目的:运用锥形束CT(cone-beam CT,CBCT)联合ExacTrac X射线(ExacTrac X-Ray,ETX)图像引导系统对高级别脑胶质瘤放疗患者进行首次与剩余分次放疗的位置验证,探讨最优的图像引导验证模式.方法:回顾性分析2018年1月至2020年6月在某院接受脑胶质瘤调强放疗的20例患者的资料,首次治疗患者使用CBCT图像引导系统确定治疗中心在体表的对应位置,并进行复位与标记,之后在线将CBCT图像与定位CT图像进行自动配准,运用ETX图像引导系统来验证残余摆位误差;剩余分次治疗使用ETX图像引导系统对摆位误差进行位置验证.计算患者在六维方向[Lat方向(左右)、Lng方向(头脚)、Vrt方向(前后)、Pitch方向(绕左右旋转)、Roll方向(绕头脚旋转)、Yaw方向(绕前后旋转)]上的摆位误差及其区间分布.采用SPSS 22.0统计学软件进行数据分析.结果:首次治疗患者的摆位误差只需1次校正的占比为75.00％,剩余分次治疗患者的摆位误差只需1次校正的占比为78.62％.首次治疗经CBCT联合ETX图像引导复位均能满足治疗要求;剩余分次治疗中,在六维方向上校正前后的摆位误差值比较,差异有统计学意义(P＜0.05).摆位误差区间分布显示,患者在首次治疗和剩余分次治疗中六维方向上的误差值均在0～1 mm和0°～1°.结论:高级别脑胶质瘤患者术后采用CBCT联合ETX图像引导系统进行首次及剩余分次治疗,能快速、准确地确认治疗中心并复位,减小摆位误差,可提高治疗的准确性与重复性.

胶质瘤是一类长在大脑里的肿瘤,可以发生在大脑的任何部位.胶质瘤会不断的生长,从而引发一系列症状,包括癫痫发作,头痛,肢体活动不灵活等等.对于一些体积很大的胶质瘤,会造成颅内压升高,甚至产生恶心、喷射性呕吐等颅内高压的症状.胶质瘤的生长方式为浸润性生长,这种生长方式使得肿瘤与周围正常脑组织之间没有明显的分界线,因此手术很难彻底切除.如果切除过多,就会导致一些功能的丧失.由于手术不能彻底治愈胶质瘤,因此在术后还要根据情况再给予放疗化疗等综合治疗.得了胶质瘤的患者还能生存多长时间呢?这个与胶质瘤的级别相关.胶质瘤的级别反映了肿瘤的严重程度,级别越高,恶性程度越高.胶质瘤分为1-4级.其中4级是恶性程度最高的,这类患者平均的生存时间在1年多.3级和2级的胶质瘤患者,生存时间可以比较长.例如2级的胶质瘤患者,平均的生存时间在10年以上.

目的:探讨氨基质子转移(APT)成像联合DCE-MRI对成人型弥漫性胶质瘤病理分级和IDH基因型的术前预测价值.方法:将2020年10月—2023年10月在本院诊治且经病理证实的78例脑胶质瘤患者纳入本研究.患者手术前均进行APT成像和DCE-MRI检查.依据肿瘤的组织病理学分级将患者分为2组:低级别组(Ⅱ～Ⅲ级)36例,高级别组(Ⅳ级)42例;依据患者IDH基因表达情况将患者分为2组:IDH野生型组31例,IDH突变型组47例.比较高、低病理分级组及不同IDH分型组之间病灶的APT图像信号等级(分为1～5级)和DCE-MRI参数(Ktrans、Ve、rCBV、Vp、Kep和rCBF)值的差异,对组间差异有统计学意义的指标,采用ROC曲线分析其诊断效能.结果:IDH突变型和野生型组之间年龄、性别、主诉、神经系统体征差异均无统计学意义(P>0.05);高级别组和低级别组之间年龄、性别、主诉、神经系统体征差异均无统计学意义(P>0.05),但是高级别组中IDH野生型占比更高(P<0.05).78例病灶的APT信号分级:1级有19例,2级3例,3级14例,4级6例,5级36例.高级别组APT图像上肿瘤的信号等级高于低级别组,IDH野生型组患者APT图像等级高于突变型组,差异有统计学意义(P<0.05).DCE-MRI参数的组间比较结果显示,高级别组与低级别组之间,以及IDH突变型与IDH野生型之间,Ktrans、Ve和rCBV值的差异均有统计学意义(P<0.05).APT信号等级鉴别高、低级别胶质瘤及IDH状态的AUC分别为0.782和0.714,Ktrans、Ve和rCBV鉴别高、低级别胶质瘤的AUC分别为0.982、0.793和0.898,鉴别IDH状态的AUC分别为0.963、0.803和0.873.结论:APT成像联合DCE-MRI定量参数能在术前较准确地预测成人型弥漫性胶质瘤的病理分级和IDH基因分型.

