目的:总结以腹水为主要特征Castleman病的临床特点及诊治过程，旨在提高对此类Castleman病的诊治认识。方法:回顾性分析2006年1月~2023年1月湘雅二医院及湖南省人民医院收治的6例以腹水为主要特征Castleman病的临床资料，并对至今国内外报道的10例以腹水为起病特点Castleman病进行文献复习。结果:本文16例患者，男性10例，女性6例。16例均以腹胀为首发临床表现，伴有多发淋巴结肿大及脾脏增大。6例本院病例血红蛋白为（95.8±15.1） g/L，白蛋白为（31.7±5.0） g/L，血沉为（28.8±9.83） mm/h。腹水细胞总数为（370±190.5）×106/L，以单核细胞为主，腹水白蛋白定量为（25.4±5.6） g/L。10例文献报道患者血红蛋白为（103.8±15.5） g/L，白蛋白为（30.3±4.8） g/L，血沉为（34.1±8.6） mm/h。腹水细胞总数为（184.4±110.1）×106/L，以单核细胞为主，腹水白蛋白定量为（22.9±7.5） g/L。16例腹水CEA及细胞学检查阴性。16例病理分型为混合型5例，透明血管型4例，浆细胞型5例，未分型2例。4例单用激素治疗，症状可缓解。6例行CHOP方案（环磷酰胺+阿霉素+长春新碱+泼尼松）治疗，随访1年，腹水多数可控制。结论:以腹水为主要临床特征的Castleman病有以下几个特征：男性病例多见；首发表现为腹胀，可伴有轻度贫血、低蛋白血症和血沉增快；腹水以低细胞数、较高蛋白定量和李凡他试验阳性为其特点。Castleman病诊断依据为病理组织学检查。激素和CHOP方案短期缓解症状较好，但长期效果差。

目的 探讨泛素结合酶E2L3(UBE2L3)对颅脑创伤(TBI)后小胶质细胞相关神经炎症的作用及其潜在机制.方法 采用SD大鼠构建TBI及假手术(Sham)组大鼠模型,通过多肽组学筛选Sham组和TBI组建模3 d时创伤病灶周围皮质脑组织差异表达的肽段,并选取下调显著的UBE2L3蛋白作为研究对象;分别通过蛋白免疫印迹法(WB)和实时荧光定量PCR(qPCR)实验验证TBI大鼠脑组织和不同BV2细胞模型中UBE2L3的表达情况.将UBE2L3质粒转染至BV2细胞中并将细胞分为阴性对照组(NC)、UBE2L3过表达组(OE-UBE2L3),采用qPCR和WB实验鉴定UBE2L3基因的过表达情况.构建脂多糖(LPS)诱导的M1型小胶质细胞神经炎症模型,将细胞分为NC组、OE-UBE2L3组、LPS组和LPS-UBE2L3组,分别通过免疫荧光染色和qPCR实验检测UBE2L3过表达对小胶质细胞极化、炎症因子表达的影响;随后通过WB实验分析UBE2L3过表达对NF-κB通路中COX2蛋白和NF-κB p65蛋白磷酸化水平的影响.结果 多肽组学质谱分析结果显示,TBI大鼠病灶周围脑皮质组织中UBE2L3蛋白的表达水平较Sham组降低,差异有统计学意义(P=0.046).WB验证实验显示,在BV2细胞神经炎症模型中,UBE2L3的表达水平在12 h时较0 h时下调,差异有统计学意义(P＜0.01);在TBI大鼠脑组织中,UBE2L3的表达水平在TBI后1 d时较Sham组下调(0.804±0.056对比1.394±0.263),在7 d时(0.558±0.024)表达趋于平缓,差异均有统计学意义(均P＜0.01).WB鉴定实验显示成功构建UBE2L3过表达细胞模型,OE-UBE2L3组UBE2L3表达水平较NC组升高(0.908±0.052对比0.362±0.080),差异有统计学意义(P＜0.01).qPCR实验显示,LPS组白细胞介素1 β(IL-1 β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平较NC组均升高,而LPS-UBE2L3组IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平较LPS组均下调,差异均有统计学意义(均P＜0.01).免疫荧光实验显示,LPS组小胶质细胞M1型标准物诱导性一氧化氮合酶(iNOS)的表达水平较NC组升高,差异有统计学意义(P＜0.001).通路蛋白WB检测结果显示,LPS-UBE2L3组环氧合酶2(COX2)蛋白的表达水平较LPS组降低(0.460±0.280对比1.273±0.090),差异有统计学意义(P＜0.05);LPS组磷酸化的核因子-κB(NF-κB)p65表达水平较NC组上调(1.738±0.138 对比 0.614±0.192),而 LPS-UBE2L3 组磷酸化的 NF-κB p65 表达水平(0.924±0.207)较LPS组下调,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 UBE2L3可通过调控NF-κB/COX2通路抑制TBI后小胶质细胞向M1表型极化而发挥抑制神经炎症功能,可作为TBI后抑制神经炎症的潜在治疗靶点.

