均较辐射前明显降低( t＝4.60、5.18， P<0.01)，TET给药后显著改善( F＝1.43、4.37， P<0.05)。辐射后7 d，可见纹状体部分神经元核固缩、深染，以苍白球区(GP)较为明显。部分神经元凋亡，胶质细胞线粒体肿胀、空化，突触间隙模糊，血管周隙增宽。TET给药后上述病变均明显改善。微波辐射及TET给药对纹状体VGCC各亚型基因表达均无显著影响( P>0.05)。 结论:TET对微波辐射致小鼠焦虑样行为及纹状体组织结构损伤均具有一定治疗作用，其作用机制与纹状体VGCC基因表达无关。

目的:探讨通过经胸超声心动图引导下经皮心肌内室间隔心肌活检术（即Liwen术式心肌活检术）获得的肥厚型心肌病（HCM）患者心肌标本的代表性及其病因学诊断价值。方法:该研究为回顾性病例系列分析。纳入2019年7至12月空军军医大学西京医院行Liwen术式心肌活检和射频消融的HCM住院患者。通过电子病历系统收集患者的人口统计学资料（年龄、性别）、超声心动图检查结果及合并症的情况。对所有入选患者的活检心肌组织进行组织学和超微结构观察，并进行组织学阅片，观察HCM患者心肌标本的病理学特征。结果:研究共入选患者21例，年龄（51.2±14.5）岁，男性13例（61.9%）。入选患者最大室间隔厚度（23.3±4.5）mm，左心室流出道峰值压差（78.8±42.6）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）；8例（38.1%）合并高血压，1例（4.8%）合并糖尿病，2例（9.5%）合并心房颤动。射频消融术前HCM患者心肌标本苏木素-伊红染色可见心肌细胞肥大，心肌细胞排列紊乱，核深染、肥大、异型，冠状动脉微血管管壁增厚、管腔狭窄，脂肪细胞浸润，炎症细胞浸润，胞浆空泡，脂褐素沉积；马松染色可见间质纤维化和替代纤维化。射频消融术后HCM患者心肌标本苏木素-伊红染色可见心肌细胞明显缩小，裂解，发生凝固性坏死，边界不清，胞核碎裂、消失。射频消融术前HCM患者心肌标本定量分析示，入选患者中轻度和重度心肌细胞肥大分别有9例（42.9%）和12例（57.1%）；轻、中和重度纤维化分别有5例（23.8%）、9例（42.9%）和7例（33.3%）；心肌细胞排列紊乱有6例（28.6%）；冠状动脉微血管异常、脂肪细胞浸润、炎症细胞浸润、胞浆空泡、脂褐素沉积分别有11例（52.4%）、4例（19.0%）、2例（9.5%）、6例（28.5%）、16例（76.2%）。入选患者的心肌细胞直径为（25.2±2.8）μm，胶原纤维面积百分比为5.2%（3.0%，14.6%）。其中1例患者心肌中存在严重替代纤维化，纤维化面积达67.0%。其余患者为间质纤维化改变。对13例患者的心肌标本进行了透射电镜观察，可见患者心肌肌原纤维增多，其中9例肌原纤维排列紊乱。13例患者的心肌细胞核形状不规则，局部凹陷，线粒体轻度肿胀，线粒体嵴断裂、减少，局部聚集肌原纤维束间。1例患者心肌细胞肥大但肌纤维排列大致正常，胞浆内存在空泡，过碘酸雪夫染色阳性，透射电镜观察可见胞浆内存在大范围糖原沉积，偶见双膜环绕，高度提示糖原贮积病。所有心肌标本透射电镜下均未见溶酶体内糖脂样物质沉积，可基本排除法布里病，刚果红染色后偏振光下均未发现苹果绿样物质存在，可基本排除心脏淀粉样变。结论:通过Liwen术式心肌活检术获得的HCM患者的心肌标本代表性较好，且有助于HCM的病因学诊断。