目的:对比 18F-前列腺特异性膜抗原（ 18F-PSMA）-1007 正电子发射体层摄影（PET）/CT与 18F-脱氧葡萄糖（ 18F-FDG）PET/CT在脑胶质瘤分级诊断中的应用价值。 方法:回顾性队列研究。纳入2022年8月—2023年3月西安交通大学第一附属医院脑胶质瘤患者32例，其中男16例、女16例，年龄19~79（50.3±13.2）岁。患者术前均行头颅 18F-PSMA-1007 PET/CT和 18F-FDG PET/CT检查，2次扫描间隔时间均<1周；均接受颅内占位切除术治疗，术后病理WHO分级Ⅱ级14例、Ⅲ6例、Ⅳ级12例。根据WHO分级将患者分为2组：Ⅲ~Ⅳ级18例为高级别胶质瘤（HGG）组，Ⅱ级14例为低级别胶质瘤（LGG）组。观察指标：（1）比较HGG组和LGG组在 18F-PSMA-1007 PET/CT和 18F-FDG PET/CT图像中病灶最大标准摄取值（SUVmax）、肿瘤/背景比值（TBR）的差异，统计2种不同示踪剂PET/CT显像在诊断HGG和LGG时的灵敏度、特异度和准确度。绘制受试者操作特征曲线并计算曲线下面积（AUC），评估2种示踪剂在胶质瘤分级中的诊断效能。（2）统计HGG组和LGG组中 18F-PSMA-1007 PET/CT和 18F-FDG PET/CT能够清晰显示病灶边界的病例数，比较2种显像方法在显示病灶边界清晰度上的差异。 结果:LGG组 18F-PSMA-1007 PET/CT和 18F-FDG PET/CT的SUVmax分别为0.69±0.32、8.87±3.20，TBR分别为1.05±0.45、0.89±0.30；HGG组 18F-PSMA-1007 PET/CT和 18F-FDG PET/CT的SUVmax分别为5.39±3.88、11.85±3.54，TBR分别为12.99±10.60、1.25±0.54。LGG组 18F-PSMA-1007 PET/CT和 18F-FDG PET/CT的SUVmax、TBR均小于HGG组，差异均有统计学意义（ P值均<0.05）。 18F-PSMA-1007 PET/CT的SUVmax和TBR对HGG和LGG分级诊断的灵敏度、特异度、准确度和AUC均高于 18F-FDG PET/CT。 18F-PSMA-1007 PET/CT中TBR的AUC最高，为0.988（95%可信区间 0.960~1.000），相应的阈值为2.15； 18F-FDG PET/CT TBR的AUC最低，为0.694（95%可信区间 0.512~0.877），相应的阈值为0.97。 18F-PSMA-1007 PET/CT图像上HGG组和LGG组清晰显示病灶边界的病例均高于 18F-FDG PET/CT图像，差异均有统计学意义（ P=0.039、0.016）。 结论:18F-PSMA-1007 PET/CT在胶质瘤分级诊断中具有潜在的诊断价值。与 18F-FDG PET/CT相比， 18F-PSMA-1007 PET/CT在区分高级别和低级别脑胶质瘤时，具有更高的灵敏度、特异度、准确度和诊断效能，可更清晰地描绘病变边界。