目的 观察阿法替尼在晚期肺鳞癌患者二线治疗中的疗效及不良反应,探讨其临床应用价值.方法 收集蚌埠医科大学第一附属医院2020年3月-2022年10月驱动基因阴性的晚期肺鳞癌患者58例,按指南予以阿法替尼40 mg/d,口服,发生3级以上副反应时,停药至患者恢复,重新用药剂量按10 mg/次下调,最低至20 mg/d.按实体瘤疗效评价标准1.1版每6周评价1次,至疾病进展,观察疗效及不良反应.结果 (1)临床疗效:完全缓解0例,部分缓解20例(34.48％),稳定18例(31.04％),疾病进展20例(34.48％),客观缓解率(ORR)为34.48％,疾病控制率(DCR)为65.52％;中位无进展生存期(mPFS)为4.20个月(95％CI:3.62～4.78),中位总生存期(mOS)为11.60个月(95％CI:7.99～15.21).(2)单因素分析显示:体力状况评分(PS)、基础疾病与DCR、mPFS及mOS均有相关性,非敏感基因突变、远处转移与mPFS、mOS均有相关性(P＜0.05).(3)多因素分析显示:PS评分、基础疾病是mPFS、mOS的影响因素(P＜0.05).(4)不良反应:腹泻58例(100.00％)、皮疹44例(75.86％),3级不良反应中腹泻7例(12.07％)、皮疹5例(8.62％),无3级以上不良事件.结论 阿法替尼是晚期肺鳞癌患者二线治疗的可选择方案,疗效好,不良反应可控.

目的 研究2015-2022年北京市某三甲医院临床分离的主要病原菌及其耐药趋势,为临床治疗提供有效依据.方法 回顾分析医院近8年临床分离病原菌类别及耐药情况,采用VITEK-2 Compact仪器对细菌进行鉴定及药敏试验.参照美国临床和实验室标准化协会推荐的方法,采用WHONET 5.6软件对细菌耐药结果进行统计.结果 2015年1月至2022年12月临床分离菌株共15612株,其中革兰阳性菌占20.50％,革兰阴性菌占79.50％.排名前10位的病原菌分别为大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌、奇异变形杆菌、粪肠球菌、屎肠球菌、嗜麦芽寡养单胞菌和无乳链球菌.耐碳青霉烯类肠杆菌检出率由14.02％上升至33.56％,耐甲氧西林金黄色葡萄球菌检出率由40.68％下降至10.09％.常见病原菌整体耐药率较高,肺炎克雷伯菌及金黄色葡萄球菌耐药率上升明显.结论 2015-2022年该医院临床分离常见病原菌耐药形势严峻,应加强院内感染防控并持续进行耐药性监测,指导临床合理用药.