目的:探讨严重烫伤大鼠早期胰腺外分泌功能变化的机制。方法:采用实验研究方法。取80只7~8周龄雄性SD大鼠，按随机数字表法分为单纯假伤组（8只）、假伤+胆囊收缩素八肽（CCK8）组（8只）、严重烫伤+CCK8组（32只）和特重烫伤+CCK8组（32只），分别作相应处理。2组假伤大鼠伤后即刻及2组烫伤大鼠伤后1、2、3、7 d，采用改进的胰管穿刺置管法动态收集大鼠胆胰混合液（PBJ），记录1 h内分泌PBJ的体积，采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测并计算PBJ中胰脂肪酶、α-淀粉酶和胰蛋白酶的含量（样本数为8）；收集股静脉血，采用标准比色法检测血清中胰脂肪酶和α-淀粉酶的浓度，反映其活力（样本数为8）；提取胰腺组织，采用ELISA法检测胰腺组织中白细胞介素1β（IL-1β）和IL-6水平（样本数为8），采用免疫荧光法检测胰腺组织中缺氧诱导因子1α（HIF-1α）的表达，采用苏木精-伊红染色观察胰腺组织病理学变化，采用改良Schmidt法评估（仅2组烫伤大鼠）胰腺组织损伤的严重程度（样本数为6），采用透射电子显微镜观察胰腺组织腺泡细胞超微结构。对数据行析因设计方差分析、Tukey检验、独立样本 t检验和LSD检验。 结果:与单纯假伤组大鼠伤后即刻胰腺组织1 h内的PBJ分泌体积（0.740±0.030）mL相比，假伤+CCK8组的（0.823±0.033）mL显著升高（ t=4.92， P<0.05）。与假伤+CCK8组伤后即刻相比，严重烫伤+CCK8组［（0.681±0.024）、（0.608±0.056）、（0.525±0.025）、（0.720±0.044）mL］、特重烫伤+CCK8组［（0.540±0.025）、（0.406±0.021）、（0.475±0.036）、（0.690±0.018）mL］大鼠伤后1、2、3、7 d胰腺组织1 h内的PBJ分泌体积均显著下降（ P<0.05）。与严重烫伤+CCK8组相比，特重烫伤+CCK8组大鼠伤后1、2 d胰腺组织1 h内的PBJ分泌体积均显著下降（ P<0.05）。相较于单纯假伤组伤后即刻，假伤+CCK8组大鼠伤后即刻PBJ中胰脂肪酶、α-淀粉酶和胰蛋白酶含量均显著升高（ t值分别为4.56、3.30、4.99， P<0.05）。与假伤+CCK8组大鼠伤后即刻相比，严重烫伤+CCK8组和特重烫伤+CCK8组大鼠伤后1、2、3、7 d的PBJ中胰脂肪酶和α-淀粉酶含量均显著降低（ P<0.05），特重烫伤+CCK8组大鼠伤后2 d的PBJ中胰蛋白酶含量显著降低（ P<0.05）。与严重烫伤+CCK8组相比，特重烫伤+CCK8组大鼠伤后1、2、3 d的PBJ中胰脂肪酶含量均显著降低（ P<0.05），伤后1、2 d的PBJ中α-淀粉酶和胰蛋白酶含量均显著降低（ P<0.05）。4组大鼠伤后各时间点血清中胰脂肪酶、α-淀粉酶活力比较，差异均无统计学意义（ P>0.05）。与假伤+CCK8组大鼠伤后即刻相比，严重烫伤+CCK8组大鼠伤后1、2、3 d和特重烫伤+CCK8组大鼠伤后1、2、3、7 d胰腺组织中的IL-1β水平均显著升高（ P<0.05），严重烫伤+CCK8组和特重烫伤+CCK8组大鼠伤后1、2、3、7 d胰腺组织中的IL-6水平均显著升高（ P<0.05）。与严重烫伤+CCK8组相比，特重烫伤+CCK8组大鼠伤后2、3 d胰腺组织中的IL-1β水平均显著升高（ P<0.05），伤后2 d胰腺组织中的IL-6水平均显著升高（ P<0.05）。单纯假伤组和假伤+CCK8组大鼠伤后即刻胰腺组织中HIF-1α表达水平均较低；相较于假伤+CCK8组伤后即刻，2组烫伤大鼠胰腺组织中HIF-1α表达水平于伤后不同时间点均呈一定程度的升高，其表达位置由胰腺组织边缘向全胰腺过渡，2组烫伤大鼠胰腺组织中HIF-1α表达水平于伤后7 d趋于正常。相较于单纯假伤组伤后即刻，假伤+CCK8组大鼠胰腺组织中腺泡细胞胞质占比增大；2组烫伤大鼠随伤后时间的延长，胰腺组织出现不同程度的水肿、出血、坏死及炎症浸润。与严重烫伤+CCK8组相比较，特重烫伤+CCK8组大鼠伤后各时间点胰腺组织水肿、炎症细胞浸润、出血和坏死得分表现出不同程度的升高，且2组烫伤大鼠胰腺组织各项目评分均于伤后7 d基本恢复正常。相较于单纯假伤组伤后即刻，假伤+CCK8组大鼠胰腺组织腺泡细胞内酶原颗粒数量增加；2组烫伤大鼠随伤后时间的延长，腺泡细胞内酶原颗粒基本呈逐渐减少趋势。 结论:严重烫伤大鼠早期胰酶合成和分泌等胰腺外分泌功能下降；且烫伤面积越大，外分泌功能下降程度越显著。这一变化可能与严重烫伤后胰腺组织发生缺氧损伤和炎症反应有关。