目的:探究细胞周期退出与分化蛋白1(CEND1)在胶质瘤中的表达以及其对胶质瘤患者预后的影响。方法:从癌症基因组图谱(TCGA)数据库获得胶质瘤与癌旁组织中CEND1的信使RNA(mRNA)测序数据和相应的临床信息后，基于R v4.0.3分析胶质瘤样本CEND1的表达及其高低表达与胶质瘤患者预后的关系，设定 P<0.05具有统计学意义。进一步采用蛋白质印迹法(Western blot)、实时定量聚合酶链反应(qPCR)与免疫组织化学法验证CEND1在共80例胶质瘤患者肿瘤样本和15例正常脑组织样本中的表达。两样本间对比采取 t检验，多组间差异采用单因素方差分析。 结果:TCGA公共数据库分析表明CEND1在胶质瘤中的表达低于正常组织(6.965±1.109比7.728±1.085， t＝12.37， P<0.01)，CEND1在2级和3级胶质瘤中的表达量高于4级胶质瘤(7.302±1.019、7.094±1.041比6.197±1.007， t＝10.60、8.57， P<0.01)。生存分析显示CEND1高表达组的胶质瘤患者总生存期要好于CEND1低表达组[风险比( HR)＝0.56，95%可信区间( CI)：0.43～0.72， P<0.01]。蛋白印迹法结果表明，CEND1蛋白在胶质瘤组织中的表达量，明显低于正常脑组织；随胶质瘤级别升高，CEND1蛋白的表达逐渐下降。qPCR结果表明CEND1在正常脑组织和低级别胶质瘤(1级、2级、3级)中的表达要高于高级别胶质瘤(G4组)(1.000±0.079、0.747±0.118、0.505±0.125、0.317±0.088比0.170±0.094， t＝25.79、20.38、13.25、7.21， P<0.01)。免疫组织化学法结果表明，与正常脑组织比较，CEND1蛋白在胶质瘤组织中低表达，且随胶质瘤级别的升高，其表达水平逐渐降低。 结论:CEND1的下调与胶质瘤疾病进展及生存率下降明显相关。

目的:探讨血清唾液酸（SA）检测在脑胶质瘤诊断中的应用价值。方法:收集2016年1月至2018年12月浙江省德清县人民医院收治的脑胶质瘤患者60例及正常对照者60例，脑胶质瘤患者按照病理分级分为低级别脑胶质瘤组（22例）和高级别脑胶质瘤组（38例）。检测脑胶质瘤患者术前、术后1个月、6个月及正常对照组血清SA水平，并进行比较。结果:正常对照组、低级别脑胶质瘤组及高级别脑胶质瘤组的血清SA阳性率分别为1.7%（1/60）、59.1%（13/22）和81.6%（31/38），三组比较差异有统计学意义（ χ2=6.49， P<0.05）；高级别脑胶质瘤组血清SA阳性率高于低级别脑胶质瘤组及正常对照组，低级别脑胶质瘤组血清SA阳性率高于正常对照组，差异均有统计学意义（ P<0.05）。正常对照组、低级别脑胶质瘤组及高级别脑胶质瘤组血清SA水平分别为50.9（46.1 ~ 58.1）、55.6（48.2 ~ 60.9）和64.8（57.9 ~ 73.9）mg/L，三组比较差异有统计学意义（ H=15.56， P<0.05）；高级别脑胶质瘤组血清SA检测水平高于低级别脑胶质瘤组及正常对照组，低级别脑胶质瘤组血清SA检测水平高于正常对照组，差异均有统计学意义（ P<0.05）。术后低级别、高级别脑胶质瘤组SA水平逐渐下降，术后6个月血清SA检测水平与术前比较差异均有统计学意义[低级别脑胶质瘤组：50.4（48.0 ~ 59.1）mg/L比55.6（48.2 ~ 60.9）mg/L；高级别脑胶质瘤组：60.1 （46.0 ~ 62.4）mg/L比64.8（57.9 ~ 73.9）mg/L]（ P<0.05）；低级别脑胶质瘤组术后6个月血清SA检测水平与正常对照组比较差异无统计学意义（ P>0.05），而高级别脑胶质瘤组术后6个月血清SA检测水平仍高于正常对照组[60.1（46.0 ~ 62.4）mg/L比50.9（46.1 ~ 58.1）mg/L]，且差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:血清SA可用于脑胶质瘤的辅助诊断及预后评估。