目的:探讨抗反流黏膜套扎术治疗顽固性胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease，GERD)2年以上的疗效。方法:回顾分析2018年12月至2021年12月于火箭军特色医学中心胃食管外科接受内镜下抗反流黏膜套扎治疗，且术前资料完整的顽固性GERD患者的病历资料，收集治疗前后的反流相关症状评分、症状主观缓解程度、质子泵抑制剂(proton pump inhibitor，PPI)停药情况、术后并发症、复发和再次治疗情况，并进一步统计分析术前评估结果对抗反流黏膜套扎满意率的影响。结果:本研究共纳入GERD患者136例。男67例，女69例，年龄[52(38，60)]岁。术后中位随访时间[54(50，56)]个月，12个GERD相关症状的评分较治疗前均有显著下降(P<0.05)；消化道和食管外症状的主观缓解程度分别为[70(40，95)]%和[70(30，95)]%。PPI停药率为78%，疗效满意率为68%。术前评估项目中仅症状-反流相关性阴性组的疗效满意率优于阳性组(χ2＝4.926，P＝0.026)，其余项目的组间疗效满意率差异均无统计学意义。术后轻度吞咽困难、腹胀、腹泻、迟发性出血分别为7、1、1、1例，均经保守治疗后缓解。3例症状学复发和10例疗效不足患者再次接受内镜下治疗(n＝5)或腹腔镜胃底折叠术(n＝8)，再次抗反流干预后11例取得满意疗效。结论:抗反流黏膜套扎治疗可减轻大部分入选GERD患者的多种相关症状，有较高的疗效满意率和PPI停药率。术前反流监测显示存在反流高敏感可能对疗效有不良影响。套扎术后短期和长期并发症较少且轻微，但需注意极少数患者可能出现迟发性出血。疗效不充分或复发的患者可再次选择内镜下治疗或抗反流手术。

目的 分析MRI联合血β-绒毛膜促性腺激素(β-HCG)鉴别诊断妊娠滋养细胞疾病(GTD)与病理结果的一致性.方法 回顾性分析2021年1月至2023年6月郑州市中心医院收治的89例GTD患者的临床资料,比较不同性质GTD患者MRI表现特征及血清β-HCG水平,以组织病理结果为金标准,采用受试者工作特性(ROC)曲线及卡帕(Kappa)值分析MRI联合血β-HCG检测的鉴别诊断价值及一致性.结果 恶性GTD患者的血β-HCG水平为(20 384.66±317.00)mU/mL,明显高于良性GTD的(840.66±257.33)mU/mL,差异有统计学意义(P<0.05);MRI联合血β-HCG鉴别诊断恶性GTD的灵敏度、阳性预测值(98.55%、100.00%)明显高于MRI(84.06%、90.00%)和血β-HCG(68.12%、40.00%),两者联合诊断的特异度、阴性预测值(100.00%、95.24%)明显高于血β-HCG(79.66%、26.67%),差异均有统计学意义(P<0.05);绘制ROC曲线显示,MRI联合血β-HCG鉴别诊断GTD的AUC为0.993,大于MRI、血β-HCG的0.870、0.541(P<0.05);MRI联合血β-HCG鉴别诊断GTD与病理结果一致性为94.38%,Kappa值为0.830(95%CI:0.623～1.036).结论 MRI联合血β-HCG水平检测与病理结果存在较高的一致性,其联合检测可显著提高GTD鉴别诊断准确性,有助于临床制定有效治疗方案.

目的 构建真核细胞延长因子2(eukaryotic elongation factor 2,eEF2)基因的RNA干扰(RNAi)慢病毒质粒及稳定转染的乳腺癌细胞模型,为后续研究eEF2在乳腺癌细胞发生发展中的作用提供实验依据.方法 根据eEF2的基因序列和短发夹RNA序列的设计原则设计合成3对shRNA序列,将shRNA序列复性后插入慢病毒载体LV-U6-shR-NA-ZSgreen-Puro,构建3种不同eEF2基因敲低靶点的重组质粒sh1、sh2、sh3,以空载体作为阴性对照组(shNC).采用慢病毒三质粒包装系统共分别转染人肾上皮细胞HEK293T,进行病毒包装和扩增.经酶切及测序验证正确后,将重组慢病毒感染对数生长期的乳腺癌细胞MCF-7,72h后荧光显微镜观察绿色荧光强度,实时荧光定量PCR(qPCR)法检测eEF2 mRNA转录水平,Western blot法检测eEF2蛋白表达水平.结果 eEF2 shRNA载体测序与原设计序列完全一致.重组慢病毒感染的MCF-7中可见绿色荧光蛋白表达.与shNC组相比,eEF2敲低的sh2和sh3组MCF-7细胞中eEF2 mRNA的转录水平明显降低(t分别为9.244和5.938,P分别为0.001和0.004);sh1、sh2和sh3组细胞中eEF2蛋白的表达水平均明显降低(t分别为3.552、9.614和4.432,P分别为0.024、0.001和0.011).结论 成功构建了eEF2基因低表达的慢病毒质粒及稳定转染的乳腺癌细胞模型,有望为临床乳腺癌的治疗提供基于翻译靶向治疗的新靶点.