目的:研究纳米氧化铟锡（Nano-ITO）致大鼠肺损伤模型中的动态病理学特征，指导临床和基础科研进一步探索肺间质损伤和肺泡蛋白沉积症（PAP）的机制。方法:建立大鼠非暴露式气管灌注染毒Nano-ITO模型，进行剂量反应（1.2、3、6 mg·kg -1·bw -1）和时间效应（3、7、14、28、56、84 d）研究，分析支气管肺泡灌洗液（BALF）中炎症因子和氧化应激指标水平，HE、PAS、Masson、油红O、天狼星红染色观察肺组织病理形态的改变，透射电镜观察肺组织细胞超微结构，免疫组化测定IL-1β、HO-1、SP-A蛋白变化，免疫荧光检测α-SMA蛋白表达情况，PAS染色BALF细胞蜡块切片。 结果:气管内灌注Nano-ITO，通过在暴露后第3天诱发急性炎症、第14天诱发肉芽肿（结节）形成和胶原增生、第56天诱发PAP和脂滴积累引起肺毒性。肺组织病理学特征包括典型的肺泡内渗出物、纤维细胞性结节、肺泡脂肪滴融合变大、胆固醇结晶肉芽肿和肺泡蛋白沉积症。Nano-ITO暴露第84天组大鼠肺组织的透射电镜发现，肺泡内嗜酸性物质（多层、格子状和髓鞘样结构）显示异常的板层体（肺泡Ⅱ型上皮细胞的特征）和丰富的粗面内质网和线粒体（成纤维细胞的特征）。细胞病理学光镜观察可见，Nano-ITO暴露28 d后，BALF中出现大量无定形 PAS 染色阳性物质，肺泡巨噬细胞内可见粉红色颗粒蛋白样物质。结论:急性炎症、肉芽肿（结节）形成和胶原增生、肺泡蛋白沉积是Nano-ITO诱导大鼠肺损伤过程中的3个特征性发展阶段，为铟肺病的致病机理研究提供了可参考的特征模型。

目的:探讨结直肠具有腺癌和神经内分泌癌双向分化特征的癌（amphicrine carcinoma，AC）的临床病理学特征、免疫表型和分子遗传学特征。方法:收集南京大学医学院附属鼓楼医院及南京市第一医院2013—2020年诊断的8例结直肠AC的临床病理资料，分析其临床病理学特征、免疫表型、超微结构特点及分子病理学改变，并复习相关文献。结果:患者男性6例，女性2例。发病年龄28~80岁，平均为56岁。肿瘤发生的部位：乙状结肠4例、直肠3例、横结肠1例。组织学上肿瘤可见3种生长模式：第一种为巢团状生长伴间质胶原纤维增生；第二种为弥漫片状分布，间质较少；第三种为腺管状或筛状分布伴菊形团样结构。肿瘤细胞呈圆形或印戒样，细胞质丰富，可见较多黏液或嗜伊红粉染颗粒；细胞核呈卵圆形或不规则形，染色质较细腻，核仁不明显，核分裂象多见。电镜下肿瘤内可见神经内分泌颗粒和黏液颗粒。免疫组织化学及特殊染色：肿瘤细胞均呈现2种以上的神经内分泌标志物阳性，其中突触素和CD56表达较为广泛，均有7例阳性；嗜铬粒素A有5例阳性；所有病例均可见细胞质呈淀粉酶消化过碘酸雪夫特殊染色阳性的肿瘤细胞。分子病理学上，8例患者均为微卫星稳定型，其中有2例患者可见KRAS G12C点突变或NRAS Q61点突变。8例患者在诊断时均可见较多神经侵犯、脉管内癌栓和淋巴结转移，分期较晚。有6例患者获得随访资料，随访8~48个月，其中4例在诊断后3年内死亡，2例无病存活。结论:结直肠AC是一类罕见的伴有双向分化的肿瘤，主要发生在乙状结肠或直肠，该肿瘤具有独特的组织学特征和免疫表型，并且侵袭性强、预后较差，需要临床及病理医师多加重视。