目的:研究肿瘤坏死因子α诱导蛋白6(TNFAIP6)基因在脑胶质瘤中的表达及其临床意义，从而探讨其在脑胶质瘤进展中的生物学功能。方法:回顾性分析中国脑胶质瘤基因组图谱计划(CGGA)数据库中309例脑胶质瘤样本的转录组数据及其临床资料，并应用癌症基因组图谱计划(TCGA)数据库的脑胶质瘤患者(550例)进行验证。应用R软件分析 TNFAIP6在不同级别、不同分子分型脑胶质瘤中的表达情况，并应用免疫组织化学检测方法验证TNFAIP6蛋白在不同级别脑胶质瘤中的表达情况。通过Kaplan-Meier生存曲线分析 TNFAIP6不同表达水平的脑胶质瘤患者的生存差异。采用单因素和多因素Cox回归分析判断 TNFAIP6的表达水平对不同级别脑胶质瘤患者预后的影响。通过Pearson相关性检验分析 TNFAIP6与其他基因表达的相关性。通过基因本体分析(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析方法评估 TNFAIP6表达相关基因的生物学功能。 结果:在CGGA和TCGA数据库中， TNFAIP6在世界卫生组织(WHO)分级Ⅱ级、Ⅲ级及Ⅳ级胶质瘤中的表达水平逐渐升高(均 P<0.01)；通过免疫组织化学染色验证的结果与上述结果一致( P<0.01)。 TNFAIP6在WHO不同级别的异柠檬酸脱氢酶( IDH)野生型胶质瘤患者中的表达水平均高于 IDH突变型(均 P<0.01)； TNFAIP6在经典型和间质型胶质瘤患者中的表达水平均高于前神经元型和神经元型(均 P<0.01)； TNFAIP6在O 6-甲基鸟嘌呤甲基转移酶启动子甲基化胶质瘤患者中的表达水平显著高于非甲基化者(均 P<0.01)。在CGGA和TCGA数据库中， TNFAIP6高表达组患者的总生存期均短于低表达组(均 P<0.001)；多因素Cox回归分析结果显示，病理级别( HR＝2.371，95% CI：1.686～3.335)、放疗( HR＝0.431，95% CI：0.286～0.651)及 TNFAIP6的表达水平( HR＝1.305，95% CI：1.041～1.636)均为脑胶质瘤患者预后的独立影响因素(均 P<0.05)。CGGA和TCGA数据库中，与 TNFAIP6表达呈正相关的基因分别为1 064个和1 954个( r≥0.5， P<0.01)。生物信息学分析结果显示，基因功能主要富集在血管外基质组成、血管生成、细胞黏附及炎症应答等。 结论:随着脑胶质瘤病理级别的升高， TNFAIP6的表达水平逐渐升高； TNFAIP6主要参与血管外基质组成、血管生成、细胞黏附及炎症应答等生物学过程，其可作为脑胶质瘤患者预后的预测因素及潜在的研究和治疗靶点。

目的:探讨MR酰胺质子转移成像（APTWI）预测脑干胶质瘤（BSG）病理分级的临床应用价值。方法:回顾性分析2019年8月至2020年6月在首都医科大学附属北京天坛医院就诊且术前2周同时接受MRI及APTWI并具有病理分级结果的41例BSG患者的资料。41例患者中高级别BSG 20例、低级别BSG 21例，结合常规MR图像，在APTWI图像上获得肿瘤实质区的酰胺质子转移（APT）信号强度（%）。采用χ2检验或独立样本 t检验分析高级别与低级别BSG患者的性别分布、年龄、APT信号强度的差异；并绘制受试者操作特征（ROC）曲线，预测APT信号强度鉴别诊断高、低级别BSG效能，并计算约登指数，得出最佳诊断阈值；结合Hosmer-Lemeshow拟合优度检验分析APT信号强度的预测能力。 结果:高级别与低级别BSG患者年龄［分别为（23±18）岁、（20±17）岁， t=0.97， P=0.340］及性别分布（男/女分别为9/11、9/12，χ2=0.02， P=0.890）差异无统计学意义；高级别BSG的APT信号强度［（3.9±0.9）%］明显高于低级别BSG［（2.8±0.9）%］，差异具有统计学意义（ t=4.16， P<0.001）。APT信号强度区分高、低级别BSG的曲线下面积为0.836，以2.85%为APT信号强度的最佳诊断阈值，其鉴别诊断高、低级别BSG的灵敏度为90.0%，特异度为71.4%。Hosmer-Lemeshow拟合优度检验显示APTWI对BSG级别具有良好的预测能力（χ2=13.33， P=0.101）。 结论:APTWI有助于鉴别BSG的高、低级别，对预测BSG的病理分级具有较好的临床应用潜力。