目的:总结并分析儿童非结核分枝杆菌腮腺淋巴结炎的临床特点、影像学特征、病理学特征、治疗及预后,以提高对儿童非结核分枝杆菌腮腺淋巴结炎的认识.方法:回顾性分析2020年12月至2023年12月在广州市胸科医院住院诊断的3例儿童非结核分枝杆菌腮腺淋巴结炎的临床资料,包括一般资料(年龄、性别、身高、体质量、卡介苗接种史、结核病接触史等)、临床表现、实验室检查、影像学检查、手术及病理结果、治疗方案及预后.以"non-tuberculous mycobacteria,children,lymphadenitis"为检索词,在 PubMed 数据库中进行检索,检索时间为2004-2023 年,共检索到相关文献 189 篇,以"non-tuberculous mycobacteria,children,lymphadenitis,parotid gland"为检索词,在PubMed数据库中进行检索,仅检索到相关文献5篇;分别以"非结核分枝杆菌,儿童,淋巴结炎"和"非结核分枝杆菌,儿童,腮腺"为检索词,在万方数据库和中国知网数据库中进行检索,未检索到相关中文文献.阅读文献入选50例及本研究病例,共53例进行文献复习.结果:53例患者中,男性32例,女性21例,平均年龄为(2.71±1.52)岁.以反复颈面部肿物为主要表现,常为无痛性淋巴结肿大,病程1个月至1年,多数无发热,无明显咳嗽及其他呼吸道症状,彩色超声、CT及核磁检查提示腮腺脓肿,25例结核菌素皮肤试验阳性,10例脓液及病灶组织抗酸杆菌染色阳性,病理均提示慢性肉芽肿性炎,非结核分枝杆菌复合群核酸阳性,抗酸杆菌染色阴性,脓液及病灶组织GeneXpert MTB/RIF阴性,血γ-干扰素释放试验(IGRA)阴性.经手术联合阿奇霉素、利福平、乙胺丁醇等抗感染治疗后痊愈,未再复发.结论:当婴幼儿反复出现单侧无痛性腮腺或耳前淋巴结肿大,皮肤潮红至紫罗兰色,不伴发热、咳嗽、消瘦、盗汗等全身症状,常规抗生素治疗效果差,血IGRA阴性,无活动性肺结核病史,需警惕非结核分枝杆菌腮腺淋巴结炎,确诊后需及时手术切除联合抗感染治疗.

目的 建立省级稀有血型库信息化管理平台,实现稀有血型的种类、献血者资料、血液库存等信息的互联互通和共享,提升稀有血型血液保障能力.方法 采用鱼骨图,分析我省稀有血型管理在血站内部各业务环节以及血站间存在的信息壁垒.基于全省统一的采供血业务系统和血液云平台,引入数据建模技术,通过需求分析和模型设计,构建稀有血型献血者、稀有血型血液数据库视图,并开发统一的查询平台,实现稀有血型信息的共享.结果 系统对稀有血型信息进行了集成、检索和展示,实现在血站内部各业务环节、血站间信息的互联互通.截止目前,除RhD阴性血型外,已入库的红细胞稀有血型种类 8 种,覆盖 7 个血型系统,稀有血型献血者 289 人,稀有血液血液实体冻存红细胞 216 单位.结论 基于数据建模开发的信息系统,提高了系统整体效率和协同性,同时也降低了系统开发运维的工作量,为数据的标准化管理和应用发展提供技术借鉴,也为建立健全全国性的稀有血型信息网络提供模式参考和示范应用.

