目的:研究斑籽木Baliospermum solanifolium(Burman)Suresh的化学成分.方法:斑籽木90％乙醇提取物采用硅胶、Sephadex LH-20葡聚糖凝胶、HPLC等进行分离纯化,根据理化性质及波谱数据鉴定所得化合物的结构.结果:从斑籽木中分离得到20个化合物,分别鉴定为:ajugamacrin A(1)、ajugamarin B2(2)、反式-植物醇(3)、吐叶醇(4)、去氢吐叶醇(5)、黑麦草内酯(6)、β-谷甾酮(7)、7α-羟基谷甾醇(8)、6β-羟基-豆甾烷-4-烯-3-酮(9)、4-羟基苯甲醛(10)、苯基乙二醇(11)、2,6,2',6'-四甲氧基-4,4'-二(1-羟基-2,3-环氧丙基)联苯(12)、蛇菰脂醛素(13)、榕醛(14)、松脂醇(15)、4-酮基松脂醇(16)、丁香脂素(17)、杜仲树脂酚(18)、十八碳癸二烯酸-2,3-二羟基丙酯(19)、单棕榈酸甘油酯(20).结论:所有化合物均为首次从斑籽木属植物中分离得到.

为了解茶褐牛肝菌(Neoboletus brunneissimus)的化学成分,共分离鉴定了18个化合物,经理化性质和波谱分析,分别鉴定为5α,8α-环二氧-(22E,24R)-麦角甾-6,22-二烯-3β-醇 (1)、5α,8α-环二氧-(22E,24R)-麦角甾-6,9(11),22-三烯-3β-醇 (2)、(22E, 24R)-麦角甾-7,22-二烯-3β-醇 (3)、(24S)-麦角甾-7-烯-3β-醇 (4)、(22E,24R)-麦角甾-7,22-二烯-3β,5α,6β-三醇 (5)、(24S)-乙基胆甾烯-7-烯-3β,5α,6β-三醇 (6),(22E,24R)-麦角甾-7,22-二烯-3β,5α,6β,9α-四烯 (7)、(22E,24R)-麦角甾-5,7,2-三烯-3β-醇(8)、3β-O-吡喃葡萄糖基-5α,8α-环二氧-(22E,24R)-麦角-6,22-二烯 (9)、富马酸单甲酯 (10)、富马酸 (11)、琥珀酸 (12)、反-2-癸烯二酸 (13)、烟酸 (14)、烟酰胺 (15)、莽草酸 (16)、亚油酸-α-甘油酯 (17)和1-O-吡喃葡萄糖基-(2S,3R,4E,8E,2′R)-2-N-(2′-羟基棕榈酰)-9-甲基-4,8-鞘氨醇 (18).以上化合物均为首次从茶褐牛肝菌中分离得到,其中化合物6、9、13和17为首次从牛肝菌科高等真菌中分离得到.

目的 建立10-羟基-α-癸烯酸(10-HAD)含量测定方法,分析钴60辐照前后10-HAD的含量变化,结合微生物检测指标,评价制剂钴60辐照灭菌的适用性.方法 采用HPLC法进行含量测定.C18色谱柱(4.6 mm×250 mm,5μm);流动相:甲醇-0.4％ 磷酸溶液(50:50);流速1 mL/min;柱温30℃;检测波长210 nm.通过外标标准曲线法定量,并检验微生物指标.结果 制剂中10-HAD钴60辐照前后含量基本一致,未出现显著差异.成分的含量在0.04～0.52μg范围内呈良好的线性关系,平均加样回收率为97.5％(RSD=1.1％,n=9).微生物灭菌效果理想,符合要求.结论 此研究为参景片钴60辐照(辐照剂量9kGy)灭菌的适用性提供了依据.