目的:探讨CT引导下颅脑占位穿刺活检的安全性、准确性及术后出血并发症可能的影响因素。方法:病例系列研究。回顾性分析2017年1月至2021年12月于郑州大学第一附属医院放射科行CT引导下颅脑占位穿刺活检的101例患者的临床资料。统计分析患者基本资料及CT引导下颅脑穿刺活检的安全性及准确性。应用单因素及多因素logistic回归分析筛选CT引导下颅脑占位穿刺活检出血并发症的影响因素，并对胶质瘤亚组进行出血并发症分析。结果:101例患者中男53例，女48例，年龄（53.7±17.2）岁，颅内病变直径为（3.5±1.4）cm，病灶距离脑膜垂直距离为（2.4±1.7）cm，针在颅内（3.2±1.8）cm，调针次数为（3±1）次，手术时间为（40.2±12.9）min。病理结果提示脑胶质瘤36例，胶质增生3例，淋巴瘤32例，转移瘤7例，炎症性病变13例，病理显示不明确10例。穿刺病理阳性率为90.1%（91/101），诊断符合率为94.0%（78/83）。CT引导下颅脑占位穿刺活检出血并发症发生率26.7%（27/101），其中23例为瘤内或针道少量出血，4例为大量出血，其中2例死亡。根据有无出血分为出血组（ n=27）和无出血组（ n=74）。单因素logistic回归分析结果显示，凝血酶时间≥15 s和调针次数是出血并发症发生的影响因素（均 P<0.05），多因素logistic回归结果显示，凝血酶时间≥15 s是出血的相关因素，凝血酶时间≥15 s的患者出血风险是凝血酶时间<15 s患者的3.045倍（ OR=3.045，95% CI：1.189~7.799， P=0.020）。101例患者中脑胶质瘤36例，根据病理级别分为低级别胶质瘤组（ n=11），高级别胶质瘤组（ n=25）。亚组分析显示，高级别胶质瘤的出血风险是低级别胶质瘤的9.231倍（ OR=9.231，95% CI：1.023~83.331， P=0.031）。 结论:CT引导下颅脑穿刺活检是安全可行的，且准确度较高，出血并发症的发生与凝血酶时间≥15 s有关，尤其是高级别胶质瘤增加了术后出血的风险。

目的:分析不同级别额颞叶胶质瘤相关性癫痫发生率及预后。方法:回顾性分析2019—2021年首都医科大学三博脑科医院208例额颞叶胶质瘤患者的临床资料，按2016年世界卫生组织（WHO）中枢神经系统肿瘤分类标准，统计不同级别肿瘤患者的术前和术后癫痫发生率、改良Rankin量表（MRS）评分和Engel疗效分级评分。结果:额颞叶胶质瘤患者中，男性多于女性，40 ~ 59岁年龄高发，术前WHO Ⅰ级和Ⅱ级胶质瘤相关性癫痫发生率分别为100.0%（33/33）和60.9%（14/23），而WHO Ⅳ级胶质瘤则为19.0%（19/100）。随访（22 ± 9）个月，随访期WHOⅠ、Ⅱ和Ⅲ级胶质瘤相关性癫痫发生率显著下降；接受肿瘤全切和次全切的胶质瘤患者癫痫发生率比较差异无统计学意义（ P>0.05）。肿瘤发生的侧别和基因表型与癫痫的发生无相关性（ P>0.05）。不同级别胶质瘤之间的Engel疗效分级比较差异无统计学意义（ P>0.05）。Engel疗效分级1级者预后显著优于其他级别者。 结论:胶质瘤相关性癫痫发病率与肿瘤级别呈负相关，年龄和性别均是癫痫发生的危险因素。低级别胶质瘤患者术后癫痫发生率较高级别者下降更为显著，且预后更好，而不同级别胶质瘤患者的Engel疗效评分则无差异。