目的 研究泽泻汤对高脂血症急性胰腺炎(hyperlipidemia acute pancreatitis,HLAP)的防治作用及机制.方法 雄性C57BL/6J小鼠以高脂饮食喂养,ig泽泻汤干预8周后,ip雨蛙素(50μg/kg)制备HLAP模型.采用试剂盒检测小鼠血清中三酰甘油(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)水平及淀粉酶(amylase,AMY)、脂肪酶(lipase,LPS)、总超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase,T-SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)活性;采用油红O染色观察肝脏组织脂质蓄积情况,苏木素-伊红(HE)染色观察肝脏、胰腺组织病理学变化;采用Western blotting检测胰腺组织中血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)、核因子 E2 相关基因(nuclear factor erythroid-2-related factor2,Nrf2)、免疫球蛋白重链结合蛋白(binding immunoglobulin protein,BIP)、真核翻译起始因子 2α(eukaryotic translation initiation factor 2α,eIF2α)、p-eIF2α、Bcl-2 相互作用蛋白(Bcl-2 interacting coiled-coil protein-1,Beclin-1)、自噬蛋白 5(autophagy-related protein 5,ATG5)、自噬蛋白 12(autophagy-related protein 12,ATG12)、微管相关蛋白 1 轻链 3-Ⅱ/Ⅰ(microtubule-associated protein light chain 3-Ⅱ/Ⅰ,LC3-Ⅱ/Ⅰ)及溶酶体相关膜蛋白 1(lysosomal associated membrane protein 1,LAMP-1)表达.采用棕榈酸(200mmol/L)和雨蛙素(10nmol/L)处理胰腺腺泡AR42J细胞构建HLAP细胞模型,给予泽泻汤干预后,采用试剂盒检测细胞培养上清液中LPS、T-SOD活性;采用DCFH-DA荧光探针、线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)荧光探针检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)及MMP水平;采用透射电镜观察细胞超微结构及自噬变化;采用Western blotting 检测细胞中 HO-1、Nrf2、Kelch 样环氧氯丙烷相关蛋白 1(kelch-like ECH-associatedprotein 1,Keap1)、BIP、eIF2α、p-eIF2α、Beclin-1、ATG5、LC3-Ⅱ/Ⅰ和LAMP-1表达.结果 与模型组比较,泽泻汤能够降低小鼠血清中TC、TG水平及AMY、LPS活性(P＜0.05、0.01、0.001),抑制肝脏组织中的脂滴蓄积,减轻肝脏及胰腺组织病理损伤,同时上调血清及胰腺腺泡细胞中SOD、CAT活性(P＜0.05、0.01),下调ROS水平(P＜0.001),上调胰腺组织及细胞中HO-1、Nrf2、LAMP1表达(P＜0.05、0.01、0.001),下调 Keap1、BIP、eIF2α、p-eIF2α、Beclin-1、ATG5、ATG12 及 LC3-Ⅱ/Ⅰ 表达(P＜0.05、0.01、0.001).结论 泽泻汤可以防治HLAP,其作用机制可能与抑制内质网应激诱导的过度自噬、恢复自噬通量有关.

目的 观察中药口服、中药超微粉腹部热敷、温针灸三联疗法治疗卵巢储备功能低下性不孕症患者的临床疗效.方法 选择2017年10月—2020年3月在石家庄杏林中西医结合医院就诊的卵巢储备功能低下性不孕症患者120例,根据治疗方法不同分为2组,对照组34例采用西药克龄蒙等常规治疗,治疗组86例在对照组治疗基础上给予七子补肾育卵方口服、中药超微粉腹部热敷、温针灸综合治疗,2组均连续治疗3个月经周期.比较2组治疗前后血清促卵泡激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)及抗苗勒管激素(AMH)水平,超声观察2组治疗前后卵巢体积、子宫内膜厚度、窦卵泡数及促排卵后优势卵泡数量及其大小,统计2组排卵率、妊娠率、月经恢复率及临床总体疗效.结果 治疗后,2组血清FSH、LH水平均较治疗前明显降低(P均＜0.05),血清E2及AMH水平均较治疗前明显升高(P均＜0.05),且2组间血清FSH、LH、E2、AMH水平比较以治疗组改善更明显(P均＜0.05).治疗后2组子宫内膜厚度、窦卵泡数及卵巢体积均较治疗前明显增加(P均＜0.05),且治疗组均明显高于对照组(P均＜0.05);促排后治疗组优势卵泡数明显多于对照组(P＜0.05),优势卵泡直径明显大于对照组(P＜0.05).治疗组排卵率为73.26％(189/258),月经恢复率为97.67％(84/86),成功妊娠率为46.51％(40/86),总有效率为95.34％(82/86),对照组分别为 53.92％(55/102)、67.65％(23/34)、17.65％(6/34)、88.24％(30/34),治疗组均明显高于对照组(P均＜0.05).结论 中医三联疗法治疗卵巢储备功能低下性不孕症患者疗效好,能改善患者卵巢储备功能,促进月经周期恢复和排卵,提高妊娠率.