[目的]运用代谢组学方法,研究胃火炽盛证引起的口腔疾病患者的尿液代谢物变化及黄连解毒汤对其干预作用,探索胃火炽盛证引起的口腔疾病患者尿液中的潜在标志物.[方法]按照诊断标准、纳入标准、排除标准等纳入胃火炽盛证引起的口腔疾病患者58例作为口腔疾病患者组,所有患者服用黄连解毒汤5d后为黄连解毒汤干预组,另外纳入健康对照组10例.利用超高效液相色谱-静电场轨道阱质谱联用(ultra performance liquid chromatography coupled with orbitrap tandem mass spectrometry,UHPLC-Orbitrap MS)法对口腔疾病患者黄连解毒汤干预前和干预后,以及健康对照组的尿液进行分析,采用主成分分析(principal component analysis,PCA)和正交偏最小二乘法-判别分析(orthogonal partial least squares-discriminant analysis,OPLS-DA)处理数据,区分代谢轮廓并寻找可能的生物标记物.[结果]健康对照组和口腔疾病患者组初步鉴定38个差异代谢物,口腔疾病患者组黄连解毒汤干预前和干预后初步鉴定出36个差异代谢物.3组中鉴定出α-N-苯乙酰基-L-谷氨酰胺等10种化合物可能与黄连解毒汤干预胃火炽盛证引起的口腔疾病的作用机制和代谢途径有关,分别为癸酰肉碱、α-N-苯乙酰基-L-谷氨酰胺、反-2,顺-4-癸二烯酰肉毒碱、异亮羟基脯氨酸、3-氨基己酸、10,20-二羟基二十碳酸、菊蒿醇B、Sterebin A、亮菌素和L-谷氨酰胺.推测黄连解毒汤治疗胃火炽盛证口腔疾病主要涉及的代谢通路为三聚氰胺、天冬氨酸和谷氨酸代谢,D-谷氨酰胺和D-谷氨酸代谢等.[结论]本研究首次从代谢组学角度研究了健康对照组和胃火炽盛证口腔疾病患者组,以及胃火炽盛证口腔疾病患者黄连解毒汤干预前和干预后尿液中代谢模式差异,证实黄连解毒汤可以显著修复胃火炽盛证引起的口腔疾病患者尿液中的内源性小分子代谢紊乱.

目的 研究兰科植物铁皮石斛Dendrobium officinale叶的化学成分.方法 运用Sephadex LH-20、MCI CHP-20P、ODS等柱色谱和高效液相色谱技术进行分离纯化,并根据理化性质和NMR、MS波谱数据鉴定化合物结构.结果 从铁皮石斛叶中分离得到24个化合物,分别鉴定为3,4-二羟基-5,4'-二甲氧基联苄(1)、杓唇石斛素(2)、4,4'-二羟基-3,5-二甲氧基联苄(3)、densiflorolA(4)、(S)-3,4,α-三羟基-5,4'-二甲氧基联苄(5)、石斛酚(6)、dendrocandin U(7)、dendrocandin B(8)、黑麦草内酯(9)、(6R,9S)-6,9-二羟基-4,7-巨豆二烯-3-酮-9-氧-β-D-吡喃葡萄糖苷(10)、(6R,9S)-9-羟基-4,7-巨豆二烯-3-酮-9-氧-β-D-吡喃葡萄糖苷(11)、(+)-丁香脂素(12)、芦丁(13)、2-羟基苯并噻唑(14)、对羟基苯乙酮(15)、对羟基苯甲酸(16)、原儿茶酸(17)、儿茶酚(18)、对羟基苯丙酸乙酯(19)、甘油亚麻酸酯(20)、亚麻酸2-丁氧基乙酯(21)、棕榈酸(22)、十八碳癸二烯酸-2,3-二羟基丙酯(23)和urticifolene (24).结论 化合物10、11、14～23为首次从兰科植物中分离得到,化合物1、2、4和6为首次从该植物中分离得到.

目的 对茅苍术Atractylodes lancea根茎的化学成分进行分离和鉴定,并评价所得化合物对脂多糖(LPS)诱导小胶质细胞BV2分泌NO的抑制作用.方法 茅苍术根茎的80％乙醇提取物经萃取后,得正定醇亚部位;再依次经大孔吸附树脂柱、凝胶柱以及制备型高效液相色谱柱进行系统分离;采用HRESIMS、NMR、ECD等技术鉴定化合物的结构.结果 从茅苍术根茎正丁醇亚部位中分离并鉴定了10个化合物,分别鉴定为(2E,8R)-癸烯-4,6-二炔-1,8-二醇-1-O-β-D-呋喃芹糖基-(1→6)-β-D-吡喃葡萄糖苷(1)、(8S)-癸烷-4,6-二炔-1,8-二醇-8-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(2)、(2E,8R)-癸烯-4,6-二炔-1,8-二醇-8-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(3)、(2E,8S)-癸烯-4,6-二炔-1,8-二醇-8-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(4)、(2E,8E)-2,8-癸二烯-4,6-二炔-1,10-二醇-1-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(5)、(7R,8S)-3',9,9'-三羟基-3-甲氧基-1'-丙醇基-7,8-苯并二氢呋喃木脂素-4-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(6)、(7'R*,8S*,8'S*)-南烛木树脂酚9'-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(7)、(7S,8R)-4,9,9'-三羟基-3'-甲氧基-8-O-4'-新木脂素7-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(8)、水杨酸甲酯2-O-α-L-吡喃木糖基-(1→6)-β-D-吡喃葡萄糖苷(9)、苯乙醇7-O-α-L-吡喃鼠李糖基-(1→6)-β-D-毗喃葡萄糖苷(10).结论 化合物1和2为2个新的C10骨架类型的多烯炔苷,分别命名为苍术烯炔苷A和苍术烯炔苷B;化合物6、8～10为首次从从茅苍术中分离得到;在10 μmol/L浓度下,化合物10对小胶质细胞分泌NO的抑制率最高,为31.18％;而1及2和4的混合物对小胶质细胞分泌NO的抑制率分别为22.01％和14.09％,仅具有较弱的体外抗炎活性.