目的 分析组织蛋白酶L(CTSL)基因表达与头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)预后及免疫浸润的关系.方法 基于癌症和肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库和基因表达综合数据库(GEO)中的GSE41613、GSE65858、GSE27020 和GSE30784 数据集,分析CTSL基因在HNSCC组织和正常组织中的表达差异.根据最佳截断值将HNSCC患者分为CTSL基因高表达和低表达组.采用单因素和多因素Cox回归分析,确定CTSL基因表达对HNSCC的预后预测价值.利用免疫亚型、ESTIMATE法、CIBERSORT法和基因集变异分析(GSVA)法分析CTSL基因高表达和低表达组HNSCC的免疫浸润差异.利用TCGA数据库和GSE65858 数据集分析不同人乳头状瘤病毒(HPV)感染状态下CTSL基因对HNSCC预后和免疫浸润的影响.利用TCGA数据库进行泛癌分析.结果 在TCGA数据库和GSE30784数据集中,CTSL基因在HNSCC组织中的相对表达量分别为 6.90±1.07 和 9.54±0.87,均高于正常组织(分别为 5.46±1.20 和 7.96±0.59,均 P＜0.05).在 TCGA 数据库和GSE65858 数据集中,CTSL基因在HPV阴性HNSCC组织中的相对表达量分别为7.16±0.94 和 8.66±0.54,均明显高于HPV阳性HNSCC组织(分别为 6.10±1.18 和8.41±0.51,均P＜0.05).在TCGA数据库和GSE41613、GSE65858、GSE27020 数据集中,单因素Cox回归分析显示,与CTSL基因低表达组比较,CTSL基因高表达组的 HR值分别为 1.64(95%CI:1.24～2.17,TCGA 数据库总生存时间)、1.62(95%CI:1.15～2.28,TCGA数据库无进展生存时间)、2.42(95%CI:1.31～4.46,GSE41613数据集总生存时间)、2.22(95%CI:1.29～3.81,GSE65858数据集总生存时间)和 2.66(95%CI:1.53～4.63,GSE27020 数据集无病生存时间);多因素Cox回归分析显示,与CTSL基因低表达组比较,CTSL基因高表达组的HR值分别为1.55(95%CI:1.17～2.06,TCGA数据库总生存时间)、1.56(95%CI:1.09～2.21,TCGA数据库无进展生存时间)、2.06(95%CI:1.10～3.88,GSE41613 数据集总生存时间)、2.33(95%CI:1.35～4.02,GSE65858 数据集总生存时间)和 2.64(95%CI:1.48～4.72,GSE27020 数据集无病生存时间).CTSL 基因高表达与HNSCC的不良预后有关(均P<0.05).单因素和多因素荟萃分析显示,CTSL基因高表达组的HR值分别为 1.93(95%CI:1.56～2.39)和 1.84(95%CI:1.48～2.29).在TCGA数据库中,免疫浸润分析结果显示,CTSL基因高表达组HNSCC的免疫浸润水平较高,具有更有利的免疫激活表型.在GSE65858 数据集中,不同CTSL基因和HPV感染状态与HNSCC的预后和免疫浸润相关,与HPV阴性且CTSL高表达组比较,HPV阳性且CTSL低表达组患者的预后相对较好(χ2=15.39,P=0.002).在TCGA数据库中,CTSL基因的表达与多形性胶质细胞瘤、肾透明细胞癌、低级别脑胶质瘤、肝细胞癌、肺腺癌、肺鳞癌和葡萄膜黑色素瘤的总生存时间有关(均P＜0.05);与多形性胶质细胞瘤、肾透明细胞癌、低级别脑胶质瘤、肺腺癌、肺鳞癌和前列腺癌的无进展生存时间有关,CTSL基因表达越高,患者预后越差(均P＜0.05).结论 CTSL基因的表达水平与HNSCC患者的预后和免疫浸润密切相关,并且与不同HPV感染状态具有相互作用.