目的:通过超微量紫外扫描与体外生物效应对佛手、香圆、枸橼进行鉴别.方法:通过光学显微镜观察3种药材的粉末,采用超微量紫外扫描获得佛手、香圆、枸橼提取物的最大吸收波长,通过酶标仪检测药材提取物的DPPH自由基清除、乙酰胆碱酯酶抑制和α-葡萄糖苷酶抑制活性.结果:佛手、香圆、枸橼粉末的显微特征无明显区别,其紫外最大吸收波长分别为323、285、270 nm,三者均无明显的乙酰胆碱酯酶抑制活性,但均有显著的α-葡萄糖苷酶抑制活性,其中DPPH自由基清除活性可用于香圆与枸橼的区分.结论:超微量紫外扫描结合体外生物效应检测是鉴别佛手、香圆、枸橼的有效方法,且3种药材含有潜在的DPPH自由基清除剂与α-葡萄糖苷酶抑制剂.

[目的]探究舒肌汤治疗帕金森病(Parkinson's disease,PD)大鼠肌张力障碍的最佳配伍比例.[方法]采用6-羟基多巴胺诱导制备大鼠PD肌张力障碍模型,以正交试验法设计实验,随机分为模型组(等体积0.9%氯化钠溶液)、舒肌汤1-16组[按L16(215)正交试验表配伍比例给药],同时设假手术组(等体积0.9%氯化钠溶液)作为对照,给药1次/d,连续28 d.采用步进试验、悬挂试验和异常不自主运动量(abnormal involuntary movement,AIM)评分检测行为学表现;透射电镜观察膈肌神经接头超微结构变化;免疫组织化学检测脑组织酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)表达水平.[结果]正交试验结果显示,舒肌汤最佳配伍组方为舒肌汤4组即厚朴:青风藤:粉防己:毛叶轮环藤:山梗菜(1:1:2:2:1).与假手术组比较,模型组大鼠调整步数显著下降,潜伏期和AIM评分显著升高(P<0.01);与模型组比较,舒肌汤组大鼠调整步数均显著升高、潜伏期和AIM评分均显著降低(P<0.01),其中舒肌汤4组作用效果最明显(P<0.01).透射电镜观察显示,舒肌汤可减少突触前膜囊泡、线粒体数目和突触后膜褶皱,减轻神经元结构损伤.免疫组化显示,与模型组比较,舒肌汤组大鼠TH蛋白表达水平均显著升高(P<0.05),其中舒肌汤4组的TH蛋白表达水平最高(P<0.01).[结论]舒肌汤治疗PD大鼠肌张力障碍的最佳配伍比例是厚朴:青风藤:粉防己:毛叶轮环藤:山梗菜=1:1:2:2:1.

全球紫堇属Corydalis约400余种,广泛分布于北温带和非洲南部地区.在我国,该属多种物种作为民间用药具有上千年历史.紫堇属植物富含异喹啉生物碱,对该类成分通常以回流、超声加热、湿法超微粉碎法和酶解辅助技术等方法提取,并使用溶剂分离法、硅胶柱色谱法、反向填料柱色谱法、HPLC法、离子交换树脂法、高效逆流色谱法和活性引导技术等方法进行分离纯化法.紫堇属生物碱有效部位或单体成分都具有较强药理活性,现代药理学表明,该属所含生物碱类成分对心脑血管、抗肿瘤、镇痛、消炎、保肝和抗血小板凝集等均具有显著的药理作用.本文对已报道的紫堇属植物生物碱类成分的结构类型、特征、药理作用以及提取分离方法研究进行综述,为植物药用化学成分富集和安全用药提供借鉴.