目的 探讨10-羟基-α-癸烯酸(10-hydroxy-2-decenoic acid,10-HDA)对过氧化氢(H2O2)损伤的人静脉血管内皮细胞株(EVC-304)的保护作用及其相关分子机制.方法 采用H2O2作用人脐静脉血管内皮EVC304细胞株建立体外血管内皮细胞氧化应激模型,根据不同处理分成空白对照组、模型组、10-HAD高、中、低剂量共5组;利用CCK-8实验检测细胞存活率;利用流式细胞术实验检测活性氧(ROS)水平和细胞凋亡情况;利用ELISA法测定细胞上清液中NO、MDA的含量和SOD的活性;利用蛋白免疫印迹法检测细胞内凋亡相关蛋白(Caspase家族、Bcl-2家族)和Nrf2/HO-1信号通路蛋白表达变化情况.结果 10-HAD对EVC-304细胞有一定的保护作用并降低细胞内ROS水平(P<0.01),10-HAD组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01);ELISA实验结果显示10-HAD能提高细胞上清液中的NO含量和SOD活性,下调MDA活性,10-HAD组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01);10-HAD处理后能够抑制H2O2诱导的血管内皮细胞凋亡;10-HAD能激活EVC-304细胞中的Nrf2/HO-1信号通路.结论 10-HAD对H2O2所致血管内皮细胞氧化损伤具有明显的保护作用,其机制可能与改善细胞内ROS水平并调节Nrf2/HO-1信号通路相关.

目的 研究药材南板蓝根的化学成分及其抗肿瘤活性.方法 采用硅胶柱色谱法、葡聚糖凝胶柱色谱法、高效液相色谱法等多种色谱手段进行分离纯化得到单体化合物,经核磁共振技术确定化合物的结构,并对化合物进行了抗肿瘤活性的筛选.结果 从该药材乙醇提取物中分离鉴定了24个化合物,分别为3-羧基吲哚(1),吲哚-3-乙酸(2),吲哚-3-甲酯(3),色胺酮(4),老鼠簕碱A(5),2(3H)-苯并嗯唑啉酮(6),白桦脂醇(7),山香酸A(8),2α-羟基齐墩果酸(9),β-香树脂醇(10),川陈皮素(11),橘皮素(12),胭木二酮(13),(+)-楝叶吴茱萸素B(14),两面针宁(15),(7'S,8'S)-双棱扁担杆素(16),(+)-南烛木树脂酚(17),(+)-丁香脂素(18),啤酒甾醇(19),β-胡萝卜苷(20),1-(4-羟基-3-甲氧基苯基)-3-羟基丙烷-1-酮(21),O-邻苯二甲酸二-(2-乙基癸)-酯(22),1-亚油酰甘油(23)和10,12-十八碳二烯酸-9-羟基甲酯(24).对所有化合物进行了两种人类肿瘤细胞(HCT116和MGC803)增殖抑制活性生的筛选,结果显示化合物3和4对胃癌细胞MGC803的增殖抑制活性的IC50分别为5.53和4.26 μmol·L-1;对结直肠癌细胞HCT116的增殖抑制活性的IC50分别为23.96和18.86 μmol·L-1.结论 化合物2,3,5,8～ 17,19和21～24为首次从该植物中分离得到;化合物3和4对MGC803细胞有较强的增殖抑制活性,对HCT116细胞有一定的增殖抑制活性.